腦膜炎（英文：meningitis），是指蛛網膜下腔和腦膜的感染性炎癥，可由病毒、細菌、原蟲或真菌引起。病原體入侵后，引發腦膜及腦脊液（CSF）的炎癥反應，導致顱內壓升高、神經組織損傷。
腦膜炎的常見病因多由耳、鼻竇、喉嚨等部位的細菌或病毒感染擴散所致；少數因自體免疫性疾病、抗癌藥物、梅毒引發；其本身不傳染，但部分致病菌（如細菌、病毒）可通過咳嗽、噴嚏、親吻或共用餐具傳播。其通用癥狀表現為全身癥狀，如發熱、頭痛、惡心嘔吐、食欲缺乏、嗜睡或意識模糊、對光敏感；神經系統癥狀，如頸部僵硬、面部麻木、抽搐、注意力難集中；部分患者有皮疹。同時，特定人群中嬰兒的癥狀表現為高熱、持續哭鬧、反應遲鈍、頸身僵硬、囟門隆起、喂養困難、煩躁；大于2歲兒童癥狀與成人相似。腦膜炎的多發群體為嬰幼兒、老年人、免疫缺陷病者（含艾滋病、器官移植受者、長期用免疫抑制劑者）、近期前往疾病流行區的旅行者、昆蟲叮咬暴露者等。若治療延遲，腦膜炎可能引發嚴重并發癥，一類是神經系統并發癥（癲癇發作、腦損傷、中風、聽力喪失、記憶障礙、學習障礙、行走困難或癱瘓）；另一類則是全身并發癥（腎功能衰竭、感染性休克、死亡）。對于腦膜炎的檢查診斷，先詢病史（旅行、接觸史等）并做體格檢查；可借助實驗室（腦脊液、血液等）和影像學（CT/MRI）檢查。但需與感染性、非感染性神經系統及自體免疫性疾病等疾病鑒別，依癥狀和檢查結果判斷。
腦膜炎預防需多管齊下，日常需阻斷傳播（避免接觸、消毒環境）、勤洗手、增強免疫力，孕婦注意飲食安全；接種腦膜炎奈瑟菌、肺炎球菌等疫苗是關鍵；密切接觸者需服抗生素預防，蚊媒型腦膜炎需做好防蚊措施。其預后受多因素影響，如新生兒感染大腸桿菌預后差；兒童、老年人預后欠佳；嚴重癥狀及腦脊液異常提示不良。早期規范治療可降低風險，反之易留后遺癥。
類型
病因
感染性病因
細菌感染
肺炎鏈球菌：引發肺炎球菌性腦膜炎，是最常見且嚴重的細菌性腦膜炎類型，可通過呼吸道傳播，高發于兒童及免疫功能低下人群，常繼發于肺炎、中耳炎等感染。
腦膜炎奈瑟菌：導致腦膜炎球菌性腦膜炎，傳染性強，主要通過飛沫傳播，好發于嬰幼兒、青少年（如大學生、新兵）及免疫缺陷病者。
單核細胞增生斯特菌：通過污染食物（如未殺菌乳制品、熟食）傳播，多見于老年人、孕婦、新生兒及免疫功能低下者。
大腸桿菌：常見于新生兒（通過產道感染）、老年人及接受過腦部手術或植入器械者。
結核分枝桿菌：由肺結核播散至腦膜引發，屬于罕見類型，病程緩慢且預后較差。
流感嗜血桿菌：曾是兒童細菌性腦膜炎的主要病因，疫苗普及后發病率顯著下降，目前多見于未接種疫苗的幼兒及托育機構兒童。
病毒感染
最為常見，多數預后良好，但部分病毒可導致嚴重癥狀。常見病毒包括：
腸病毒屬：如柯薩奇病毒、埃可病毒，可引發無菌性腦膜炎，好發于兒童，常伴手足口病等癥狀。經糞-口或呼吸道傳播，全年散發，夏秋季高發。
皰疹病毒科：如單純皰疹病毒（HSV）、水痘 - 帶狀皰疹病毒（VZV），后者還可導致帶狀皰疹相關腦膜炎。
蟲媒病毒：如西尼羅河病毒、寨卡病毒病，通過蚊蟲叮咬傳播，可引發發熱、頭痛及神經系統癥狀。
其他病毒：包括水痘-帶狀皰疹病毒（引發水痘或帶狀皰疹后繼發感染）、流感病毒科、流行性腮腺炎病毒、HIV、單純皰疹病毒（尤其是HSV-2型，可通過產道感染新生兒）等。
真菌感染
多發生于免疫功能缺陷者（如艾滋病、器官移植受者），致病菌通常經呼吸道或消化道侵入：
