肺炎（pneumonia）指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原菌、物理化學因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。在抗菌藥物應用以前，細菌性肺炎對兒童及老年人的健康威脅極大，抗菌藥物的出現及發展曾一度使肺炎病死率明顯下降。然而，盡管應用強力的抗菌藥物和有效的疫苗，肺炎的病死率并未進一步降低，甚至有所上升。
肺炎按照解剖學分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質性肺炎；按照病因分為細菌性肺炎、非典型病原體肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、理化因素導致的肺炎等；按照患病環境分為社區獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）和醫院獲得性肺炎（hospitalacquired pneumonia，HAP）。
由于導致肺炎的原因不同，會有不同的臨床表現，但大部分肺炎癥狀為咳嗽、咳痰和發熱，病變累及胸膜可出現胸痛甚至腹痛，重者可有呼吸困難。早期肺炎的體征不明顯，重者可有呼吸頻率快，鼻翼扇動、發、聽診可有濕啰音，并發胸腔積液者可有相應體征，如患側呼吸運動減弱，叩診濁音等。
咳嗽、咳痰、發熱，肺部啰音，白細胞增加及影像學改變，是肺炎診斷的重要依據。該病需與呼吸道感染相鑒別，呼吸道感染雖然有咳嗽、咳痰和發熱等癥狀，但其上、下呼吸道感染無肺實質浸潤，胸部X線檢查可鑒別。
肺炎治療的重點是抗感染治療，一般根據病情的程度、患病的地點和患者所處地區病原學的特點，盡早經驗性選擇抗感染藥物，待取得病原學證據后及時調整。
預防肺炎的最好方法是接種新型冠狀病毒疫苗，肺炎疫苗可以預防常見的細菌性肺炎；除此之外，加強體育鍛煉，增強體質，減少危險因素如吸煙、酗酒等能降低患肺炎的風險，免疫力較低人群應盡量避免接觸流感患者。
2019年全球疾病負擔研究數據顯示，包括肺炎和細支氣管炎在內的下呼吸道感染影響了全球4.89億人；根據該年全球疾病負擔研究顯示，5歲以下的兒童和70歲以上的老年人是受肺炎影響最大的人群。僅在2019年，肺炎就奪去了250萬人的生命，其中包括672000名兒童。由于新冠肺炎疫情、氣候變化和沖突的綜合影響，導致人類獲得肺炎的風險加劇，使數百萬人面臨感染和死亡的風險。2021年，包括新冠肺炎在內的呼吸道感染造成的死亡負擔估計高達600萬人。
世界衛生組織和聯合國兒童基金會的《預防和控制肺炎與腹瀉全球行動計劃》旨在通過采取用以保護、預防和治療兒童肺炎的一系列干預措施，來加速肺炎控制工作。包括孟加拉國、印度、肯尼亞、烏干達和贊比亞在內的若干國家已經制定了地區、州省和國家計劃，以加強控制肺炎和腹瀉的行動。有更多國家將防治腹瀉和肺炎的具體行動納入了其國家兒童衛生和兒童生存戰略。
分型
肺炎可按解剖、病因或患病環境加以分類。
一直以來，VAP 被認為是 HAP 的一種特殊類型。但越來越多的專家認為 HAP 和 VAP 屬于兩類特性存在明顯差別的肺炎，2016 年美國指南、2017 年歐洲指南和 2018 年中國指南對 HAP 和 VAP 進行分別闡述。不過，國際對于HAP/VAP 的定義仍然存在爭議，因此仍沿用 VAP 是 HAP 的特殊類型的定義。
由于細菌學檢查陽性率低，培養結果滯后，病因分類在臨床上應用較為困難，目前多按肺炎的獲得環境分為兩類，這是因為不同場所發生的肺炎病原學有相應的特點，因此有利于指導經驗性治療。
病因
發病機制
