白細胞（leukocyte，white blood cell），為無色、有核的細胞，在血液中一般呈球形。形態上可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞五種類型。中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞因胞質中含有嗜色顆粒，總稱為粒細胞。
白細胞起源于骨髓中的造血干細胞，分化為多能干細胞，發育成各類細胞的定向祖細胞、可識別的前體細胞以及成熟的各種粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。各類白細胞均參與機體的防御功能。白細胞所具有的變形、游走、趨化、吞噬和分泌等特性，是執行防御功能的生理基礎。它們可以從血管內遷移到血管外，或從血管外組織遷移到血管內，廣泛存在于血管、淋巴管以外的組織中。
正常成年人血液中白細胞數為（4.0～10.0）×109/L，可因每日不同時間和機體功能狀態而在一定范圍內變化，新生兒（15～20）×109/L，6個月至2歲（11～12）×109/L。其中中性粒細胞占50%～70%，嗜酸性粒細胞占0.5%～5%，嗜堿性粒細胞占0%～1%，淋巴細胞占20%～40%，單核細胞占3%～8%。白細胞總數的增多或減少主要受中性粒細胞數量的影響，淋巴細胞數量上的較大改變會引起白細胞總數的變化，之外的其他白細胞一般不會引起白細胞總數大的變化，白細胞數量男女無明顯差異。
生成與調節
白細胞起源于骨髓中的造血干細胞，分化為多能干細胞，發育成各類細胞的定向祖細胞、可識別的前體細胞以及成熟的各種粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。
各種白細胞的壽命相差較大。一般來說，中性粒細胞在血管內停留的時間平均只有6～8小時，它們很快穿過血管壁進入組織發揮作用，而且進入組織后就不再返回血液中來。嗜酸性粒細胞停留6小時。嗜堿性粒細胞在血液中也停留幾個小時，之后游出血管壁進入組織。單核細胞進人組織轉變為巨嘴細胞，其壽命從數月至數年不等。各種淋巴細胞的壽命各不相同，大淋巴細胞壽命數天到60天不等；T淋巴細胞的壽命較長，可生存100天以上；B淋巴細胞壽命較短，一般只能生存3～4天。
刺激白細胞生長發育、分化增殖的造血調節因子是由淋巴細胞、單核細胞、成纖維細胞和內皮細胞合成和分泌的。由于有些造血調節因子在體外可刺激造血細胞生成集落，故又稱集落刺激因子（菌落 stimulating factor，CSF）促進白細胞生成的CSF有粒-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、巨噬系集落刺激因子（M-CSF）以及多系集落刺激因子（IL-3）等。另外，還發現一類抑制白細胞生成的抑制因子，如乳鐵蛋白和轉化生長因子β等。
形態結構
有粒白細胞
中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞因其胞漿中含有嗜色顆粒，又總稱為粒細胞。
中性粒細胞
中性粒細胞胞體呈圓形，直徑10～13μm。胞核呈分葉狀，又稱多形核白細胞。胞核為深紫紅色，染色質壓縮緊密成塊狀。胞質含較多細小、均勻的淡粉色中性顆粒。
嗜酸性粒細胞
嗜酸性粒細胞胞體呈圓形，直徑13～15μm，胞核為深紫色，多為兩葉，呈眼鏡狀。胞質內充滿粗大、均勻、整齊、緊密排列的橙紅色或橘黃色嗜酸性顆粒。
嗜堿性粒細胞
嗜堿性粒細胞呈圓形，胞體直徑10～12μm，胞核一般為2～3葉，因被顆粒遮蓋使分葉形狀模糊不清。胞質內有少量排列不規則、粗大但大小不均的黑藍色嗜堿性顆粒，常覆蓋于核面上。
無粒白細胞
無粒白細胞則有單核細胞和淋巴細胞兩種，但均含細小的嗜天青顆粒。
單核細胞