新型隱球酵母：最常見致病真菌，存在于鳥類糞便及土壤中，主要感染免疫功能低下者（如艾滋病患者、器官移植受者），少數健康人亦可發病，病程遷延且易復發。
組織胞漿菌：多見于土壤中含鳥類或蝙蝠糞便的區域（如美國東部和中部）。
芽生菌：生存于潮濕土壤及腐葉中，常見于美國中西部、南部地區。
山谷熱：分布于干燥土壤（如美國西南部、墨西哥），可引發“Valley Fever”。
其他真菌：如曲霉菌、念珠菌病等，多見于長期使用免疫抑制劑或廣譜抗生素的患者。
寄生蟲感染
較為罕見，多因接觸或攝入污染的食物、水源所致：
腦囊蟲病：由鏈狀帶絳蟲美國白燈蛾（囊尾蚴）寄生腦部引發，常見于衛生條件較差地區，通過攝入未煮熟的豬肉或蟲卵污染的食物傳播。
腦型瘧疾：由瘧原蟲感染腦部血管內皮細胞所致，多見于瘧疾流行區（如非洲、東南亞）。
自由生活阿米巴：如福氏耐格里變形蟲，通過鼻腔侵入中樞神經系統，常見于接觸被污染的淡水（如湖泊、池塘）后，病情進展迅速且死亡率極高。
非感染性病因
由非病原體因素直接或間接引發腦膜炎癥，通常不具有傳染性：
自體免疫性疾病：如紅斑狼瘡、結節病等，可通過免疫反應引發腦膜炎癥。
藥物或化學因素：某些抗生素（如甲氧芐啶磺胺甲噁唑）、非甾體抗炎藥藥、化療藥物等可能誘發繼發性粘連性蛛網膜炎。
物理或創傷性因素：頭部外傷、顱腦手術、腰椎穿刺等操作可能導致腦膜直接損傷或感染風險增加。
腫瘤或白血病：癌細胞轉移至腦膜（如腦膜癌病）或白血病細胞浸潤腦膜，可引起癌性腦膜炎。
流行病學
在流行病學的全球與地區分布方面，細菌性腦膜炎中，肺炎球菌性腦膜炎由肺炎鏈球菌引起，是全球最常見且嚴重的類型，好發于嬰幼兒、老年人及HIV感染者等免疫功能低下人群，部分菌株感染可通過新型冠狀病毒疫苗預防；腦膜炎球菌性腦膜炎由腦膜炎奈瑟菌引起，具高度傳染性，主要經飛沫傳播，嬰幼兒、新兵、大學新生及免疫缺陷病者等為高危人群，病死率約10%-15%，幸存者中10%-15%遺留腦損傷等后遺癥；流感嗜血桿菌性腦膜炎曾是兒童最常見類型，因HIB疫苗普及，美國病例大幅減少，但未接種疫苗兒童及托育機構兒童仍屬高危。病毒性腦膜炎主要由柯薩奇病毒、腸病毒屬等腸道病毒引起，通過糞-口或接觸傳播，全球廣泛流行，兒童及青少年高發，通常呈自限性疾病。真菌性腦膜炎中，新型隱球菌性腦膜炎最常見，病原體存在于鳥類糞便及土壤中，主要見于艾滋病等免疫缺陷病人群，少數健康人亦可感染，復發率高達50%。寄生昆蟲性腦膜炎中，絳蟲感染（腦囊蟲病）、瘧疾等引起的腦膜炎多見于熱帶及亞熱帶地區，美國罕見；阿米巴性腦膜炎（如福氏耐格里變形蟲）與接觸污染淡水有關，病情進展迅速且致死率極高。在傳播途徑與高危因素方面，細菌、病毒等傳染性病因可通過唾液、鼻分泌物、糞便等傳播，密切接觸或同居者易感染，新生兒可通過產道感染大腸桿菌等病原體；自體免疫性疾病、藥物反應等非傳染性病因可引發繼發性粘連性蛛網膜炎；免疫缺陷病者（如HIV/艾滋病、器官移植受者、長期使用免疫抑制劑者）、未接種新型冠狀病毒疫苗兒童、近期前往疾病流行區的旅行者、昆蟲叮咬暴露者等特殊人群感染風險顯著升高。