正常的呼吸道免疫防御機制（支氣管內黏液-纖毛運載系統、肺泡巨噬細胞等細胞防御的完整性等）使下呼吸道免除于細菌等致病菌感染。是否發生肺炎取決于兩個因素：病原體和宿主因素；其發生和嚴重程度主要由病原體因素（毒力、菌量）和宿主因素之間的平衡決定，如果病原體數量多、毒力強和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統損害，即可發生肺炎。
導致肺炎的致病微生物因多個因素而有所不同，這些因素包括地方流行病學、疾病嚴重程度以及患者特征（例如性別、年齡和共病）等。上氣道中的微生物可能通過微量吸入進入下氣道，但肺部防御機制（先天性和獲得性）會保持下呼吸道相對無菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出現缺陷、接觸到微生物毒性較強或者量較大。免疫應答受損（如HIV感染或高齡）或防御機制出現功能障礙（吸煙或被動吸煙、慢性阻塞性肺病或誤吸）會導致患者呼吸道感染的易感性大大提高。
病原體
CAP
CAP的常見致病微生物為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體和呼吸道病毒，在亞洲流感嗜血桿菌以外的革蘭氏陰性桿菌占比較西方國家高，而金黃色葡萄球菌為低。
HAP/VAP
中國HAP/VAP常見的病原菌包括鮑曼不動桿菌、綠膿桿菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌及大腸桿菌等，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌的比例已經不足10%。碳青霉烯類耐藥的肺炎克雷伯菌（CRKP）檢出明顯增加，在部分ICU中甚至成為最常見的HAP/VAP病原體常起小規模的暴發。對于部分流行病學調查結果顯示的鮑曼不動桿菌占首位HAP/VAP病原體可能不少混雜為定植菌而并非引起肺炎的真正病原菌。
注：*碳青霉烯耐藥菌株較常見
危險因素
CAP
HAP/VAP
流行病學
發病情況
CAP和HAP年發病率分別為（5~11）/1000人口和（5~10）/1000住院病人。CAP病人門診治療者病死率<1%~5%，住院治療者平均為12%，入住重癥監護病房者約40%。由HAP引起的相關病死率為15.5%~38.2%。發病率和病死率高的原因與社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、神經系統疾病、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、大型手術、應用免疫抑制劑和器官移植等。此外，也和病原體變遷、新病原體出現、HAP發病率增加、病原學診斷困難、不合理使用抗菌藥物致細菌耐藥性增加，尤其是多耐藥（multidrug-resistant，MDR）病原體增加等有關。
2019年全球疾病負擔（Global Burden of Disease，GBD）研究數據顯示，包括肺炎和細支氣管炎在內的下呼吸道感染（Lower respiratory tract infection，LRTIs）影響了全球4.89億人；根據該年GBD研究，5歲以下的兒童和70歲以上的老年人是受肺炎影響最大的人群，LRTI有4.89億例發病病例以及1100萬例流行病例。
死亡率
2019年全球疾病負擔（Global Burden of Disease，GBD）研究顯示，LRTI造成了超過249萬人死亡，其中70歲以上患者的死亡率最高（123萬人死亡）。這些數據表明，LRTI導致的死亡率高于結核病（118萬人死亡）和艾滋病（864000人死亡）導致的死亡率，使其成為全世界傳染病死亡的首要原因。
