支氣管炎（Bronchitis）是支氣管內膜的炎癥，支氣管運送空氣進出肺部，患有支氣管炎的人經常咳出稠厚黏痰，且黏痰會變色。根據該疾病的臨床特征和病程長短可分為急性氣管支氣管炎和慢性支氣管炎。急性支氣管炎通常是由感冒或其他呼吸道感染引起，非常常見。慢性支氣管炎是一種更為嚴重的疾病，通常是因吸煙引起支氣管內膜的持續刺激或炎癥。
1808年，英國醫生查爾斯·巴德姆（Charles Badham）首次描述了支氣管炎，并將這種疾病的急性形式命名為：急性支氣管炎。巴德姆還區分了急性支氣管炎和慢性支氣管炎。
急性支氣管炎大多為病毒導致，少部分為細菌或不典型病原體（如支原體或衣原體）導致，冷空氣、粉塵刺激性氣體及花粉、真菌抱子等致敏原也可以導致。慢性支氣管炎的病因尚不完全清楚，可能是多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。免疫功能紊亂、氣道高反應性、自主神經功能失調、年齡增大等機體因素和氣候等環境因素均與慢性支氣管炎的發生和發展有關。吸煙是最重要的環境發病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2~8倍。
急性氣管支氣管炎通常起病較急，全身癥狀較輕，可有發熱。初為于咳或少量黏痰，隨后痰量增多，咳嗽加劇，偶伴痰中帶血。咳嗽、咳痰可延續2~3周，如遷延不愈，可演變成慢性支氣管炎。伴支氣管痙攣時，可出現程度不等的胸悶氣促。慢性支氣管炎通常起病緩慢，病程長，反復急性發作而使病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。
支氣管炎的預防措施主要是避免勞累，防止感冒。改善生活衛生環境，避免接觸污染空氣及過敏物質。戒煙，避免受涼；參加適當的體育鍛煉，增強體質；慢性支氣管炎患者還可接種相關疫苗，如流感疫苗、肺炎疫苗等。
歷史上支氣管炎在很早的時候就已經為人所知，希波克拉底和其他古代醫生對卡他性鼻炎非常熟悉。然而，第一個合理準確的慢性支氣管炎臨床描述直到1696年才出現。支氣管炎這個術語是由英國醫生查爾斯·巴德姆（Charles Badham）在1808年創造的，用來描述“支氣管粘膜的炎癥反應”，但在一段時間內，該疾病仍被稱為慢性粘液性卡他或僅稱為慢性卡他。在希臘醫學中，支氣管炎被認為是痰多。早期的療法包括大蒜、胡椒、肉桂和松節水，幾個世紀后，醫生開始開出包括咖啡、吐根和硝酸鉀在內的療法。許多用于治療支氣管炎的現代藥物都來自這些早期療法。
急性氣管支氣管炎常發生于寒冷季節或氣候突變時；多散發，無流行傾向，年老體弱者易感。慢性支氣管炎是常見病，多見于中老年人，隨著年齡的增長，患病率遞增，50歲以上的患病率高達15%。有冬
重夏輕的季節特征。患病率北方高于南方，農村高于城市。
命名
1808年，英國醫生查爾斯·巴德姆（Charles Badham）首次描述了支氣管炎，并將這種疾病的急性形式命名為：急性支氣管炎。巴德姆還區分了急性支氣管炎和慢性支氣管炎。在中國的中醫古籍中雖無“慢性支氣管炎”此病名，但根據慢性支氣管炎的咳、痰、喘，按中醫觀點，概況與咳嗽，痰飲、氣喘等范疇，類似該疾病的病因、分類及其轉變規律等，早在2000年前黃帝內經《素問·咳論》中已有記載。
分型
根據該疾病的臨床特征和病程長短可分為急性支氣管炎和慢性支氣管炎。
病因
急性支氣管炎
危險因素
冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧（如二氧化硫、二氧化氮、氨氣、氯氣等）吸人，可刺激氣管支氣管黏膜引起急性損傷和炎癥反應。
機體對吸入性致敏原如花粉、有機粉塵、真菌孢子、動物毛皮及排泄物等過敏，或對細菌蛋白質過敏。鉤蟲病、蛔蟲病的幼蟲在肺內移行也可引起氣管-支氣管急性炎癥反應。
病原體
病原體與上呼吸道感染類似。病毒常為腺病毒科、流感病毒科（甲、乙型）、正冠狀病毒亞科、鼻病毒、單純皰疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。細菌常為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等。衣原體和支原體感染明顯增加，在病毒感染的基礎上繼發細菌感染亦較多見。