中國曾是流行性腦膜炎高發國家之一，曾先后多次出現全國性的流腦大流行，在20世紀70年代中國流腦發病率一度達到403/10萬，病死率5.5%。1985年實施A群流腦疫苗普種措施后，流腦發病率逐年下降。1990年后發病率一直維持在1/10萬以下，目前我國已成為流腦的低流行地區。但近年來，我國部分地區健康人群流腦帶菌水平有所上升，在全國范圍內流腦血清群分布呈現多元化，B群、不可分群等流腦病例較多，A群、C群流腦病例總體呈減少趨勢，W135群、Y群流腦病例散發且呈增加趨勢。
腦膜炎球菌性腦膜炎至今仍是全球性疾病，世界各地都有發病。高發地區是非洲、亞洲和南美洲，這些地區平均發病率為10/10萬，在流行年代可能增加到500/10萬。在非洲腦脊髓膜炎的流行，A群腦膜炎奈瑟菌仍是最常見的病原菌。此外，在巴西、馬里、尼日利亞等地，C群腦膜炎球菌引起過大爆發。在智利、古巴、挪威等地，B群腦膜炎球菌也和一些爆發有聯系，而且由這種血清群引起的病例最近幾年在北美已明顯增多。據世界衛生組織報告，近十年來各大洲發病率在10/10萬~30/10萬，美洲的發病率在2/10萬~5/10萬，歐洲、北美、大洋洲發病率較低，平均約1/10萬，亞洲除中國外發病率也在1/10萬~2/10萬。
病理生理學
解剖與免疫基礎
腦膜炎是腦膜（覆蓋腦和脊髓的三層結締組織，包括硬腦膜、蛛網膜、軟腦膜）的感染性或炎癥性疾病。病原體入侵后，引發腦膜及腦脊液（CSF）的炎癥反應，導致顱內壓升高、神經組織損傷。
感染路徑與炎癥反應
病原體入侵途徑
血行播散：最常見，如肺炎鏈球菌、腦膜炎奈瑟菌先引起呼吸道感染，再通過血流擴散至腦膜。
直接擴散：鄰近感染（如中耳炎、鼻旁竇炎）或外傷、手術導致病原體直接侵入腦膜（如大腸桿菌性腦膜炎可因腦植入物或術后感染引發）。
神經周圍擴散：少數情況（如皰疹病毒科）通過神經通路（如三叉神經）侵入中樞神經系統。
炎癥級聯反應
病原體激活免疫細胞（如巨噬細胞、中性粒細胞），釋放細胞因子（如IL-1、TNF-α）和炎癥介質，導致腦膜血管通透性增加，血漿蛋白及免疫細胞滲入腦脊液，引發化膿性炎癥（細菌性腦膜炎）或淋巴細胞浸潤（病毒性腦膜炎）。
炎癥可導致腦脊液循環受阻，引發腦積水；血管炎可致缺血性腦血管病、梗死或出血；腦組織水腫加劇顱內高壓，壓迫腦組織，嚴重時誘發腦疝。
宿主免疫狀態的影響
免疫功能正常者以急性炎癥為主，免疫缺陷病者（如艾滋病）易發生機會性感染（如隱球菌、結核分枝桿菌），炎癥反應較弱但病程遷延。
組織損傷與后遺癥
急性損傷
細菌毒素（如內毒素）及炎癥介質直接損傷神經元、膠質細胞，導致意識障礙、癲癇發作。
慢性后遺癥
神經結構損傷：如聽神經損傷致耳聾、腦實質損傷致運動障礙或認知缺陷。
腦脊液循環障礙：炎癥粘連可阻塞腦脊液通路，引發交通性或非交通性腦積水。
血管損傷：血管炎可致腦動脈狹窄、閉塞，誘發卒中（如結核性腦膜炎常見）。
臨床表現
癥狀
腦膜炎癥狀可在數小時至數天內出現，成人、嬰兒及兒童的表現存在差異，具體如下：
成人及2歲以上兒童
全身癥狀：發熱、頭痛、惡心、嘔吐、食欲缺乏、口渴感下降。
神經系統癥狀：頸部僵硬（無法將下巴抵至胸部）、意識模糊、注意力難以集中、嗜睡或難以喚醒、抽搐、面部麻木。
其他癥狀：對光線敏感、出現皮疹（詳情見下文 “皮疹特點”）。
嬰兒（<2歲）
可出現持續哭鬧且抱哄時哭聲加劇、過度嗜睡或反應遲鈍、頸部或身體僵硬、囟門隆起、喂養困難及煩躁不安等特有癥狀。
皮疹特點