僅在2019年，肺炎就奪去了250萬人的生命，其中包括672000名兒童。新冠肺炎疫情、氣候變化和沖突的綜合影響正在加劇整個生命過程中的肺炎危機，使數百萬人面臨感染和死亡的風險。2021年，包括新冠肺炎在內的呼吸道感染造成的死亡負擔估計高達600萬人。
病理生理學
肺炎是病原體入侵肺實質并在肺實質中度過生長超出宿主的防御能力導致肺泡腔內出現滲出物。病原體直接抵達下呼吸道后，生繁殖，引起肺泡毛細血管充血、水腫，肺泡內纖維蛋白滲出及細胞浸潤。除了金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺組織的壞死性病變易形成空洞外，肺炎治愈后多不遺留痕，肺的結構與功能均可恢復。
細菌性肺炎
肺炎鏈球菌肺炎
病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現為肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。肝變期病理階段實際并無明確分界，經早期應用抗菌藥物治療，典型病理的分期已經很少見。病變消散后肺組織結構多無損壞，不留纖維癲痕。極個別病人肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布（支氣管肺炎）。若未及時治療，5%~10% 的病人可并發膿胸，10%~20%的病人因細菌經淋巴管、胸導管進入血液循環，可引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎和中耳炎等肺外感染。
葡萄球菌肺炎
經呼吸道吸入的肺炎常呈大葉性分布或廣泛的融合性的支氣管肺炎。支氣管及肺泡破潰可使氣體進入肺間質，并與支氣管相通。當壞死組織或膿液阻塞細支氣管，形成單向活瓣作用，產生張力性肺氣囊腫。淺表的肺氣囊腫若張力過高，可潰破形成氣胸或膿氣胸，并可形成支氣管胸膜瘺。偶可伴發化膿性心包炎、腦膜炎等。
皮膚感染灶（、、毛囊炎、蜂窩織炎、傷口感染）中的葡萄球菌可經血液循環抵達肺部，引起多處肺實變、化膿及組織破壞，形成單個或多發性肺膿腫。
其他病原體所致肺部感染
肺炎支原體肺炎
肺部病變為支氣管肺炎、間質性肺炎和細支氣管炎。肺泡內可含少量滲出液，并可發生灶性肺不張。肺泡壁與間隔有中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤。支氣管黏膜充血，上皮細胞腫脹，胞質空泡形成，有壞死和脫落。胸腔可有纖維蛋白滲出和少量滲出液。開胸肺活檢的資料表明肺炎支原體感染還可引起閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎。
病毒性肺炎
病毒侵入細支氣管上皮引起細支氣管炎。感染可波及肺間質與肺泡而致肺炎。氣道上皮廣泛受損，黏膜發生潰瘍，其上覆蓋纖維蛋白被膜。單純病毒性肺炎多為間質性肺炎，肺泡間隔有大量單核細胞浸潤。肺泡水腫，被覆含蛋白及纖維蛋白的透明膜，使肺泡彌散距離增加。肺炎可為局灶性或彌漫性，也可呈實變。部分肺泡細胞及巨噬細胞內可見病毒包涵體。炎癥介質釋出，直接作用于支氣管平滑肌，致使支氣管痙攣。病變吸收后可留有肺纖維化。
傳播途徑
社區獲得性肺炎
醫院獲得性肺炎
臨床表現
由于導致肺炎的原因和感染程度不同，會有不同的臨床表現，但大部分肺炎患者癥狀和體征如下：
主要癥狀及體征
肺炎患者最常見的癥狀是咳嗽，通常伴有綠色、黃色或血性粘液或劇烈胸痛；多有咳嗽、咳痰和發熱，病變累及胸膜可出現胸痛甚至腹痛，重者可有呼吸困難。
早期肺炎的體征不明顯，重者可有呼吸頻率快，鼻翼扇動、發紺、聽診可有濕羅音，并發胸腔積液者可有相應體征，如患側呼吸運動減弱，叩診濁音等。
其他癥狀
