帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒( Varicella-zoster 病毒，VZV)引起的一種感染性疾病。水痘-帶狀皰疹病毒在患過水痘的人體內潛伏，一般藏匿在脊髓后根神經節或顱神經感覺神經節里面。免疫功能低下時易發生帶狀皰疹。臨床特征為沿身體單側體表神經分布的相應皮膚區域出現呈帶狀的成簇丘皰疹和水皰，皮疹可能成群分布，不跨過對應身體中線，伴有局部劇烈疼痛。
典型病例根據單側性、呈帶狀排列的皰疹及具有神經痛，診斷多不困難。對不典型的可疑病例，可用實驗室檢查方法進一步明確診斷。無并發癥者帶狀皰疹預后較好；重癥、播散性或并發腦炎、肺炎等嚴重并發癥患者，預后差，可以導致死亡。帶狀皰疹具有自限性疾病，治療原則為抗病毒、止痛、消炎、防治并發癥。批準使用的系統抗病毒藥物包括阿昔洛韋、伐昔洛韋、泛昔洛韋、溴大定和膦甲酸鈉。
全球普通人群帶狀皰疹的發病率為(3～5)/1000人年，亞太地區為(3～10)/1 000人年，并逐年遞增2.5%~5.0%。中國帶狀皰疹發病率與其他國家和地區基本一致，≥50歲人群帶狀皰疹發病率(2.9～5.8)/1 000人年，且女性終身患病率(3.94%～7.9%)也略高于男性(2.86%～7.6%)。
病因
病原體
水痘-帶狀皰疹病毒屬皰疹病毒科，僅有一個血清型。病毒呈球形，直徑150 ~ 200nm。病毒衣殼是由162個殼粒排成的對稱20面體，外層為脂蛋白包膜，核心為雙鏈脫氧核糖核酸。病毒含有DNA 聚合酶( DNA polymerase)和胸腺嘧啶激酶( thymidine kinase) ，前者為合成DNA所必需的酶，系皰疹病毒屬共有，后者僅存在于單純皰疹病毒和水痘-帶狀皰疹病毒。病毒感染細胞后，多個受感染的細胞可融合形成多核巨細胞，細胞核內還可以出現嗜酸性包涵體。病毒本身對外界抵抗力弱，不耐熱和酸，不能在痂皮中存活，能被乙醚等消毒劑滅活。人是已知自然界中的唯一宿主。
發病機制
水痘-帶狀皰疹病毒感染機制
初次感染水痘-帶狀皰疹病毒后，多表現為水痘，水痘痊愈后部分患者病毒沿神經纖維進入感覺神經節，呈潛伏性感染。當免疫功能下降時，如惡性腫瘤、使用免疫抑制劑、其他病毒感染或患艾滋病等時，潛伏的病毒被激活而復制，使受侵犯的神經節發生炎癥和（或）壞死，引起相應節段的皮膚出現皰疹，同時受累神經分布區域產生疼痛。
帶狀皰疹相關性疼痛的機制
急性期疼痛屬于傷害感受性疼痛，部分伴有神經病理性疼痛。其機制與病毒感染引發的神經組織炎癥水腫及神經纖維損傷有關。帶狀皰疹后神經痛（postherpetic neuralgia，PHN）屬于典型的神經病理性疼痛，其確切的發生機制尚未完全闡明，主要有外周機制和中樞機制。
外周機制：受損的傷害性感受器異常放電導致外周敏化。
中樞機制：①脊髓背角神經元的敏感性增高；②脊髓抑制性神經元的功能下降；③脊髓背角Aβ纖維脫髓鞘，與鄰近C纖維形成新的突觸；④脊髓背角傷害性神經通路代償性形成，使中樞對疼痛的反應閾值大大降低。此外，神經損傷使受累神經內的離子通道（如鈉、鉀、鈣通道）功能異常，也可導致神經病理性疼痛。
流行病學