單核細胞胞體大，呈圓形或不規則形，直徑14～20μm，細胞核大，常折疊扭曲，呈腎形、馬蹄形等不規則形，胞核為淡紫紅色，染色質細致、疏松如網狀。胞質內含較多的細小、灰塵樣的紫紅色顆粒。
淋巴細胞
淋巴細胞根據大小可分為大淋巴細胞與小淋巴細胞，大淋巴細胞占10%，直徑10～15μm；小淋巴細胞占90%，直徑6～10μm。胞核均呈圓形或橢圓形，偶見凹陷，為深紫色，染色質聚集成塊狀。大淋巴細胞的胞質豐富，呈蔚藍色；小淋巴細胞胞質很少，甚至幾乎不見，呈深藍色。胞體呈圓形或橢圓形。
生理功能
各類白細胞均參與機體的防御功能。白細胞具有的變形、游走、趨化、吞噬和分泌等特性，是執行防御功能的生理基礎。白細胞主要通過兩種方式抵御外源性病原生物的入侵：通過吞噬作用清除入侵的細菌和病毒；通過形成抗體和致敏淋巴細胞來破壞或滅活入侵的病原體。
中性粒細胞
中性粒細胞的變形、游走能力和吞噬活性均較強，是血液中主要的吞噬細胞。當細菌入侵時，中性粒細胞自毛細血管滲出而被吸引到炎癥區域吞噬細菌。還可以吞噬和清除衰老的紅細胞和抗原抗體復合物等。
嗜酸性粒細胞
嗜酸性粒細胞主要通過釋放多種介質發揮其功能，主要作用一是限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在Ⅰ型超敏反應中的作用。二是參與對蠕蟲的免疫反應。當機體發生過敏反應和寄生蟲感染時，常伴有嗜酸性粒細胞增多。
嗜堿性粒細胞
嗜堿性粒細胞是參與變態反應的重要效應細胞。當其被活化時，不僅能釋放顆粒中的介質，還可合成釋放白三烯（過敏性慢反應物質）和IL-4（白細胞介素-4）等細胞因子。
單核細胞
從骨髓進入血液的單核細胞是尚未成熟的細胞。單核細胞在血液中停留10～20小時后遷移至組織中，細胞體積繼續增大，直徑可達60～80μm，細胞內所含的溶酶體顆粒和線粒體的數目也增多，繼續發育成巨噬細胞。巨噬細胞可吞噬更多的細菌、更大的細菌和顆粒，對于某些細胞內的細菌、真菌和原蟲殺傷極為關鍵。
淋巴細胞
淋巴細胞在免疫應答反應過程中起核心作用。根據細胞生長發育的過程、細胞表面標志和功能的不同，可將淋巴細胞分成T淋巴細胞、B淋巴細胞和自然殺傷細胞（NK）三大類。T細胞主要與細胞免疫有關，B細胞主要與體液免疫有關，NK細胞能夠直接殺傷被病毒感染的自身細胞或者腫瘤細胞，是機體固有免疫的重要執行者。
參考值
白細胞計數
成人（4~10）x109/L；新生兒（15~20）x109/L；6個月至2歲（11~12）x109/L。
相關疾病
中性粒細胞
中性粒細胞增多（neutrophilia）
中性粒細胞增多常引起白細胞總數增多。在生理情況下，外周血白細胞及中性粒細胞一天內存在著波動，下午較早晨為高。妊娠后期及分娩時、劇烈運動或勞動后、飽餐或淋浴后、高溫或嚴寒等均可使其暫時性升高。病理性增多見于：
如金黃色葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌等病原性球菌感染為最常見。
嚴重外傷、較大手術后、大面積燒傷、急性心肌梗死及嚴重的血管內溶血性貧血后12～36小時，白細胞總數及中性粒細胞可增多。
在急性大出血后1～2小時內，白細胞及中性粒細胞會明顯增多，特別是內出血時，白細胞可高達20×109/L。
代謝紊亂所致的代謝性中毒，如糖尿病酮癥酸中毒、慢性腎炎尿毒癥和妊娠中毒癥；急性化學物中毒，如急性鉛、汞中毒及鎮靜催眠藥中毒等；生物毒素如蛇毒、昆蟲毒等白細胞及中性粒細胞均可增多，且以中性分葉核粒細胞為主。
大多數白血病類型外周血中白細胞數量呈不同程度的增多，可達數萬甚至數十萬。慢性髓系白血病的外周血成熟中性粒細胞會增多，實為病理性中性粒細胞。真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥和骨髓纖維化等慢性骨髓增生病均可有中性粒細胞增多。各類惡性腫瘤，特別是消化道惡性腫瘤，如肝癌、胃癌等可引起中性粒細胞增多，導致白細胞計數增高。