肺炎其他常見的癥狀包括胸痛、寒戰、發熱、氣短等，這些癥狀取決于肺部受感染的程度和導致該病的病原體。部分肺炎患者有消化系統癥狀，如惡心、腹瀉和食欲不振（厭食癥）。
在細菌性肺炎中，非常高的發熱通常伴有出汗、寒戰，偶爾患者會出現妄或意識模糊感。病毒性肺炎通常會引起類似流感的癥狀，即發燒、發冷、肌肉酸痛和頭痛。肺炎感染是流感或其他呼吸道感染的常見并發癥。
嬰兒和老年人的癥狀變化更大，可能不會有發熱、胸痛等癥狀，或者因為無法主訴，有時可能僅有的癥狀是呼吸加快或突然拒食。
并發癥
細菌性肺炎的并發癥已很少見。嚴重膿毒癥或毒血癥病人易發生感染性休克，尤其是老年人。表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發紺、心動過速、心律失常等，而高熱、胸痛、咳嗽等癥狀并不突出。其他并發癥有胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節炎等。
診斷
診斷要點
臨床診斷
社區獲得性肺炎
醫院獲得性肺炎
胸部X線或CT顯示新出現或進展性的浸潤影、實變影、磨玻璃影，加上下列三個臨床癥狀中的兩個或以上，可建立臨床診斷：
檢查項目
病情評估
臨床肺部感染評分（Clinical Pulmonary Infection Score，CPIS）是一項綜合了臨床、影像學和微生物學標準等來評估感染嚴重程度，預測患者使用抗菌素時應該是調整或者停止的評分系統，目的是減少不必要的抗生素暴露。這些指標共6項，包括：體溫、白細胞計數、氣管分泌物、氧合情況、Ｘ線胸片和氣管吸取物培養。最高評分為12分，當＞6分考慮肺炎，＜６分時可以停用抗生素。
鑒別診斷
注意與呼吸道感染、肺結核、肺癌、肺血管栓塞等具有相似癥狀和體征的疾病鑒別。
治療
抗感染治療是重點，一般根據病情的程度、患病的地點和患者所處地區病原學的特點，盡早經驗性選擇抗感染藥物，待取得病原學證據后及時調整。
臨床治療
其他病原體導致的疾病采用相應的抗感獎染藥物進行治療；當抗感染治療48~72小時后，患者仍有發發熱時，應注意是否藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥，有無特殊病原體感染如結核分枝桿菌、真菌、病毒等，是否出現了并發癥或存在影響療效的宿主因素如免疫抑制等，也要注意非感染性疾病誤診為肺炎及是否存在藥物熱。
其他治療
除了針對病原體的抗感染治療外，對于部分患者，氧療、霧化、化痰、補液、營養支持以及物理治療等輔助治療對CAP患者也是必要的。需定時監測患者體溫、呼吸頻率、脈搏、血壓和精神狀態情況。
預防
加強體育鍛煉，增強體質。減少危險因素如吸煙、酗酒。年齡大于 65 歲者可接種流感疫苗。對年齡大于65歲或不足65 歲但有心血管疾病肺疾病尿病酒肝硬化和免疫抑制者可接種肺炎新型冠狀病毒疫苗。
肺炎鏈球菌疫苗
接種肺炎鏈球菌疫苗可減少特定人群罹患肺炎的風險，肺炎鏈球菌疫苗包括肺炎鏈球菌多糖疫苗（pneumococcal polysaccharides vaccine，PPV）和肺炎鏈球菌結合疫苗（pneumococcal conjugate vaccine，PCV）。
PPV
中國已上市23價肺炎鏈球菌多糖疫苗（PPV23），可有效預防侵襲性肺炎鏈球菌的感染。PPV23建議接種人群：
建議肌肉或皮下注射1劑，通常不建議在免疫功能正常者中開展復種，但可在年齡<65歲并伴有慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、功能或器質性無脾及免疫功能受損者中開展復種，2劑PPV23間至少間隔5年，首次接種年齡≥65歲者無需復種。
PCV
13價肺炎鏈球菌結合疫苗（PCV13）可覆蓋中國70%~80%的肺炎鏈球菌血清型，有良好的免疫原性，但在中國還未上市。PCV13接種策略：
