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皮疹
來源:互聯網

皮疹(skin eruption),是從單純的皮膚顏色改變到皮膚表面隆起或發生水皰等皮膚多種病理性損害,又稱外疹。

在感染、免疫紊亂、理化刺激等多種因素作用下,皮膚局部出現血管擴張、充血,皮膚血管內皮細胞腫脹、增生和單核細胞浸潤,以及滲出性病變,可表現出不同的臨床類型。臨床上常見的皮疹有斑疹、玫瑰疹、丘疹斑丘疹蕁麻疹等,斑疹表現為局部皮膚發紅,一般不凸出皮膚表面;玫瑰疹為一種鮮紅色圓形斑疹;丘疹除局部顏色改變外,病灶凸出皮膚表面;斑丘疹是在丘疹周圍有皮膚發紅的底盤;蕁麻疹為稍隆起皮膚表面的蒼白色或紅色的局限性水腫。

皮疹常見的檢查項目包括體格檢查、皮膚影像學檢查、實驗室檢查等,治療上強調整體觀念,首先應明確是單純皮膚病變還是合并其他系統病變,從而根據患者實際情況進行合理化、個體化治療。皮疹的治療方法主要有外用藥物治療、系統藥物治療(包括口服、肌內注射、靜脈注射等)、物理治療和皮膚外科治療,其中外用藥物治療是皮膚科特有的治療方法。

定義

皮疹是從單純的皮膚顏色改變到皮膚表面隆起或發生水皰等皮膚多種病理性損害,又稱外疹。可表現為斑疹丘疹斑丘疹蕁麻疹、皰疹、出血疹等,是多種疾病,尤其是感染性疾病的重要表現之一,對診斷有較大價值。

發生機制

表皮的變化

表皮各層均能因各種不同的病變過程而發生各種不同的變化。這些變化可單獨原發于表皮各層,也可因真皮病變而引起表皮的繼發變化。在光學顯微鏡下檢查時,常見的表皮變化如下:

角化過度:系指角質層比同一部位正常角質層異常增厚的現象。該種變化如果是由角質形成過多所致,其下方顆粒層、棘層也相應增厚,常見于扁平苔蘚、慢性皮炎等;如果由于角質貯留堆積所致,則其顆粒層、棘層并不同時增厚,見于尋常性魚鱗病

毛囊角栓或汗孔角栓:該變化多出現于角化過度的表皮中,在大的毛囊或汗管開口處角質明顯增多,使開口擴大,形成栓塞狀。

角化不全:由于角化過程不完全所致,因此在角質層內尚有細胞核殘留,其下方的顆粒層往往減少或消失。

角化不良:系指表皮內個別細胞角化異常的現象,是個別細胞提前角化(或稱早熟)或胚胎性角化所致。

顆粒層增厚:表現為顆粒層的厚度增加,常見于有角化過度的皮炎,例如扁平苔蘚、尋常疣、扁平疣慢性濕疹皮炎類疾病等。

顆粒層減少:指顆粒層細胞減少,見于魚鱗病銀屑病等。

棘層肥厚:系指表皮棘細胞層增厚,常伴有表皮嵴增寬或延長,通常是由于棘層細胞數目增多所致。

銀屑病樣增生:表皮嵴有規則地延長,其長度大致相等,表皮嵴與真皮乳頭明顯互相交錯,因此表皮真皮連接帶呈波浪狀起伏。

疣狀增生:當表皮角化過度、顆粒層增厚、棘層肥厚以及乳頭瘤樣增生這四種病變同時存在時,表皮表面則宛如山峰起伏,甚似疣的病變,故稱為疣狀增生。

假性上皮瘤樣增生或假癌性增生:一種高度棘層肥厚與表皮不規則增生的現象。增生的表皮甚至深達真皮內汗腺的水平,頗似鱗狀細胞癌,但細胞分化良好,無異型性。

乳頭瘤樣增生:主要指真皮乳頭不規則向上增生,使表皮的表面呈不規則波浪狀起伏,同時表皮本身也有輕度不規則的增生肥厚。

表皮萎縮:主要是由于棘細胞層減少所致。此時表皮變薄,表皮嵴往往不明顯乃至消失,以致表皮呈帶狀。

乳頭上方表皮變薄:在個別真皮乳頭上方的表皮萎縮變薄,常見于銀屑病及Reiter病等。

細胞內水腫:指棘細胞內發生水腫,細胞體積增大,胞質變淡。在較陳舊的水腫中,核常固縮偏于一側,如鳥眼狀。在水腫嚴重時則呈網狀變性,常見于皰疹病毒科感染性疾病。

細胞間水腫:主要由于棘細胞間液體增加,使細胞間的間隙增寬,細胞間橋拉長而清晰可見。這樣的表皮結構類似海綿,故又稱海綿形成或海綿水腫。

嗜酸性海綿形成:是表皮局部出現海綿形成,并有嗜酸性粒細胞移入,但局部很少或無棘突松解現象。

網狀變性:指嚴重的細胞內水腫,結果使細胞膨脹、破裂,鄰近殘留的胞膜聯成多數網狀中隔,最后形成多房性水皰。

氣球狀變性:是由于細胞內水腫引起表皮細胞高度腫脹以及細胞棘突松解而形成的變化,細胞如氣球狀。

基底細胞液化變性:又名水滴狀變性。輕者基底細胞表現為細胞空泡化或破碎,原來基底細胞的柵狀排列發生紊亂;重者甚至基底層消失,棘細胞直接與真皮接觸。

水皰或大皰:小水皰通常稱為水皰或小皰,大水皰則稱為大皰,主要指皮膚內出現含有皰液的空腔而言。可位于角質層下、表皮內各層、表皮下、表皮真皮交界處或真皮內基底膜帶下。皰液內主要為滲出的組織液,往往有炎細胞,也可有表皮細胞或其他成分。