中性粒細胞減少（neutropenia）
白細胞總數低于4.0×109/L稱白細胞減少癥（leukopenia）。當中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L，稱為粒細胞減少癥，低于0.5×109/L時稱為粒細胞缺乏癥。引起中性粒細胞減少的原因有：
特別是格蘭陰性桿菌感染，如傷寒、副傷寒桿菌感染時，白細胞總數與中性粒細胞均減少。某些病毒感染性疾病，如流感、病毒性肝炎、水痘、風疹、巨細胞病毒感染癥時，白細胞也常減低。某些原蟲感染，如瘧疾、黑熱病時白細胞也可減少。
再生不良性貧血、部分巨幼細胞性貧血、嚴重缺鐵性貧血、陣發性夜間血紅素尿癥、噬血細胞綜合征、骨髓轉移癌等，中性粒細胞減少癥（白細胞減少癥）同時常伴血小板及紅細胞減少。
X線、γ射線、放射性核素等物理因素，化學物質如苯、鉛、汞等，以及化學藥物如氯霉素、磺胺類藥、抗腫瘤藥、抗糖尿病及抗甲狀腺藥物等均可引起白細胞及中性粒細胞減少。
各種原因引起的脾臟腫大及其功能亢進，如門靜脈肝硬化、部分淋巴瘤、嗜血細胞綜合征、Gaucher病、Niemann-Pick病常見中性粒細胞及白細胞減少。
中性粒細胞的核象變化
病理情況下，中性粒細胞核象可發生變化，出現中性粒細胞核左移或核右移現象。
外周血的非分葉核中性粒細胞（包括中性桿狀核粒細胞、晚幼粒、中幼粒，甚至早幼粒細胞等）的百分率增高（超過5%）時，稱為核左移。常見于細菌性感染，特別是急性化膿性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反應等。粒細胞白血病可出現病理性中性粒細胞核左移現象。細菌性感染相關的粒細胞白血病樣反應，可出現極度核左移現象。
外周血中性粒細胞的細胞核出現5葉或更多分葉，其百分率超過3%時，稱為核右移。主要見于巨幼細胞性貧血及造血功能衰退，也可見于應用抗代謝藥物，如阿糖胞苦或6-硫基嘌呤等。在炎癥的恢復期，可出現一過性中性粒細胞核右移。如在疾病進展期突然出現中性粒細胞核右移的現象，則提示預后不良。
中性粒細胞形態異常
在嚴重傳染性疾病（如猩紅熱）、各種化膿性感染、敗血癥、惡性腫瘤、中毒及大面積燒傷等病理情況下，中性粒細胞可發生中毒性和退行性變化。
細胞胞體較大，直徑達16～25um，核分葉過多，常超過5葉以上，甚至在10葉以上，核染色質疏松。多見于巨幼細胞性貧血或應用抗代謝藥物治療后。
家族中性粒細胞異常為常染色體顯性遺傳性疾病，表現為先天性中性粒細胞核分葉障礙，出現核分葉異常和畸形，如腎形、啞鈴形、夾鼻眼鏡形、花生形等。
嗜酸性粒細胞?
?嗜酸性粒細胞增多（consinophilia）
支氣管哮喘、藥物過敏、蕁麻疹、食物過敏、血管性水腫、血清病等可增多，外周血嗜酸性粒細胞可達10%以上。
血吸蟲病、蛔蟲病、鉤蟲病等可增多，外周血嗜酸性粒細胞常達10%或更多。某些寄生蟲感染病人嗜酸性粒細胞明顯增多，導致白細胞總數高達數萬，90%以上為嗜酸性粒細胞，為嗜酸性粒細胞型白血病樣反應。
如濕疹、紅皮病、天皰瘡、銀屑病等可見外周血嗜酸性粒細胞輕、中度增高。
如慢性髓系白血病、慢性嗜酸性粒細胞白血病非特指型、高嗜酸性粒細胞綜合征、嗜酸性粒細胞肉芽腫等，外周血嗜酸性粒細胞可有不同程度增高，有的可伴幼稚嗜酸性粒細胞增多。
某些上皮系腫瘤如肺癌、部分淋巴瘤和骨髓瘤病例可引起嗜酸性粒細胞增高。
急性傳染病時，嗜酸性粒細胞大多減少，但猩紅熱時可引起嗜酸性粒細胞增多。
風濕性疾病、腦腺垂體功能減低癥、腎上腺皮質功能減低癥、過敏性間質性腎炎等也常伴有嗜酸性粒細胞增多。
嗜酸性粒細胞減少（cosinopenia）
常見于傷寒、副傷寒初期，大手術、燒傷等應激狀態，或長期應用腎上腺皮質激素后，其臨床意義不大。
嗜堿性粒細胞?