為腦膜炎奈瑟菌感染典型表現：初期為“瘀點樣皮疹”，表現為皮膚上細小的紅色針尖樣斑點，可能出現在衣物壓迫部位，如腰帶處；進展期發展為“紫癜樣皮疹”，呈現紅色或紫色的斑塊，類似瘀傷；而特殊情況為深色皮膚人群較難發現皮疹，可檢查手掌、腳底、腹部、口腔黏膜、眼瞼內側等膚色較淺的部位。用透明玻璃杯按壓皮疹，若皮疹不褪色（非充血性皮疹），提示病情嚴重，需立即就醫。需注意的是，部分腦膜炎患者可能不會出現皮疹。
并發癥
若治療延遲，腦膜炎可能引發嚴重并發癥，具體如下：
神經系統并發癥：癲癇發作、腦損傷、中風、聽力喪失、記憶障礙、學習障礙、行走困難或癱瘓。
全身并發癥：腎功能衰竭、感染性休克、死亡（尤其多見于阿米巴蟲性腦膜炎，由福氏耐格里變形蟲引起，病情兇險，死亡率高）。
檢查診斷
初步評估
病史詢問：近期旅行史、昆蟲接觸史、感染患者接觸史、疫苗接種情況等。
體格檢查：評估神經系統功能（如意識狀態、反射、協調能力）。
輔助檢查
實驗室檢查
1.急性期周圍血常規：白細胞計數明顯增高，以中性粒細胞為主，可出現不成熟細胞。
2.腦脊液壓力增高，外觀渾濁、膿樣，白細胞計數在（1~10)×109/L，少數病例更高，以中性粒細胞為主，可占白細胞總數的90%以上。有時膿細胞集積呈塊狀物，此時涂片及致病菌培養多呈陽性。偶有首次腰穿正常，數小時后復查變為膿性。蛋白升高，可達1.0g/L以上。糖含量降低，可低于0.5mmol/L以下。氯化物含量亦降低。
3.細菌抗原測定：常用的方法有聚合酶鏈反應（PCR)、對流免疫電泳法（CIE)、乳膠凝集試驗（LPA）、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、放射免疫法（RIA）等。
4.其他選擇性的檢查項目包括：血常規、血電解質、血糖、尿素氮、尿常規。
其他輔助檢查
1.X線檢查
2.CT、MRI檢查
病變早期CT或顱腦MRI檢查可正常，有神經系統并發癥時可見腦室擴大、腦溝變窄、腦腫脹、腦移位等異常表現。并可發現室管膜炎、硬膜下積液及局限性腦膿腫。增強MRI掃描對診斷腦膜炎比增強CT掃描敏感。增強MRI掃描時能顯示腦膜滲出和皮質反應。采取合適的技術條件，能顯示靜脈閉塞和相應部位的梗死。
鑒別診斷
與其他感染性疾病
與病毒性腦膜炎的鑒別：結核性腦膜炎（TBM）與病毒性腦膜炎（VM）鑒別較難。TBM患者往往年齡更大，癥狀持續時間更長，血清鈉更低，腦脊液（CSF）葡萄糖更低，CSF蛋白和CSFAda更高。機器學習算法中，人工神經網絡（ANN）結合ImperativeImputer進行矩陣完成的受試者工作特征曲線下面積（AUC）最高，可達0.85（95%置信區間0.79-0.89），且ANN模型診斷性能優于非專家臨床醫生。同時，結核性腦膜炎患者CSF-ADA水平高于病毒性腦膜炎患者，CSF-LDH和蛋白水平在細菌性腦膜炎患者中高于結核性和病毒性腦膜炎患者，CSF-葡萄糖在細菌性腦膜炎患者中低于結核性腦膜炎患者，而病毒性腦膜炎患者的CSF-葡萄糖水平正常。