膿皰及Kogoj海綿狀膿:當皰內有大量中性粒細胞存在時即成為膿皰,有些是由水皰繼發感染而成,也有些原發損害即為膿皰,如角層下膿皰病、掌跖膿皰病等。

細胞外移:指真皮內浸潤細胞移入表皮或表皮附屬器。特別多見于濕疹皮炎性疾病。在蕈樣肉芽腫中,真皮的浸潤細胞經常有侵入表皮的現象與傾向,此時特稱之為表皮趨向性或親表皮性。

微膿腫及粟粒狀膿腫:前者指表皮內有中性粒細胞或淋巴樣細胞聚集的小團塊。Munro微膿腫內含有中性粒細胞,通常見于顆粒層,但亦可見于角質層或棘層。pautrier微膿腫主要發生于棘層,但也可見于表皮下部、表皮真皮交界處、毛囊,特別易見于伴有異色癥表現的蕈樣肉芽腫,其中主要為淋巴樣細胞。

空泡化:表皮細胞胞質透明,為細胞受損傷的表現。在黏膜上皮細胞中出現空泡化細胞是正常現象,但在皮膚表皮細胞內出現空泡化則屬異常。

棘突松解:由于表皮細胞間橋(橋粒及張力絲等)的變性,細胞間失去了緊密的聯系而成松解狀態,因此形成表皮內的裂隙、水皰或大皰。

核固縮:指細胞核皺縮而言,細胞質往往呈空泡狀,常見于表皮細胞出現空泡化的疾病,如Ⅱ度燒傷。

核碎裂:指細胞核的破碎,為細胞死亡的象征。不僅表皮細胞可以發生,中性粒細胞也可破裂成嗜堿性的顆粒。

結痂:在角質層及顆粒層內有很多炎細胞、紅細胞、纖維蛋白以及血漿的集聚干涸,稱為結痂。顆粒層細胞往往減少或消失,有時角質層也變薄或被滲出物所代替。

色素增多:指表皮基底層及真皮上部黑素顆粒增多,見于Riehl黑變病、黃褐斑、固定性藥疹以及炎癥后的色素沉著。

色素減少:指表皮基底層內黑素減少或消失,見于色素脫失白化病以及炎癥后的色素脫失。

色素失禁:基底細胞及黑素細胞損傷后,黑素從這些細胞中脫落到真皮上部,或被吞噬細胞吞噬,或游離在組織間隙中,這種基底細胞不能保持黑素及黑素脫落的現象稱為色素失禁。

表皮松解性角化過度:又稱為表皮顆粒狀變性。該種變化主要見于棘層中上部,表現為角化過度、顆粒層內過早及過多地形成大而不規則的透明角質顆粒等特點。

膠樣小體:又名透明小體或Civatte小體,表現為嗜酸性均質性圓形或卵圓形小體,直徑約10μm。已知其形成與表皮細胞凋亡有關。

間變或異型性:通常指腫瘤細胞轉變到未分化的形態。此時細胞核大,深染,形態不規則,核仁往往明顯,并常見不典型的核有絲分裂。細胞彼此不相連接。

鱗狀渦:增生的角質形成細胞呈同心圓排列形成旋渦狀,細胞胞質淡染呈淡紅色,見于刺激性脂溢性角化病鱗狀細胞癌等。

角珠:指鱗狀細胞作同心圓排列,接近中心時逐漸出現角化或不全角化,而形成角珠。常見于鱗狀細胞癌或假癌性增生等。

角囊腫:由表皮細胞包繞大量角質所形成的囊腔,見于毛發上皮瘤和脂溢性角化等。

真皮的變化

真皮內的病變與全身其他器官的病變基本上是相同的。

血管擴張及充血:在發生炎癥性皮膚病時,在真皮內,甚至于皮下組織中,均可見輕重不等的血管擴張和充血現象。血管擴張時血管壁變薄,管腔擴大,管腔中紅細胞往往同時增多,后者即所謂充血。在炎癥性病變中,血管擴張和充血的同時,血管周圍經常有炎細胞浸潤;在非炎癥性皮膚病如血管瘤中,血管也有擴張和充血,但其周圍并無炎細胞浸潤。

出血:是指紅細胞溢出管腔之外進入周圍組織。在早期出血的組織中,可見紅細胞散在于血管周圍。在陳舊的出血性病變中,則看不到紅細胞,僅見含鐵血黃素顆粒,如用Pelrs藍方法染色,可呈陽性反應。

血管管腔閉塞及血栓形成:前者指血管內膜增生,管壁增厚,使管腔發生閉塞。有時管腔內可見有纖維蛋白血栓,即所謂血栓形成。

栓塞:血液內出現某種異常的栓子,隨著血液或淋巴流動而阻塞較小血管者稱為栓塞。

淋巴循環障礙:最常見的是淋巴管內淋巴液的過度充盈,稱為淋巴管擴張。顯微鏡下可見原來不明顯的毛細淋巴管變成大而充盈的圍有內皮細胞的腔隙。

真皮水腫:在許多皮膚病中,特別是在炎癥反應的病變中,在真皮乳頭層乃至網狀層,均可見到不同程度的水腫。表現為結締組織纖維之間的間隙內有液體潴留。纖維本身也有腫脹、淡染。