發病機制
大多為病毒導致，少部分為細菌或不典型病原體（如支原體或衣原體）導致，冷空氣、粉塵刺激性氣體及花粉、真菌孢子等致敏原也可以導致急性氣管支氣管炎。炎癥細胞（中性粒細胞、巨嗜細胞等）在致炎因子（細菌、病毒等）的刺激下，會發生細胞變形、黏附和滲出，并向損傷部位趨化，同時分泌炎癥介質等，進而引起氣管支氣管粘膜充血、水腫、分泌物增加等炎癥表現。
慢性支氣管炎
該疾病的病因尚不完全清楚，可能是多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。
危險因素
病原體
病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發生發展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒科、鼻病毒、腺病毒科和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染常繼發于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。
發病機制
煙草中的物質會損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，使氣道凈化能力下降；促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神經而使支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加；使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈性纖維，誘發肺氣腫形成等。
有害氣體會損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除能力下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。
寒冷空氣可以刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運動減弱，黏膜血管收縮，局部血液循環障礙，有利于繼發感染。
老年人腎上腺皮質功能減退，細胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，從而容易造成呼吸道的反復感染。
流行病學
急性氣管支氣管炎常發生于寒冷季節或氣候突變時；多散發，無流行傾向，年老體弱者易感。研究表明診斷氣管支氣管炎并識別出病原體的患者，約60%為病毒感染，在引起急性支氣管炎的病毒中，應特別注意流感病毒科，因為其可引起并發癥且可能需要特異性治療。細菌感染引起的急性支氣管炎比較少見，研究表明僅 6%為細菌感染。
慢性支氣管炎是常見病，多見于中老年人，隨著年齡的增長，患病率遞增，50歲以上的患病率高達15%。該病流行與吸煙、地區和環境衛生等有密切關系。吸煙者患病率遠高于不吸煙者。有冬重夏輕的季節特征；由于北方氣候寒冷，患病率北方高于南方；農村患病率高于城市。工礦地區空氣污染嚴重，患病率高于一般城市。
病理生理學
急性支氣管炎
急性支氣管炎病變一般僅限于氣管、主支氣管和肺葉支氣管黏膜，嚴重者可蔓延至細支氣管和肺泡，引起微血管壞死和出血。
氣管、支氣管黏膜充血水腫，淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，同時可伴纖毛上皮細胞損傷、脫落和黏液腺體肥大增生。合并細菌感染時，分泌物呈膿性。炎癥消退后，黏膜的結構和功能多恢復正常。
慢性支氣管炎
病變常起始于較大的支氣管，各級支氣管均可受累。主要病變為黏膜上皮損傷與修復性改變，支氣管黏膜腺體肥大、增生、黏液腺化生以及支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷。