全球普通人群帶狀皰疹的發病率為(3～5)/1000人年，亞太地區為(3～10)/1 000人年，并逐年遞增2.5%~5.0%。全球帶狀皰疹的住院率為(2～25)/10萬人年，死亡率為(0.017～0.465)/10萬人年，復發率1%~ 10%。據2021年發表的系統性文獻綜述，全球≥50歲普通人群帶狀皰疹發病率為(5.23～10.9)/1 000人年，女性(6.05～12.8)/1 000人年略高于男性(4.30～8.5) /1 000人年。
中國帶狀皰疹發病率與其他國家和地區基本一致，≥50歲人群帶狀皰疹發病率(2.9～5.8)/1 000人年，且女性終身患病率（3.94%～7.9%）也略高于男性(2.86%～7.6%）。血液腫瘤患者帶狀皰疹發病率高達31/1 000人年，HIⅣ感染者也高達(29.4~51.5)/1 000人年。此外，使用Janus激酶（Janus kinase，JAK）抑制劑者帶狀皰疹發病率高達21.1/1 000人年，表明接受JAK抑制劑治療可增加患帶狀皰疹的風險。
病理表現
主要病變部位在末梢神經和皮膚，病理變化主要是受累神經節炎癥。可見上皮內皰，多位于上皮層的上部，且水皰上方仍可見層數不等的上皮細胞或表皮細胞。由于細胞內水腫致使一部分上皮細胞呈網狀變性。并可見一部分上皮細胞呈氣球樣變性。早期病損處直接涂片，可觀察到被病毒感染的上皮細胞內嗜伊紅的包涵體。皰的深部還可見多核巨細胞。上皮下結締組織內及血管周圍可見不同程度的炎癥細胞浸潤。晚期病毒侵犯上皮全層，一部分上皮破壞形成糜爛或淺潰瘍。
傳播機制
傳染源
水痘和帶狀皰疹患者是該病傳染源。
傳播途徑
病毒可通過呼吸道飛沫或直接接觸傳播，密切接觸水痘和帶狀皰疹未痊愈患者的水皰液體及共享貼身物品也有可能增加感染風險，但一般認為帶狀皰疹主要不是通過外源性感染，而是嬰幼兒期患水痘后病毒潛伏性感染的再激活所致。
人群易感性
人群普遍易感，帶狀皰疹痊愈后仍可復發。一般帶狀皰疹感染一生只發生一次，但免疫缺陷病患者(如白血病、器官移植、HIV感染、癌癥等）可以在同一部位發生兩次感染，極少數病例可發生多次。
臨床表現
典型臨床表現
前驅癥狀
可有輕度乏力、低燒、頭痛、食欲不振等全身癥狀，患處皮膚自覺灼熱感或神經痛，觸之有明顯的痛覺敏感，這些癥狀可持續1~5天，也可無前驅癥狀。
皮損特點
典型皮損表現為沿皮節單側分布的成簇性水皰伴疼痛（伴局部淋巴結腫大），好發部位為肋間神經(53%)、頸神經(20%)、三叉神經（15%）及腰骶[dǐ]部神經（11%）相應的皮節。患處先出現潮紅斑，很快出現粟粒至黃豆大小丘皰疹和丘疹，成簇狀分布而不融合，各簇水皰群間皮膚正常，繼之迅速變為水皰。皰壁緊張發亮，皰液澄清，外周繞以紅暈。嚴重病例可出現大皰、血皰、壞疽[jū]等表現。皮損沿某一周圍神經區域呈帶狀排列，多發生在身體的一側，一般不超過正中線。病程一般2～3周，老年人為3～4周。水皰干涸、結痂脫落后留有暫時性淡紅斑或色素沉著。
自覺癥狀
疼痛為帶狀皰疹的主要癥狀，又稱為皰疹相關性疼痛(zoster-associated pain，ZAP)，包括①前驅痛：指帶狀皰疹皮疹出現前的疼痛；②急性期ZAP：出現皮疹后30天內的疼痛；③亞急性期ZAP：出現皮疹后30～90天的疼痛；④慢性期ZAP即PHN：出現皮疹后持續超過90天的疼痛。