與細菌性腦膜炎的鑒別：腦脊液腫瘤壞死因子α（TNF-α）檢測對鑒別細菌性腦膜炎與病毒性腦膜炎有較高價值。Meta分析顯示，其合并敏感度為0.80（95%CI為0.76, 0.83），合并特異度為0.92（95%CI為0.89, 0.94），合并陽性似然比為7.55（95% CI為5.26, 10.83），合并陰性似然比為0.26（95%CI為0.21, 0.32），合并診斷比值比為38.52（95%CI為23.08, 64.29），綜合受試者工作特征（SROC）曲線下面積（AUC）為0.9174（SE=0.0182）。通過臨床表現及輔助檢查建立的鑒別診斷評分模型中，進入模型的指標包括CSF糖/血糖＜0.5、顱外結核、腦積水、CSF細胞數＞37.5×10?/L、發病天數＞13d、結核分枝桿菌特異性抗原陽性等，評分≮8分結核腦可能性大。另外，在兒童患者中，降鈣素原（PCT）對鑒別腦膜炎有顯著效果，可用于早期臨床診斷。在不依賴腰椎穿刺結果時，基于優勢的粗糙集方法（DRSA）分析得出，C-反應蛋白（CRP）水平≥85mg/l 或年齡＜2個月與細菌性腦膜炎相關，CRP水平≤60mg/l且降鈣素原水平＜0.5ng/ml，或CRP水平≤84mg/l且存在嘔吐與病毒性腦膜炎相關。
與非感染性神經系統疾病
與腦腫瘤的鑒別：腦腫瘤患者也可能出現頭痛、嘔吐等癥狀，與腦膜炎相似。但腦腫瘤起病相對較緩，癥狀逐漸加重，多無發熱等感染表現。影像學檢查如頭顱CT、MRI可發現腫瘤占位性病變，而腦膜炎在影像學上多表現為腦膜強化等非占位性改變。此外，腦脊液檢查中，腦腫瘤患者腦脊液蛋白可能升高，但一般無明顯白細胞增多及糖、氯化物的特異性改變，而腦膜炎患者腦脊液白細胞、糖、氯化物等常有典型變化。
與腦血管病的鑒別：部分腦血管病如蛛網膜下腔出血，可突發劇烈頭痛、嘔吐，易與腦膜炎混淆。但蛛網膜下腔出血多有明確的誘因，如劇烈運動、情緒激動等，起病急驟，常伴有意識障礙、肢體偏癱等神經系統定位體征。頭顱CT可發現腦池、蛛網膜下腔高密度影，而腦膜炎患者頭顱CT一般無此表現。腦脊液檢查中，蛛網膜下腔出血患者腦脊液呈均勻血性，而腦膜炎患者腦脊液以白細胞增多等炎性改變為主。
與自身免疫性疾病
與紅斑狼瘡腦病的鑒別：系統性紅斑狼瘡（SLE）患者可出現神經精神癥狀，累及腦膜時類似腦膜炎。但 SLE 患者多有全身多系統受累表現，如面部紅斑、關節疼痛、蛋白尿等。實驗室檢查可見抗核抗體（ANA）、抗雙鏈dna抗體等自身抗體陽性，補體降低，而腦膜炎患者一般無這些自身抗體異常。腦脊液檢查中，SLE腦病患者腦脊液白細胞可輕度增多，蛋白升高，但糖和氯化物多正常，與細菌性、結核性腦膜炎的腦脊液改變不同。
與自身免疫性腦炎的鑒別：自身免疫性腦炎患者也可出現頭痛、發熱、精神行為異常等癥狀，與腦膜炎有重疊。但自身免疫性腦炎常有特定的自身抗體，如抗N-甲基D-天門冬氨酸受體（NMDAR）抗體、抗富亮氨酸膠質瘤失活蛋白1（LGI1）抗體等陽性。其癥狀除了精神癥狀外，還可伴有癲癇發作、運動障礙等。而腦膜炎患者一般無這些特異性自身抗體，且癥狀以腦膜刺激征為主。
與其他罕見疾病
某些罕見遺傳疾病可表現為腦膜炎或腦炎癥狀，如自身炎癥性疾病包括冷吡啉相關周期性綜合征、家族性地中海熱、腫瘤壞死因子受體相關周期性綜合征等，以及其他遺傳疾病如補體因子I缺乏、磷脂酰肌醇聚糖錨生物合成T類突變、神經元核內包涵體病等。這些疾病的診斷需要詳細的家族史詢問、基因檢測等手段來明確，與常見感染性腦膜炎在病因、發病機制及治療上均有很大差異。
治療
綜述
腦膜炎的治療方式取決于腦膜炎類型：如細菌性腦膜炎，需立即使用抗生素治療，醫生可能先使用廣譜抗生素，待通過腰椎穿刺明確致病菌后，再換用針對性藥物。可能同時使用皮質類固醇減輕炎癥。病毒性腦膜炎通常可自行痊愈，醫生可能建議臥床休息、多喝水，服用非處方止痛藥緩解發熱或疼痛。若由皰疹、流感等病毒引起，可能需服用抗病毒藥物。真菌性腦膜炎需用抗真菌藥物治療。若出現脫水或嚴重癥狀，可能需要住院治療。