真皮萎縮:指整個真皮的厚度減少,是由于膠原蛋白纖維或彈性纖維減少所致。通常伴有毛囊及皮脂腺萎縮或消失,有的是由于先天性缺少結締組織而造成的真皮萎縮,例如淺表性脂肪瘤樣痣。

玻璃樣變性或透明變性:指組織或細胞內出現玻璃樣半透明均質性物質,即所謂透明蛋白。它是一個綜合概念,包括各種病變過程,可由血管及組織滲透性增高而引起,也可能為結締組織的特殊變化,同時也可以發生于細胞內。

肝淀粉樣變性:指在組織內出現一種具有特殊染色反應的無結構半透明的物質,稱之為淀粉樣蛋白。它是一種糖蛋白,實際上與淀粉并無關系。

膠樣變性:對該種變性的性質尚無一致意見,大多數認為是膠原蛋白纖維變性的一種形式,也有認為是彈性纖維變性的結果。

纖維蛋白樣變性:在HE染色的切片內,正常的膠原纖維間的基質是不能顯示出來的。當發生變性時,則組織中產生堿性蛋白,與基質中的酸性黏多糖形成一種強嗜伊紅的均質性物質,在均質化的結締組織之間沉積下來,其形態甚似纖維蛋白。

嗜堿性變性:指真皮上部結締組織在染色時失去其嗜酸性而出現無定形或顆粒狀的嗜堿性變化,甚至可表現為不規則排列的嗜堿性纖維,病變與表皮之間并出現一狹窄的境界帶。

膠原溶解:指在光學顯微鏡下,表皮下乳頭層狹窄的區域中出現純一化的膠原變性,見于營養不良性大皰性表皮松解癥

純一化變性:指真皮結締組織的無定形均勻一致的變化,失去其輪廓,融合成均質性的表現,膠原蛋白纖維腫脹,伊紅著色淡。

黏液變性:真皮膠纖維基質中,由于有黏液物質沉著而使其間隙增寬。在HE染色時呈藍色,阿辛藍或膠樣鐵染色陽性,見于脛前黏液水腫等。

彈性纖維變性:由于彈性纖維堅韌,對各種化學刺激比較穩定,因此在短期急性炎癥時多不被破壞,但在各種慢性肉芽腫(皮膚結核病梅毒麻風病等)中則易發生變性、破壞乃至消失。

色素沉著:指真皮內有黑素及其他色素沉著。這些色素微細顆粒通常存在于附屬器或血管附近常見有噬色素細胞存在。

脂質沉著:指皮膚內有脂質沉著。可以為原發性,也可以為繼發性。脂質可在細胞內,也可以在細胞外。黃色瘤的泡沫細胞胞質內有脂質存在。

鈣沉著:此時在真皮內可見無定形、深嗜堿性而致密的顆粒沉著,有時也可呈大塊沉著。其周圍往往有異物巨細胞反應。

壞死指機體的某一部分組織或細胞壞死,表現為細胞核細胞質的溶解。開始為細胞核固縮,以后崩解成碎塊或顆粒狀,即所謂核碎裂,最后發生溶解。因此在HE染色中完全壞死的病變部分常呈一片均質無定形的淡紅色顆粒狀區域。此外,尚可見到另兩種特殊壞死:

干酪樣壞死:是一種特殊類型的凝固性壞死。壞死局部所有結構完全被破壞,形成無定形的顆粒狀,其中含有大量的類脂質,因而呈現灰黃色,類似干酪樣的團塊

漸進性壞死:在某些肉芽腫性皮膚病中可以見到漸進性壞死的現象,即真皮結締組織纖維、纖維細胞、脂肪細胞以及血管失去正常著色能力,但仍見其正常結構的輪廓。

細胞凋亡通常只散發于單個細胞,凋亡經歷時間因細胞種類而定,淋巴細胞為1~3小時,角質形成細胞為48~72小時。過去角質形成細胞的凋亡小體常稱為膠樣小體。以往所謂角化不良的細胞中相當一部分實際上也是凋亡細胞。細胞凋亡形態的改變大致有三個過程。

凝縮:開始細胞縮小、變圓,失去和其他細胞的連接。細胞胞質濃縮,內質網擴張,線粒體、溶酶體等細胞器完整。染色質沿核膜聚集成塊。HE染色胞質和核深染。

碎裂:擴張的內質網和細胞膜融合,細胞膜卷曲,分別包繞各細胞器和細胞核,使細胞碎裂,形成凋亡小體。

吞噬:凋亡小體很快被鄰近的間質細胞或吞噬細胞所吞噬。

皮膚病理中炎癥的概念雖然與其他器官的炎癥相同,但在分類上仍有區別。

炎癥一般分類:炎癥變化除可分為急性、亞急性和慢性炎癥以外,還可分為以變質為主的變質性炎癥、以滲出為主的滲出性炎癥和以增殖為主的增殖性炎癥。

按浸潤細胞的性質來分:炎癥浸潤可分為①單純性炎癥浸潤,又名非特異性浸潤,浸潤細胞主要為淋巴細胞、組織細胞、漿細胞、成纖維細胞及纖維細胞等;②肉芽腫炎癥浸潤,為局限性境界清楚的亞急性或慢性炎癥,通常又稱為增殖性炎癥,具有一定的特點。