ZAP可以表現為3種形式：①持續性單一疼痛，表現為燒灼痛或深在性痛；②放射性、撕裂性疼痛；③促發性疼痛，表現為異常性疼痛(即輕觸引起疼痛）和痛覺敏感(輕度刺激導致劇烈性疼痛)。老年、體弱患者疼痛較為劇烈。除疼痛外，部分患者還會出現瘙癢，程度一般較輕。重度瘙癢會因患者不斷搔抓繼發皮膚苔蘚樣變；部分嚴重、頑固性瘙癢會持續3年以上，長期頑固的瘙癢還會引發患者失眠、抑郁、焦慮等癥狀。
特殊表現
并發癥
PHN
為帶狀皰疹最常見的并發癥。PHN是指出現皮疹后持續超過90天的疼痛。帶狀皰疹患者PHN發生率為5%～30%，多見于高齡、免疫功能低下患者。其疼痛部位通常比皰疹區域有所擴大，常見于單側肋間神經、三叉神經（主要是眼支）或頸神經。疼痛可輕可重，性質多樣，可為燒灼樣、電擊樣、刀割樣、針刺樣或撕裂樣，有時溫度或風速的改變還可能引發疼痛。一種疼痛為主，或多種疼痛并存，常干擾患者的睡眠、情緒，影響工作和日常生活，嚴重時可導致精神障礙和抑郁。30%~50%的患者疼痛持續超過1年，部分病程可達10年或更長。
其他
眼帶狀皰疹可并發角膜穿孔、急性虹膜睫狀體炎、玻璃體炎、壞死性視網膜炎以及阻塞性視網膜血管炎，最終出現視網膜脫離，輕度的會影響視力，重度的導致視力下降甚至失明。耳帶狀皰疹可并發味覺改變、聽力異常和眩暈。神經系統并發癥包括無菌性腦膜炎、腦白質病、周圍運動神經病、吉蘭-巴雷綜合征等。重度免疫功能缺陷患者易發生播散型帶狀皰疹和內臟損害，后者可表現為肺炎、肝炎或腦炎。
檢查診斷
診斷原則
典型病例根據單側性、呈帶狀排列的皰疹及具有神經痛，診斷多不困難，通常不需要進行相關檢查。對不典型的可疑病例，可用實驗室檢查方法進一步明確診斷。
檢查項目
鑒別診斷
前驅期無皮損僅有疼痛時診斷較困難，應告知患者有發生帶狀皰疹可能，密切觀察，并通過疼痛性質（燒灼痛、放射性及撕裂性痛等）及與咳嗽、進食、排尿等無關的特點以排除相關部位的其他疾病。鑒別有困難者可進行必要的影像學檢查，如B超、CT、核磁共振成像等以排除其他可能的疾病。
皮損不典型時需與其他皮膚病鑒別，如單純皰疹。其他需要鑒別的疾病包括接觸性皮炎、丹毒、蟲咬皮炎、膿皰瘡、大皰性類天皰瘡等。
治療
帶狀皰疹具有自限性疾病，治療原則為抗病毒、止痛、消炎、防治并發癥。
系統藥物治療
抗病毒藥物
是臨床治療帶狀皰疹的常用藥物，能有效縮短病程，加速皮疹愈合，減少新發皮疹，阻斷病毒播散。應在發疹后72h內開始使用，以迅速達到并維持有效血藥濃度，獲得最佳治療效果。對于伴中重度疼痛或嚴重皮疹、有新水皰出現、泛發性皮疹及合并帶狀皰疹眼炎、耳炎等特殊類型帶狀皰疹患者以及免疫功能不全的患者，即使皮疹出現已超過72h，仍應進行系統抗病毒治療。批準使用的系統抗病毒藥物包括阿昔洛韋、伐昔洛韋、泛昔洛韋、溴夫定和膦甲酸鈉。
鎮痛治療
疼痛常貫穿帶狀皰疹疾病的全過程，建議對不同程度的疼痛選用不同的鎮痛藥物。
糖皮質激素療法
系統應用糖皮質激素療法有爭議，應僅限于治療Ramsay-hunt綜合征和中樞神經系統并發癥，如腦炎或Bell麻痹。年齡大于50歲、出現大面積皮疹及重度疼痛、累及頭頸部的帶狀皰疹、皰疹性腦膜炎及內臟播散性帶狀皰疹患者在發病早期（出現皮損1周內）可系統使用糖皮質激素。推薦潑尼松。高血壓、糖尿病、消化性潰瘍及骨質疏松患者謹慎使用。禁用于免疫抑制或有禁忌證的患者。
特殊人群的治療
局部治療
外用藥物治療
皮膚外用藥