?嗜堿性粒細胞增多（basophilia）
過敏性結腸炎、藥物、食物、吸入物超敏反應、紅斑及類風濕關節炎等嗜堿性粒細胞增多。
慢性髓系白血病、嗜堿性粒細胞白血病、骨髓纖維化等均可見嗜堿性粒細胞增多。
特別是轉移癌時嗜堿性粒細胞增多，其機制不清楚。
如糖尿病、傳染病如水痘、流感、天花、結核病等，均可見嗜堿性粒細胞增多。
嗜堿性粒細胞減少（basophilopenia）
無臨床意義。
淋巴細胞
淋巴細胞增多（lymphocytosis）?
兒童期淋巴細胞較高，嬰兒出生時淋巴細胞約占35%，4~6天后淋巴細胞可達50%，與粒細胞比例大致相等，直至4~6歲，此為兒童期的淋巴細胞生理性增多。4~6歲后淋巴細胞比例逐漸減低，粒細胞比例增加，逐漸達正常成人水平。病理性淋巴細胞增多見于：
主要為病毒感染，如麻疹、風疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、傳染性淋巴細胞增多癥、病毒性肝炎、流行性出血熱，以及柯薩奇（Coxsackie）病毒、腺病毒科、巨細胞病毒等感染，也可見于百日咳桿菌、結核分枝桿菌、布魯菌、梅毒螺旋體、弓形體等的感染。
包括成熟淋巴細胞的白血病和部分淋巴瘤，后者在病程中會浸潤骨髓和外周血。
急性傳染病的恢復期。
見于移植物抗宿主反應（GVHR）或移植物抗宿主病（GVHD）。
再生不良性貧血、粒細胞減少癥和粒細胞缺乏癥時中性粒細胞減少，淋巴細胞比例相對增高，但淋巴細胞的絕對值并不增高。
淋巴細胞減少（lymphocytopenia）?
淋巴細胞減少主要見于應用腎上腺皮質激素、烷化劑、抗淋巴細胞球蛋白等的治療以及放射線損傷、T淋巴細胞免疫缺陷病、丙種球蛋白缺乏癥（B淋巴細胞免疫缺陷）等。
反應性淋巴細胞（異型淋巴細胞）?
反應性淋巴細胞增多可見于：①感染性疾病。引起淋巴細胞增多的病毒性疾病均可出現反應性淋巴細胞，尤其是EB病毒感染引起的傳染性單核細胞增多癥和流行性出血熱等疾病，可高達10%以上。疾病恢復后反應性淋巴細胞仍可在外周血中持續數周、數月才逐漸消失。也可見于某些細菌性感染、螺旋體病、立克次體病或原蟲感染（如瘧疾）等疾病。②藥物過敏。③輸血、血液透析或體外循環術后，可能與巨細胞病毒感染癥有關。④其他疾病如免疫性疾病、粒細胞缺乏癥、放射治療等也可出現反應性淋巴細胞。
單核細胞
單核細胞增多（monocytosis）?
嬰幼兒及兒童單核細胞可略多，屬生理性。病理性增多見于：
如感染性心內膜炎、瘧疾、黑熱病、急性感染的恢復期、活動性肺結核等，單核細胞明顯增多。
如急性單核細胞白血病、粒細胞缺乏癥恢復期、骨髓增生異常綜合征、慢性粒單細胞白血病等可見單核細胞增多。
單核細胞減少（monocytopenia）?
一般情況下無臨床意義，毛發狀細胞白血病時單核細胞減少。
參考資料 >