從細胞浸潤分布來看:炎癥浸潤又分為①血管周圍浸潤,在浸潤的中央常有血管存在,而且浸潤細胞愈近血管壁愈緊密;②彌漫性浸潤,浸潤細胞不一定圍繞血管,而呈彌漫分布,邊界也不清楚;③塊狀浸潤,又名灶狀浸潤、結節性浸潤,境界清楚;④袖口狀浸潤,在梅毒血管周圍及麻風病神經周圍的浸潤,分布如袖口狀;⑤帶狀浸潤,細胞浸潤一般比較密,呈帶狀分布,在扁平苔蘚病變中,表皮下經常見到淋巴細胞為主的帶狀浸潤;⑥苔蘚樣浸潤,浸潤位于表皮下,真皮乳頭層內,主要為淋巴細胞排列呈帶狀。同時常見表皮真皮連接界線模糊不清,基底細胞液化及膠樣小體形成。

肉芽組織是指創傷、潰瘍愈合或類癥過程中所形成的水腫性膠原蛋白組織。其中可看到大量新生的毛細血管(其走向與創面垂直),以及密集的急性或慢性炎癥浸潤。根據病原及機體反應性的不同,可表現某種特殊的肉芽腫結構(如結核結節、麻風病結節、樹膠腫等),并具有相對的特異性。

結核樣結節及結核樣浸潤:前者系指上皮樣細胞聚集成團,外圍繞以淋巴細胞浸潤,中央無干酪樣壞死,郎罕巨細胞則可有可無。

結核結節:結核樣結節中出現干酪樣壞死者稱為結核結節,見于某些結核病變。

麻風結節或麻風瘤:通常指主要由麻風細胞泡沫細胞和麻風菌球所形成的肉芽腫。

柵欄狀肉芽腫:肉芽腫的中央為變性的膠原纖維(漸進性壞死)周圍常有放射狀排列的淋巴細胞組織細胞和成纖維細胞。

其他:如肉芽腫中含有大量中性粒細胞時,則一般稱為化膿性肉芽腫。如肉芽腫中以某種細胞成分為主或占主要優勢時,則習慣上又可以該種細胞命名,故有漿細胞肉芽腫、嗜酸性粒細胞肉芽腫及上皮樣細胞肉芽腫之稱。

血管炎主要用來描述血管的炎癥變化,即除去血管壁增厚、內膜腫脹外,并有炎細胞浸潤到管壁內以及發生纖維蛋白樣變性等變化。通常可見到紅細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞外滲。嚴重者并可見核碎裂現象,即所謂“核塵”。

前者指結締組織(包括細胞成分)增多,結果發生纖維化、纖維瘤樣增生或瘢痕形成,常見于創傷愈合瘢痕、淤積性皮炎皮膚肉芽腫性炎癥以及基底細胞瘤等。硬化也指真皮內結締組織增生,膠原蛋白纖維束變粗而致密,高度嗜酸性,其中細胞成分已消失,正常情況下可以看到的纖維形態已看不清。

化生指一種組織轉變為另一種組織,例如瘢痕中的骨質形成及鈣化上皮瘤的骨化等。

絨毛形成:指水皰或裂隙底部的乳頭體向上伸長,并且有時增粗,其表面僅附有1~2層表皮細胞,該種表現甚似絨毛,故名。

境界帶:指表皮與真皮內腫瘤增生組織、細胞浸潤或其他病變之間有一條相對的沒有受病變累及的區域。

收縮間隙:在基底細胞瘤的病變中,在增生瘤組織的團塊或束條周圍與增生的纖維組織之間有一明顯的裂隙狀的間隙。

臨床表現

斑疹和斑片

斑疹(macule)為皮膚黏膜的局限性顏色改變,直徑≤1cm。直徑>1cm時,稱為斑片(patch)。斑疹和斑片與周圍皮膚平齊,無隆起或凹陷,不可觸診,大小可不一,形狀可不規則,邊界可清楚或模糊。

斑疹表現為局部皮膚發紅,一般不凸出皮膚表面,見于斑疹傷寒丹毒、風濕性多形紅斑等。根據發生機制和特征的不同,可分為紅斑、出血斑、色素沉著及色素減退(或脫失)斑等。紅斑是局部真皮毛細血管擴張癥、充血所致,分為炎癥性紅斑(如丹毒、麻疹等)和非炎癥性紅斑(如鮮紅斑痣等),前者可有局部皮溫升高,有時腫脹高起,壓之變白;后者多由毛細血管擴張、數量增多導致,局部皮溫不高,壓之褪色。出血斑由毛細血管破裂后紅細胞外滲所致,壓之不褪色,直徑<2mm時稱瘀點(petechia),>2mm時稱瘀斑(ecchymosis)。色素沉著斑是表皮或真皮色素增加所致,色素減退(或脫失)斑是表皮或真皮色素減少(或消失)所致,兩者壓之均不褪色,可見于黃褐斑、花斑癬色素脫失等。

玫瑰疹

玫瑰疹(roseola)為一種鮮紅色圓形斑疹,直徑多為2~3mm,為病灶周圍血管擴張所致。檢查時拉緊附近皮膚或以手指按壓可使皮疹消退,松開時又復出現,多出現于胸腹部。為傷寒副傷寒的特征性皮疹。

丘疹

丘疹(papules),為局限性、實質性的表淺隆起性皮損,直徑≤1cm。丘疹可觸診形態可為扁平(如扁平疣)、圓形臍凹狀(如傳染性軟疣)、粗糙不平呈乳頭狀(如尋常疣),顏色可呈紫紅色(如扁平苔蘚)、淡黃色(如黃瘤病)或黑褐色(如色素痣)。丘疹可由表皮或真皮淺層細胞增殖(如銀屑病)代謝產物聚積(如皮膚淀粉樣變)或炎癥細胞浸潤(如濕疹)引起。