以干燥、消炎為主。皰液未破時可外用爐甘石洗劑，阿昔洛韋乳膏或噴昔洛韋乳膏;皰疹破潰后可酌情用3%硼酸溶液或1∶5000喃西林溶液濕敷，或外用0.5%新霉素軟膏或2%莫匹羅星軟膏。局部外用復方利多卡因乳膏或0.025%辣椒素乳膏對慢性疼痛可能有效。
眼部處理
如合并眼部損害需請眼科醫生協同處理。可外用3%阿昔洛韋眼膏、碘苷（皰疹凈)滴眼液，局部禁用糖皮質激素類外用制劑。
物理治療
紫外線、頻譜治療儀、紅外線等局部照射，可促進水皰干涸結痂，對緩解疼痛也可能有一定的幫助。
微創介入治療
微創介入治療對帶狀皰疹急性期疼痛和PHN均有控制作用，因此建議在ZAP全程管理體系中盡早引入微創介入治療。對于急性、亞急性帶狀皰疹相關性三叉神經痛，可在明確診斷后采取半月神經節脈沖射頻，帶狀皰疹發病4 ~ 8周內采用無創經皮脊髓電刺激可控制疼痛并預防PHN發生。微創介入治療多屬于有創治療，實施前應取得患者或家屬的知情同意。
神經阻滯
包括局部神經阻滯、肋間神經阻滯、椎旁神經阻滯、選擇性神經根阻滯、硬膜外腔阻滯、顱神經主干或者周圍支阻滯。阻滯藥物以局部麻醉藥為主。
神經調控
包括神經射頻、鞘內藥物輸注系統和電刺激治療系統。神經射頻使用的穿刺方法和神經阻滯類似，但其產生的鎮痛效果更為持久。鞘內藥物輸注系統是通過改變阿片類藥物的給藥途徑，用較低劑量的藥物產生較大的鎮痛效果。電刺激治療包括周圍神經電刺激、脊髓電刺激、經皮電刺激等，機制則是通過不同渠道刺激，對參與傳導疼痛信號的相關神經進行調控，進而減少疼痛信號的傳遞，并促進釋放鎮痛物質，以達到控制疼痛效果。
患者教育
健康教育對患者認識該病、提高患者依從性、減少并發癥等有重要意義。帶狀皰疹初發病時往往不引起重視，未出現皮損時常不會主動到皮膚科就診，從而延誤病情。患者皮損皰液或糜爛面含有病毒，應避免接觸尚未患過水痘的兒童和其他易感者。告知患者及早就醫及治療，堅持正確的藥物劑量和療程，保持皮損清潔，避免繼發細菌感染，適當休息，保證足夠營養。如果是在懷孕期間或免疫力下降的時候接觸了水痘或帶狀皰疹患者，并且之前沒有得過水痘，沒有癥狀也應去醫院就診咨詢。
預防
一般措施
帶狀皰疹患者應采取接觸隔離措施，水痘和免疫功能低下的播散性帶狀皰疹患者還應采取呼吸道隔離措施直至皮損全部結痂。
接種疫苗
接種帶狀皰疹疫苗是預防帶狀皰疹的有效措施。帶狀皰疹疫苗接種的目標是抑制VZV再激活從而預防帶狀皰疹、PHN和其他并發癥。
全球上市的帶狀皰疹疫苗主要包括減毒活疫苗(zoster vaccine live ZVL，Zostavax R)和重組亞單位疫苗(recombinant zoster vaccine，RZV，Shingrix）兩種。
在美國大約38 000名60歲及以上人群中開展的Zostavax預防帶狀皰疹的臨床試驗研究結果顯示，Zostavax對60~69、70~79、≥80歲人群保護效力分別為64%、41%、18%。對于22 000名50~59歲人群的臨床研究顯示與安慰劑組相比，Zostavax&組HZ發生風險降低70%。Zostavax上市后安全性和長期有效性研究結果顯示，60歲以上人群接種Zostavax R后，帶狀皰疹發病率可降低51%。
RZV疫苗包含重組VZV gE抗原和ASO1B佐劑系統。I期臨床研究顯示，對于≥50歲的受試者預防帶狀皰疹的總體疫苗效力(VE)為97.2%，≥70歲的受試者為91.3%；針對PHN的VE在≥50歲的受試者中為91.2%，≥70歲者為88.8%。