流感疫苗
流感疫苗可預防流感發生或減輕流感相關癥狀，對流感病毒肺炎和流感繼發細菌性肺炎有一定的預防作用，適用人群較肺炎鏈球菌疫苗更加廣泛。
預后
肺炎感染的愈后需根據感染嚴重程度和感染病原菌不同，而有所差別，大多患者在肺炎感染治療后預后較好，無遺留任何后遺癥；肺炎越早進行抗菌治療預后越好。重度肺炎如救治成功，少數會遺留部分纖維化，多數也可以吸收完全。除了金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺組織的壞死性病變易形成空洞外，肺炎治愈后多不遺留瘢痕，肺的結構與功能均可恢復。
歷史
肺炎感染在人類歷史上一直被注意到，早在希臘文明時期就有關于這種疾病的記載。在中國醫學典籍中有類似肺炎喘嗽發病及癥狀的描述，并對病之緩急預后提出了判斷，謝玉瓊在《麻料活人全書》氣促發喘鼻煽胸高一章中明確指出，在麻疹合并肺炎癥狀時，若出現“喘而無涕，兼之鼻煽”稱為“肺炎喘嗽”，并指出其病因為“多緣肺熱不清所致”，其病名一直沿用全今。
肺炎鏈球菌于1881年由法國微生物學家路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）首次從狂犬病患者的唾液中分離出來。肺炎鏈球菌和大葉性肺炎之間的關聯于1883年首次被描述，但肺炎鏈球菌性肺炎與其他類型的肺炎相混淆，直到 1884 年革蘭染色的發展。1915年至1945年間，描述了肺炎鏈球菌莢膜多糖的化學結構和抗原性，其與毒力的關系以及細菌多糖在人類疾病中的作用。到80年，已經描述了1940多種肺炎鏈球菌血清型。
早在1911年就開始努力開發有效的肺炎鏈球菌疫苗。然而，隨著芐青霉素在1940年代的出現，人們對肺炎鏈球菌疫苗接種的興趣下降，直到觀察到許多患者盡管接受了抗生素治療，但仍死亡。到1960年代后期，人們再次努力開發多價肺炎鏈球菌疫苗。第一種肺炎鏈球菌疫苗于1977年獲準在美國使用。第一種肺炎鏈球菌結合疫苗于2000年在美國獲得許可。
公共衛生
1920年代，血清療法和公共衛生倡導者認識到，將特定類型抗肺炎球菌抗血清從大都市醫院帶到家庭和當地醫院將導致肺炎急劇轉變為公共衛生問題，因為需要集中資助昂貴的方式，提供無障礙的“分型”站和血清庫中心，以及醫生和患者再教育；由馬薩諸塞州公共衛生部于1931年發起的“馬薩諸塞州肺炎研究和服務”是最早將肺炎轉變為公共衛生問題的計劃。然而，隨著芐青霉素和磺胺類藥物的出現，肺炎控制計劃很快就崩潰了，肺炎又回到了私人醫生的領域。隨著1990年代肺炎球菌抗生素耐藥性的出現，肺炎再次成為公共衛生問題。
肺炎是全世界兒童因感染導致死亡的主要原因。世界衛生組織和聯合國兒童基金會的《預防和控制肺炎與腹瀉全球行動計劃》旨在通過采取用以保護、預防和治療兒童肺炎的一系列干預措施，來加速肺炎控制工作；包括孟加拉國、印度、肯尼亞、烏干達和贊比亞在內的若干國家已經制定了地區、州省和國家計劃，以加強控制肺炎和腹瀉的行動。有更多國家將防治腹瀉和肺炎的具體行動納入了其國家兒童衛生和兒童生存戰略。
中國官員向世衛組織提供了在武漢發現“不明原因病毒性肺炎”聚集性病例的信息，世衛組織于2020年1月30日宣布新冠疫情構成國際關注的突發公共衛生事件。2020年11月20日世界衛生組織發布了一份關于治療學和COVID-19的指南，為臨床醫生提供了新的信息。2023年5月，WHO宣布2019冠狀病毒病（COVID-19）不再構成國際關注的突發公共衛生事件。
參考資料 >
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世衛組織應對COVID-19疫情時間線.WHO.2023-06-05