斑丘疹

在丘疹周圍有皮膚發紅的底盤稱為斑丘疹(maculopapue),見于風疹猩紅熱和藥物疹等。斑丘疹是從斑疹向丘疹演變的過渡階段。

蕁麻疹

蕁麻疹(urticaria)又稱風團,為稍隆起皮膚表面的蒼白色或紅色的局限性水腫,為速發性皮膚變態反應所致,見于異性蛋白性食物、藥物或其他物質過敏、蟲咬傷等各種過敏反應。蕁麻疹常先有皮膚瘙癢,隨即出現風團,呈鮮紅或蒼白色、皮膚色,少數病例亦可僅有水腫性紅斑風團的大小和形態不一,發作時間不定。風團逐漸蔓延,可相互融合成片,由于真皮乳頭水腫可見表皮毛囊口向下凹陷。風團持續數分鐘至數小時,少數可長至數天后消退,不留痕跡。皮疹反復或成批發生,以傍晚發作者多。劇癢可影響睡眠,但極少患者可不癢。風團常泛發,亦可局限。有時合并血管性水腫。偶爾風團表面形成大皰,謂大皰性蕁麻疹,水皰蠶豆大或指甲大皰壁緊張,內容清,系繼發于存在時間較久的風團,因該處真皮乳頭長時間水腫,產生空隙而形成水皰,整個表皮被舉起成為水皰之頂。亦有出血性蕁麻疹。部分患者以鈍器在皮膚上劃痕后,局部出現與劃痕一致的風團,即皮膚劃痕試驗陽性。

皰疹

皰疹(bleb)為局限性高出皮面的腔性皮損,顏色可因腔內所含液體不同而異。腔內液體為血清、淋巴液,直徑小于1cm者為小水皰,可見于單純皰疹、水痘等。直徑大于1cm為大水皰。腔內含膿者為膿皰,膿皰可以原發也可以由水皰感染而來,可見于糖尿病足和燙傷病人。

斑塊

斑塊(plaque)為局限性、實質性的表淺隆起性皮損,直徑>1cm。斑塊可觸及,為丘疹擴大或較多丘疹融合而成。見于銀屑病等。

伴隨癥狀

患者主觀感受到的不適稱為癥狀。皮膚病的局部癥狀主要有瘙癢、疼痛、燒灼及麻木感等,全身癥狀可有畏寒發熱、乏力、食欲缺乏和關節疼痛等。癥狀的輕重與原發病的性質、病變程度及個體差異有關。

瘙癢是皮膚病最常見的癥狀,可輕可重,時間可為持續性、陣發性或間斷性,范圍可局限或泛發。常見于蕁麻疹神經性皮炎濕疹疥瘡等,一些系統性疾病如惡性腫瘤、糖尿病、肝腎功能不全等也可伴發瘙癢。

疼痛最常見于帶狀皰疹,亦可見于皮膚化膿性感染、結節性紅斑淋病生殖器皰疹等,疼痛性質可為刀割樣、針刺樣、燒灼樣等,多局限于患處。

麻木感及感覺異常見于偏癱及麻風病患者,感覺異常包括蟻走感、灼熱感等。

檢查診斷

檢查

皮膚組織病理學:采取未經治療的特征性明顯的皮損,送病理學活檢,是臨床中的“金標準”。

皮膚影像學檢查:利用皮膚攝影、皮膚鏡、皮膚反射式共聚焦顯微鏡(RCM)、皮膚超聲等。

實驗室檢查免疫組化技術;真菌檢查;性病檢查;蠕形螨科疥螨陰虱檢查;分子生物學技術。

其他方法:變應原檢測;濾過紫外線檢查。

診斷

病史采集

詢問患者就診原因,觀察皮損部位,分布,顏色,性質,自覺癥狀,疾病發生的時間及進展的時間。了解患者是否有相關食物,藥物,毒物接觸史及感染等或家族史。了解患者是否有其他全身癥狀。

體格檢查

進行全身檢查和皮膚黏膜檢查。

視診:觀察皮損性質,形態,顏色,分布等。

(1)大小:通常用厘米、毫米表示。有時也可用常見實物比擬大小,如米粒大、黃豆大、核桃大等。

(2)顏色:包括正常膚色、白色、灰色、黃色、粉紅色、紅色、橘色、藍色、紫紅色、黑色等。皮損可以是同一顏色,也可為多種顏色。

(3)數目:單發或多發,最好用數字標明。

(4)形狀:匐行形狀、靶形、乳頭狀、菜花狀、不規則等。

(5)表面特點:光滑、粗糙、扁平、隆起、中央臍窩;干燥、潮濕、浸漬、滲液;鱗屑(油膩、糠秕樣、魚鱗狀、云母片樣及疊瓦形),結痂(膿痂、血痂、焦痂)等。

(6)內容物(水皰、膿皰、囊腫等):清澈、渾濁、漿液、黏液、膿液等。

(7)邊緣及界限:清楚、模糊、整齊、隆起、凹陷等。

(8)與皮面的關系:同一皮面,凹陷或高出皮面。

(1)線狀排列:沿血管、淋巴管淺表神經走行方向排列。

(2)環狀、弧狀排列:當一圓形損害向周圍擴展而中心消退時,可形成環狀損害;或單個或多個損害排列成環狀、弧狀。

(3)損害呈群集性排列:表現為簇狀、帶狀。

觸診:

就診科室

皮膚科

治療

皮疹的治療強調整體觀念,首先應明確是單純皮膚病變還是合并其他系統病變,從而根據患者實際情況進行合理化、個體化治療。皮疹的治療方法主要有外用藥物治療、系統藥物治療(包括口服、肌內注射、靜脈注射等)、物理治療和皮膚外科治療,其中外用藥物治療是皮膚科特有的治療方法。

外用藥物治療

治療原則

正確選用外用藥物的種類:應根據皮膚病的病因與發病機制等進行選擇,如細菌性皮膚病宜選抗菌藥物,真菌性皮膚病可選抗真菌藥物,超敏反應性疾病選擇糖皮質激素或鈣調磷酸酶抑制劑,瘙癢者選用止癢劑,角化不全者選用角質促成劑,角化過度者選用角質剝脫劑等。

正確選用外用藥物的劑型:應根據皮膚病的皮損特點進行選擇,原則為:①急性皮炎僅有紅斑、丘疹而無滲液時可選用粉劑或洗劑;炎癥較重,糜爛、滲出較多時宜用溶液濕敷;有糜爛但滲出不多時則用糊劑。②亞急性皮炎滲出不多者可用糊劑或油劑;如無糜爛宜用乳劑或糊劑。③慢性皮炎可選用乳劑、軟膏、硬膏、酊劑、涂膜劑等。④單純瘙癢無皮損者可選用乳劑、酊劑等。

詳細向患者解釋用法和注意事項:應針對患者的個體情況如年齡、性別、既往用藥反應等向患者詳細解釋使用方法、使用時間、部位、次數和可能出現的不良反應及其處理方法等。需要說明的是,市面上的各種美容護膚用品也往往由生產廠家冠以“乳液、霜、膏”等劑型名稱,但有些和醫學命名的內涵不完全相同。

選用種類

系統藥物治療

皮膚性病科常用的系統藥物治療包括抗組按藥、糖皮質激素、抗細菌藥物、抗病毒藥物、抗真菌藥物、維A酸類藥物及免疫抑制劑等。

抗組胺藥

已鑒定明確的組胺受體有4種,分別為H1、H2、H3、和H4。H1抗組胺藥是H1受體的反向激動劑,其主要功能是降低皮膚感覺神經和毛細血管后靜脈內皮細胞上H1受體的活性。H1受體主要分布在皮膚、黏膜、血管及腦組織。H2受體主要分布于消化道,皮膚微小血管有H1、H2兩種受體存在。

H1抗組胺藥

可以對抗組胺引起的毛細血管擴張癥、血管通透性增高、平滑肌收縮、呼吸道分泌增加、血壓下降等效應,此外尚有一定的抗膽堿及抗5-羥色胺作用。適用于蕁麻疹藥疹接觸性皮炎濕疹等。根據藥物透過血腦屏障引起嗜睡作用的不同,可將H1抗組胺藥分為第一代和第二代。

H2抗組胺藥

與H2受體有較強的親和力,可抑制胃酸分泌,也有一定程度的抑制血管擴張作用和抗雄激素作用。主要藥物有西咪替丁、雷尼替丁法莫替丁等。不良反應有頭痛、眩暈,長期應用可引起血清轉氨酶升高、陽痿和精子減少等,孕婦及哺乳期婦女慎用。在皮膚科主要用于慢性蕁麻疹、皮膚劃痕癥等。

糖皮質激素

具有抗炎、免疫抑制、抗細胞毒、抗休克和抗增生等多種作用。糖皮質激素應用廣泛,常用于變應性皮膚病(如大部分藥疹、多形紅斑、嚴重急性蕁麻疹、過敏性休克、接觸性皮炎等)、自身免疫性疾病(如系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、急性期的系統性硬皮病、自身免疫性大皰性皮膚病、白塞病等),某些嚴重感染性皮膚病(如金黃色葡萄球菌燙傷樣綜合征、麻風反應等)在有效抗生素應用的前提下,也可短期使用。

抗生素

抗生素類藥物包括青霉素類、頭孢菌素類與碳青霉烯類抗生素、氨基糖苷類、糖肽類、四環素類、大環內酯類、喹諾酮類、磺胺類、抗結核藥、抗麻風病藥等。甲硝唑替硝唑除治療陰道毛滴蟲外,還可治療蠕形螨、淋菌性骨盆腔發炎厭氧菌感染。此外,克林霉素磷霉素、多黏菌素等均可根據病情選用。

抗病毒藥物

抗病毒藥物包括核苷類抗病毒藥、膦甲酸阿糖腺苷等。

抗真菌藥物

抗真菌藥物包括丙烯胺類、多烯類藥物、氟胞嘧啶、唑類、灰黃霉素碘化鉀等。

維A酸類藥物

維A酸類藥物是一組可結合并激活維A酸受體的一類分子,包括維生素a及其結構類似化合物。它們可調節上皮細胞和其他細胞的生長與分化,對某些惡性細胞生長有抑制作用,還可調節免疫和炎癥過程等。主要不良反應有致畸、高甘油三酯血癥高血鈣、骨骼早期閉合、皮膚黏膜干燥、肝功能異常等。