支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管管壁均有多種炎癥細浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主，急性發作期可見大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫；杯狀細胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液留；病情繼續發展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生；支氣管壁的損傷-修復過程反復發生，進而引起支氣管結構重塑，膠原蛋白含量增加，痕形成；進一步發展成阻塞性肺氣腫時見肺泡腔擴大，肺泡彈性纖維斷裂。
臨床表現
主要癥狀
急性支氣管炎
通常起病較急，全身癥狀較輕，可有發熱。初為干咳或少量黏痰，隨后痰量增多，咳嗽加劇，偶伴痰中帶血。咳嗽、咳痰可延續2~3周，如遷延不愈，可演變成慢性支氣管炎。伴支氣管痙攣時，可出現程度不等的胸悶氣促。
可無明顯陽性表現，或在兩肺聞及散在干、濕性羅音，部位不固定，咳嗽后可減少或消失。
慢性支氣管炎
緩慢起病，病程長，反復急性發作而使病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰或伴有喘證。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。
早期多無異常體征。急性發作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如伴發哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長；胸部聽診可聞及肺泡音增強。
并發癥
急性支氣管炎
慢性支氣管炎
2.支氣管肺炎 慢性支氣管炎蔓延至支氣管周圍組織中會發生支氣管肺炎，會出現肺炎的一系列表現，如寒戰、發熱、咳嗽增劇、痰量增加且呈膿性等癥狀。患者血常規可見免疫細胞總數及中性粒細胞百分比升高，X線檢查兩下肺野有斑點或小片狀陰影。
3.支氣管擴張 部分慢性支氣管炎患者，由于長期反復發作，支氣管黏膜充血、水腫，形成潰瘍，管壁纖維組織增生，引起小支氣管管腔擴大和變形。患者可以表現為咳大量黏痰，合并感染者咳膿性痰，咳嗽劇烈導致小血管破裂者還可以引起不同程度的咯血。
4.慢性肺源性心臟病 肺源性心臟病簡稱肺心病，是慢性支氣管炎反復發作惡化的最終結果，一旦發展為肺源性心臟病則一般預后較差。慢性肺源性心臟病是指由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能的異常，造成肺血管阻力增加、肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大、伴或不伴右側心力衰竭的心臟病。原發病為慢性支氣管炎、肺氣腫，最常見合并癥是肺源性心臟病。
檢查診斷
診斷原則
根據病史，病程，實驗室檢查等檢查項目，并排除其他可以引起相似癥狀的疾病可以診斷。
根據病史、咳嗽和咳痰等癥狀，兩肺散在干、濕性啰音等體征，結合血象和X線胸片，病毒和細菌檢查，并排除其他可以引起相似癥狀的疾病可以診斷。
依據咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上，并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。
檢查項目
實驗室檢查
影像學檢查
胸部X線檢查 肺紋理增粗或大致正常，偶有肺門陰影增重。
胸部X線檢查 早期可無異常，合并急性感染時同急性氣管支氣管炎X線表現。病情反復發作，引起支氣管管壁增厚，細支氣管或肺泡間質炎癥細胞浸潤，甚至肺纖維化，可見兩肺紋理增粗、紊亂，在下肺野較明顯出現條索狀、網狀、斑點狀陰影。
診斷標準
急性支氣管炎
慢性支氣管炎
鑒別診斷
急性氣管支氣管炎與慢性支氣管炎間的鑒別可從以下三個方面進行：
急性支氣管炎