RZV在中國為非免疫規劃疫苗，常見不良反應為接種部位疼痛、疲勞、寒然發熱等反應，建議接種前充分告知，知情同意后自愿接種。對疫苗成分過敏或以前接種同類疫苗時出現嚴重過敏者為疫苗接種禁忌。對正在發熱者、患急性疾病者、慢性疾病的急性發作期患者建議暫緩接種，待恢復或病情穩定后接種。
預后
帶狀皰疹呈自限性疾病，預后一般良好，愈后一般可獲得終身免疫，僅偶有復發。老年患者或部分治療不及時的患者有帶狀皰疹后遺神經痛，影響生活質量。無并發癥者帶狀皰疹預后較好；重癥、播散性或并發腦炎、肺炎等嚴重并發癥患者，預后差，可以導致死亡。
歷史
中醫學最早的文獻記載見于漢·馬王堆帛書之中的《五十二病方》，并在歷史的沿革中積累了豐富的治驗。其相關病名在古籍中記載的有“帶瘡”“纏腰火丹”“纏腰龍”“蛇丹”“蛇串瘡”“蛇瘡”“蛇纏瘡”“蛇纏丹”“蛇形丹”“蛇纏虎帶”“火丹瘡”“火腰帶”“火帶瘡”“蜘蛛瘡”“火腰帶毒”等十余種。
20世紀初發現，患過水痘的兒童成年后會得帶狀皰疹，所以這種水痘和帶狀皰疹在流行性上具有一致性。1954年學者Weller及Coons在美國哈佛大學醫學院第一次采用人胚皮膚及包皮來源的細胞成功地分離出水痘病毒及帶狀皰疹病毒，并證明兩者在血清學上完全相同后，表明引起這2種疾病的是同一種病毒。
1974年，日本學者高橋理明從一名罹患水痘的男孩的皰液中分離得到病毒，在通過連續繁殖減毒后建立了水痘疫苗毒種（Oka株），并在80年代后推廣開來。1986年，英國學者Davison及Scott經過6年的艱苦努力，完成了水痘-帶狀皰疹病毒基因組的全部核酸序列分析。1995年3月17日，美國食品及藥品管理局（FDA）正式批準水痘-帶狀皰疹病毒減毒活疫苗可用于預防接種1歲以上未曾患過水痘的兒童，宣告了人類根除兒童水痘流行的可能。
公共衛生
2023年2月27日至3月5日是第二屆國際“帶狀皰疹關注周”，以“帶狀皰疹潛伏身邊，關注風險積極預防”為主題的圓桌會在北京舉辦。與會專家指出，50歲以上人群和慢性病人群罹患帶狀皰疹風險顯著增加，關注誘因、管理基礎疾病、積極行動預防，是遠離帶狀皰疹，從“長壽”到“康壽”的明智之舉。
全球上市的帶狀皰疹疫苗主要包括減毒活疫苗(zoster vaccine live ZVL，Zostavax R)和重組亞單位疫苗(recombinant zoster vaccine，RZV，Shingrix）兩種。
Zostavax疫苗由美國Merck & Co開發，于2006年5月被美國FDA批準上市，是首個上市的1劑量接種帶狀皰疹疫苗，用于60歲及以上人群預防帶狀皰疹，2011年3月獲準在50~59歲人群中使用。其疫苗毒株為Oka/Merck株，每劑病毒含量至少為19400 PFU，是水痘減毒活疫苗病毒量的10倍，已在60多個國家獲準使用。
2020年6月，RZV疫苗在中國正式上市，推薦用于50歲及以上免疫功能正常的人群接種以預防帶狀皰疹。
參考資料 >
帶狀皰疹.ICD-10 Version：2019.2023-06-16
帶狀皰疹.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2023-06-16
及時接種疫苗，預防帶狀皰疹！廈門疾控提醒→.今日頭條.2025-06-03
國際帶狀皰疹關注周.央廣網 .2023-10-18