免疫抑制劑

為一類非特異性抑制機體免疫功能的藥物,常與糖皮質激素聯合治療紅斑狼瘡皮肌炎天皰瘡等,以增強療效、有助于激素減量及減少不良反應,也可單獨應用。該組藥物不良反應較大,包括胃腸道反應、骨髓抑制、肝損害、誘發感染、致畸等,故應慎用,用藥期間應定期監測,包括環磷酰胺硫唑嘌呤甲氨蝶呤環孢素嗎替麥考酚酯等。

免疫調節劑

免疫調節劑能調節機體的非特異性和特異性免疫反應,使不平衡的免疫反應趨于正常。主要用于病毒性皮膚病自體免疫性疾病皮膚腫瘤等的輔助治療,包括干擾素卡介苗、轉移因子、胸腺素、靜脈注射用人免疫球蛋白(IVlg)等。

維生素類藥物

維生素類藥物包括維生素aβ-胡蘿卜素維生素c維生素e煙酸煙酰胺。其他維生素,如維生素k為合成凝血酶原所必需,可用于出血性皮膚病、慢性蕁麻疹等的治療;維生素B6為肝臟輔酶的重要成分,可用于脂溢性皮炎、痤瘡脫發等的輔助治療;維生素B12為體內多種代謝過程的輔酶,可用于帶狀皰疹神經痛銀屑病、扁平苔蘚等的輔助治療。

生物制劑

生物制劑,也稱為生物治療或生物反應修飾物,是應用基因變異或脫氧核糖核酸重組技術,借助于某些生物體(如微生物、動植物細胞等)生產表達的大分子藥物,主要指單克隆抗體或融合蛋白,它們干預機體免疫系統的特定分子,用來治療免疫介導的炎癥性疾病和腫瘤。

其他

羥氯喹:能降低皮膚對紫外線的敏感性、穩定溶酶體膜、抑制中性粒細胞趨化、吞噬功能及免疫活性。主要用于紅斑狼瘡多形性日光疹、扁平苔蘚等。主要不良反應為胃腸道反應、白細胞減少癥藥疹、角膜色素沉著斑、視網膜黃斑區損害、肝腎損害等。

雷公藤總苷:為中藥雷公藤提取物,其中萜類和生物堿為主要活性成分,有抗炎、抗過敏和免疫抑制作用。主要用于紅斑狼瘡、皮肌炎變應性皮膚血管炎銀屑病關節炎天皰瘡等。不良反應有胃腸道反應、肝功能異常、粒細胞減少癥、精子活力降低、月經減少或停經等。

鈣劑:可增加毛細血管致密度、降低通透性,使滲出減少,有消炎、消腫、抗過敏作用。主要用于急性濕疹過敏性紫癜等。成人劑量為10%葡萄糖酸鈣或5%溴化鈣溶液10m/d,靜脈緩慢注射。注射過快有引起心律失常甚至停搏等危險。

硫代硫酸鈉:具有活潑的硫原子,除可用于氰化物中毒的治療外,還具有非特異性抗過敏作用。注射過快可致血壓下降。

物理治療

電療法

電解術:用電解針對較小的皮損進行破壞,一般用6V、1.5mA的直流電。適用于毛細血管擴張癥和脫毛。

電干燥術:也稱為電灼術,一般用較高電壓、較小電流的高頻電源對病變組織進行燒灼破壞。適用于較小的表淺性損害如尋常疣、化膿性肉芽腫等。

電凝固術:一般用比電干燥術電壓低,電流強度大的高頻電源,可使較大、較深的病變組織發生凝固性壞死。適用于稍大的良性腫瘤或增生物。

電烙術:用電熱絲對皮損進行燒灼破壞。適用于各種疣和較小的良性腫瘤。

光療法

紅外線:其能量較低,組織吸收后主要產生熱效應,有擴張血管、改善局部血液循環和營養、促進炎癥消退、加速組織修復等作用。適用于皮膚感染、慢性皮膚潰瘍、凍瘡、多形紅斑、硬皮病等。

紫外線:分為短波紫外線(UVC,波長200~290nm)、中波紫外線(UVB,波長290~320nm)和長波紫外線(UVA,波長320~400nm)。UVB和UVA應用較多,具有加速血液循環、促進合成維生素D、抑制細胞過度生長、鎮痛、止癢、促進色素生成、促進上皮再生、免疫抑制等作用。適用于玫瑰糠疹、銀屑病斑禿、慢性潰瘍、痤瘡毛囊炎、癤病等。照射時應注意對眼睛的防護,光敏感者禁用。

光動力療法:原理是光敏劑在病變組織中聚集,在特定波長的光或激光照射下被激發,產生單態氧或其他自由基,造成病變組織壞死,而對正常組織損傷小。皮膚科應用較多的光敏劑是5-氨基酮戊酸,是一種卟啉前體,一般外用3~4后小時照射;常用光源有氦氖激光、氬離子染料激光(630nm)、非連續性激光(可用505nm、580nm、630nm)、脈沖激光(金蒸氣激光)等。適應證有腫瘤性疾病(如日光性角化癥、Bowen病、基底細胞癌、鱗狀細胞癌等)和病毒疣。不良反應有局部灼熱感、紅斑、疼痛。海姆泊芬是一種新型光敏劑,其光動力治療主要用于鮮紅斑痣。

微波療法

微波療法可使組織中電解質偶極子、離子隨微波的頻率變化而發生趨向運動,在高速振動中互相摩擦產生熱效應和非熱效應。適用于各種疣、外陰纖維瘤、血管瘤、淋巴管瘤汗管瘤等的治療。