根據病史、咳嗽和咳痰等癥狀，兩肺散在干、濕性啰音等體征，結合血象和X線胸片，可作出臨床診斷。病毒和細菌檢查有助于病因診斷，需與下列疾病相鑒別。
慢性支氣管炎
7.其他引起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎、上呼吸道咳嗽綜合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狹窄）等均有其各自的特點。
治療
急性支氣管炎
對癥治療
咳嗽、無痰或少痰，可用氫溴酸右美沙芬、枸櫞酸噴托維林（咳必清）鎮咳。咳嗽、有痰而不易咳出，可選用鹽酸氨溴索、溴己新（必嗽平）、桃金娘油化痰，也可霧化祛痰。較常用的為兼顧止咳和化痰的復方甘草合劑，也可選用其他中成藥止咳祛痰。發生支氣管痙攣時可用平喘藥如茶堿、β2受體激動劑、膽堿能阻滯劑等。發熱可用解熱鎮痛藥對癥處理。
抗生素治療
僅在有細菌感染證據時使用。一般咳嗽10天以上，細菌、支原體、肺炎衣原體、鮑特菌等感染的概率較大。可首選新大環內酯類或青霉素類藥物，亦可選用頭孢菌素類或喹諾酮類等藥物。美國疾病控制與預防中心推薦服用阿奇霉素5天，克拉霉素7天或紅霉素14天。多數病人口服抗生素即可，癥狀較重者可肌內注射或靜脈滴注給藥，少數病人需根據病原體培養結果指導用藥。
一般治療
多休息，多飲水，避免勞累。補充蔬果、補充足夠的熱量，注意保暖；注意室內通風，凈化空氣。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。
慢性支氣管炎
慢性支氣管炎在疾病發展的不同時期，治療原則是不同的。急性發作期和慢性遷延期的治療原則：控制感染、祛凝止咳及解痙平喘。緩解期的治療原則：加強鍛煉、增強體質、提高機體抵抗力和預防復發。
急性加重期的治療
緩解期治療
預防
急性支氣管炎
避免勞累，防止感冒。改善生活衛生環境，避免接觸污染空氣及過敏物質。戒煙，避免受涼；參加適當的體育鍛煉，增強體質。
慢性支氣管炎
主要措施包括戒煙，加強耐寒鍛煉，增強體質，提高抗病能力。在氣候驟變時及寒冷季節，應注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好防塵、防空氣污染工作。加強個人勞動保護，避免煙霧、粉塵及刺激性氣體對呼吸道的影響。接種新型冠狀病毒疫苗，如流感疫苗、肺炎疫苗等。
預后
急性支氣管炎
多數患者的預后良好，癥狀在幾周內消退，極少需要進行長期隨訪，少數體質弱者可遷延不愈，應引起足夠重視。對于高齡、免疫抑制宿主、孕婦需注意病情變化。對于有持續咳嗽（超過8周）的患者，可能有必要實施進一步評估，以排除慢性咳嗽的其他病因，例如哮喘（包括咳嗽變異性哮喘）、支氣管結核、胃食管反流病等，而不應該反復使用抗菌藥物。
慢性支氣管炎
慢性支氣管炎如無并發癥，消除誘發因素（如吸煙、寒冷、粉塵等）并積極進行治療、防止復發，則預后良好，不影響工作、學習。如病因持續存在，尤其是不能戒煙者，癥狀可遷延不愈或反復發作，使病情不斷發展，易并發阻寒性肺氣腫、慢性阻塞性肺病，甚至肺心病，最終因發生嚴重呼吸衰竭而危及生命。
歷史
發現史
支氣管炎在很早的時候就已經為人所知，希波克拉底和其他古代醫生對卡他性鼻炎（鼻子或喉嚨中粘液分泌物的過量積聚，支氣管炎的主要臨床特征）非常熟悉。然而，第一個合理準確的慢性支氣管炎臨床描述（當時被稱為“雜種肺炎”）直到1696年才出現。支氣管炎由英國醫生查爾斯·巴德姆在1808年提出，并區分了急性支氣管炎和慢性支氣管炎。但在一段時間內，該疾病仍被稱為慢性粘液性卡他或僅稱為慢性卡他。
治療史
在希臘醫學中，支氣管炎被認為是痰多。早期的療法包括大蒜、胡椒、肉桂和松節油，幾個世紀后，醫生開始開出包括咖啡、吐根和硝酸鉀在內的療法。許多用于治療支氣管炎的現代藥物都來自這些早期療法。
早在17世紀印度就有用抗膽堿藥治療支氣管哮喘，慢性支氣管炎的記載，當時由于醫學水平和制藥工業技術所限，人們用顛茄（Atropa belladonna L）、曼陀羅（D．stramonlum L）、 白花曼陀羅（Datum metel）等花或草制成粉末，做成卷煙或用煙斗吸人，發現對有喘證癥狀的病人有治療效果。19世紀初，抗膽堿草藥傳人西方，并被提煉出阿托品生物堿，廣泛用于治療哮喘等呼吸系統疾病，可見抗膽堿藥的臨床應用歷史早于擬鹽酸腎上腺素藥。20世紀初麻黃堿問世以后，各種腎上腺素類藥物的相繼開發逐漸代替了抗膽堿藥的應用地位。近20年來，抗膽堿藥對哮喘等氣道阻塞性疾病的治療價值又重新受到重視，這主要是認識到膽堿能神經系統在正常人和疾病狀態下對支氣管舒縮的調控起著重要作用，同時也基于阿托品等抗膽堿藥具有肯定的舒張支氣管作用這一事實。但阿托品對氣道作用的選擇性差，不良反應多，這就促進了研究和開發具有良好平喘作用，且毒副反應更少的新型抗膽堿藥。
研究史
隨著1816年聽診器的發明，可以評估粘液分泌物的位置、數量甚至稠度。然而，臨床醫生很少關心這些分泌物的來源，但有許多可能性。海塞（Hesse）在1841年寫道，上皮脫落導致外滲增加，卡他主要由上皮細胞和血漿滲出液組成。在1854年，科爾利克（Kolliker）量化了肥大。他發現在表面上皮下面約1毫米處有一層腺體，并指出在健康情況下，喉腺的“圓形腺泡”（即腺泡）直徑為0.03至0.04線（68-90米），由于它們“在卡他經常被改變”，以至于現在它們的直徑高達0.08線（180米）甚至0.16線（360米）。100年后，Reid證實了這一點。
慢性支氣管炎不僅腺體肥大，而且表面上皮中杯狀細胞的數量和大小也增加。1932年首次注意到這一點，當時弗洛里（Florey）等人11發現，在9個支氣管中的8個的上皮中，杯狀細胞的數量和大小大大增加，并且在2個樣本中，粘膜的主要部分僅由這些細胞構成。
在1837年，人們注意到肺氣腫是支氣管炎的“一種常見的，但絕不是持續的并發癥”。直到1966年，當報道美國和澳大利亞醫院中70%的支氣管患者死于肺氣腫，相比之下34%的非支氣管患者死于肺氣腫時，才定量地確定了兩者之間的聯系。20世紀50年代中期，人們已經認識到這兩種疾病的主要原因是吸煙。自 1960 年代中期以來，慢性支氣管炎和肺氣腫這兩種疾病的組合被稱為慢性阻塞性肺病 （Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）。
公共衛生
免疫接種是最成功的公共衛生干預措施之一，肺炎球菌性疾病包括肺炎、腦膜炎，發熱性菌血癥以及中耳炎、鼻竇炎和支氣管炎。到2020年底，肺炎球菌疫苗已在世界衛生組織的151個會員國推行，其中3個國家在其部分地區推行。全球第三劑覆蓋率估計為49%。
2019年世界無煙日（5月31日）前夕，世界衛生組織（世衛組織）強調煙草給肺部健康帶來的危害：40%以上煙草相關死亡是由肺部疾病造成的，包括癌癥、慢性呼吸道疾病和結核病。2017年，煙草導致330萬吸煙者和二手煙接觸者死于與肺部有關的疾病，包括：150萬人死于慢性呼吸道疾病；120萬人死于癌癥（氣管癌、支氣管癌和肺癌）；60萬人死于呼吸道感染和結核病。世界衛生組織敦促各國全面實施《世界衛生組織煙草控制框架公約》并執行有效的煙草控制行動，包括世衛組織建議的MPOWER系列政策，例如通過征稅減少煙草需求、設置無煙場所和提供戒煙支持。
COPD是一種常見的肺部疾病，會導致氣流受限和呼吸問題。該病有時也被稱為肺氣腫或慢性支氣管炎。COPD已被列入世衛組織《預防和控制非傳染性疾病全球行動計劃》和聯合國《2030年可持續發展議程》。全球抗擊慢性呼吸疾病聯盟為世衛組織努力防控慢性呼吸道疾病作出了貢獻。它是國家和國際組織以及許多國家機構的自愿聯盟，致力于實現全球各地人民自由呼吸的愿景。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.WHO.2023-06-19
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.WHO.2023-06-19
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世衛組織強調與煙草有關的肺部疾病死亡數量巨大.WHO.2023-06-20
慢性阻塞性肺病.WHO.2023-06-20