冷凍療法

冷凍療法是利用制冷劑產生低溫使病變組織壞死以達到治療目的,細胞冰晶形成、細胞脫水、脂蛋白配位化合物變性及局部血液循環障礙等是冷凍的效應機制。冷凍劑主要有液氮(-196℃)、二氧化碳雪(-70℃)等,以前者最為常用。可選擇不同形狀、大小的冷凍頭進行接觸式冷凍,亦可用噴射式冷凍,凍后可見局部組織發白、腫脹,1~2天內可發生水皰,然后干燥結痂,1~2周脫痂。適用于各種疣、化膿性肉芽腫結節性癢疹、癩痕疙瘩、表淺良性腫瘤等。不良反應有疼痛、繼發感染、色素變化等。

激光

激光的特點是單色性、方向性好、相干性強和功率高。近年來皮膚科激光治療進展迅速不斷有新型激光開發成功。皮膚科常用的激光主要有以下幾類:

激光手術:用二氧化碳激光器等發生高功率激光破壞組織。適用于尋常疣、尖銳濕疣跖疣、雞眼、化膿性肉芽腫及良性腫瘤等。

激光理療:氦氖激光和砷化鎵半導體激光可促進炎癥吸收和創傷修復。適用于毛囊炎、癤腫、甲溝炎帶狀皰疹斑禿、皮膚潰瘍等。

選擇性激光:根據“選擇性光熱解”理論,激光治療的選擇作用得到明顯提高。如果脈沖時間短于靶組織的熱弛豫時間(即靶組織吸收光能后所產生的熱能釋放50%所需要的時間),可使熱能僅作用于靶組織,而不引起相鄰組織的損傷,從而提高治療的選擇作用。

點陣激光/像素激光:激光光斑作用于皮膚時形成密集的篩孔狀微治療區,損傷局限于微治療區及鄰近組織,該種治療與傳統的剝脫性激光相比,可以減少周圍組織損傷并縮短愈合時間。分為剝脫性點陣激光和非剝脫性點陣激光。

水療法

水療法也稱浴療,是利用水的溫熱作用和清潔作用,結合藥物藥效治療皮膚病。常見的有淀粉浴、溫泉浴、人工海水浴、高錳酸鉀浴、中藥浴等。適用于銀屑病慢性濕疹瘙癢癥紅皮病等。

放射療法

放射療法是用射線照射治療疾病的方法,皮膚科常用的放射源有淺層X線、電子束和核素,X線療法現已很少應用。淺層電子束結合局部手術等綜合措施治療瘢痕疙瘩有效。核素療法主要用32P和90Sr作局部敷貼治療,適應證包括各種增殖性皮炎、瘢痕疙瘩、惡性腫瘤(如基底細胞瘤鱗狀細胞癌、原發性皮膚t細胞淋巴瘤等)。

皮膚外科治療

可用于皮膚腫瘤切除、皮膚創傷清理、活體組織取材、改善或恢復皮膚異常功能及美容整形。常用的皮膚外科手術如下:

切割術

局部切割可破壞局部增生的毛細血管及結締組織。適用于玫瑰痤瘡,尤其是毛細血管擴張癥明顯和鼻贅期更佳。

皮膚移植術

包括游離皮片移植術、皮瓣移植術和表皮移植。游離皮片有表層皮片(厚度約0.2mm,含少許真皮乳頭)、中厚皮片(約為皮膚厚度的1/2,含表皮和部分真皮)和全層皮片(含真皮全層);適用于燒傷后皮膚修復、表淺性皮膚潰瘍、皮膚瘢痕切除后修復等。皮瓣移植因為將相鄰部位的皮膚和皮下脂肪同時轉移至缺失部位,有血液供應,故易于成活,適用于創傷修復、較大皮膚腫瘤切除后修復等。自體表皮移植為用負壓吸引法在供皮區和受皮區吸引形成水皰(表皮下水皰),再將供皮區皰壁移至受皮區并加壓包扎,適用于色素脫失無色素痣的治療。

毛發移植術

包括鉆孔法、自體移植法、頭皮縮減術、條狀頭皮片、帶蒂皮瓣和組織擴張術與頭皮縮減術的聯用等。適用于修復雄激素性脫發等。

體表外科手術

用于活檢、皮膚腫瘤及囊腫的切除、膿腫切開引流、拔甲等。

腋臭手術療法

適用于較嚴重腋臭。有3種手術方法。

全切術:切除全部腋毛區的皮膚,適用于腋毛范圍較小者。

部分切除加剝離術:切除大部分腋毛區皮膚,周圍剩余腋毛區用刀沿真皮下分離,破壞頂泌汗腺導管和腺體,然后縫合皮膚。

剝離術:沿腋窩的皮紋切開皮膚3~4cm,用刀將腋毛區真皮與皮下組織分離,破壞所有的頂泌汗腺導管和腺體,然后縫合。此術后瘢痕小,對特殊工種患者較合適。

皮膚磨削術

利用電動削器或微晶體磨削皮膚,達到消除皮膚凹凸性病變的目的。適用于痤瘡和其他炎癥性皮膚病遺留的小瘢痕、雀斑、粉塵爆炸著色等。瘢痕體質者禁用。

Mohs外科切除術

將切除組織立即冷凍切片進行病理檢查,以決定進一步切除的范圍。適用于體表惡性腫瘤(如基底細胞瘤鱗狀細胞癌)的切除,根治率可達98%以上。

參考資料 >

Rash and other nonspecific skin eruption.ICD-10 Version:2019.2024-06-05

皮疹.ICD-11 死因和疾病統計.2024-06-11

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