細菌性腦膜炎：緊急抗菌與綜合干預
抗生素治療
關鍵原則
細菌性腦膜炎病情進展迅速，盡早使用能透過血腦屏障的抗生素是治療的關鍵。這是因為血腦屏障的存在使得許多藥物難以進入腦脊液，而早期有效的抗生素治療可顯著降低死亡率與神經損傷風險。如未及時治療，重癥病例可能迅速致死，幸存者也易出現神經系統后遺癥。
常用藥物
肺炎球菌性腦膜炎：首選第三代頭孢菌素（如頭孢曲松鈉），因其對肺炎球菌有良好的抗菌活性且能較好透過血腦屏障。當存在耐藥風險時，需聯合萬古霉素。
腦膜炎球菌性腦膜炎：芐青霉素G或頭孢曲松為一線藥物，密切接觸者需預防性服用抗生素（如利福平）。
單核細胞增生李斯特氏菌性腦膜炎：采用氨芐西林聯合慶大霉素治療。
療程
治療療程通常為10-14天，但嚴重病例可能需延長至3周以上。治療過程中需依據腦脊液檢查結果，如腦脊液中細菌培養、細胞計數、生化指標等，動態調整治療方案，確保徹底清除病原菌，防止復發。
輔助治療
糖皮質激素：使用糖皮質激素如潑尼松或地塞米松，可有效減輕腦水腫與炎癥反應。炎癥反應過度會導致腦組織腫脹，引發顱內壓升高，進而損傷神經組織。糖皮質激素通過抑制炎癥介質的釋放，降低聽力喪失及腦損傷風險。
對癥支持：控制高熱可采用物理降溫或藥物降溫，如對乙酰氨基酚等。驚厥發作會進一步加重腦損傷，選用苯妥英等抗癲癇藥物及時控制驚厥。同時，維持水電解質平衡，保證機體正常代謝。對于病情嚴重、出現呼吸功能障礙或休克的患者，需及時進行呼吸支持或抗休克治療。
并發癥處理
細菌性腦膜炎可引發腦積水、硬膜下積液、癲癇等后遺癥。需密切監測患者癥狀與體征，通過影像學檢查如頭顱CT、MRI等明確診斷。部分患者如出現梗阻性腦積水，可能需手術干預，如腦室引流術，以緩解顱內壓升高，改善神經功能。
病毒性腦膜炎：對癥護理與免疫調節
一般治療
病毒性腦膜炎多呈自限性疾病，多數患者2-4周內可自愈。治療以支持療法為主，包括保證患者充分休息，減少體力消耗。通過補液糾正脫水與電解質紊亂，維持內環境穩定。使用退熱藥物如對乙酰氨基酚緩解發熱癥狀，減輕患者不適。對于頭痛患者，適當給予鎮痛藥物。
特殊病原體處理
由單純皰疹病毒（HSV）或水痘 - 帶狀皰疹病毒（VZV）引起的病毒性腦膜炎，需盡早使用核苷類抗病毒藥物，如阿昔洛韋、更昔洛韋。這些藥物可抑制病毒 DNA 合成，阻止病毒復制。對于 HIV 相關腦膜炎，需及時啟動抗逆轉錄病毒治療（ART），通過抑制 HIV 病毒復制，控制病情進展，減少神經系統損害。
真菌性腦膜炎：長程抗真菌與免疫支持
抗真菌藥物
以隱球菌性腦膜炎為例，治療分階段進行。誘導期使用兩性霉素 B 聯合氟胞嘧啶，持續 2 周。兩性霉素 B 可破壞真菌細胞膜的通透性，氟胞嘧啶則干擾真菌核酸合成，兩者聯合具有協同抗菌作用。鞏固期采用氟康唑單藥治療 8 周，氟康唑具有較好的腦脊液穿透性。維持期需長期服用氟康唑（6 - 12 個月），直至腦脊液培養陰性，以徹底清除真菌，防止復發。對于其他真菌類型，根據病原體選擇伏立康唑、伊曲康唑等。由于抗真菌藥物療程長，且部分藥物有肝腎功能損害等不良反應，治療過程中需密切監測肝腎功能。
免疫調節
免疫缺陷病患者是真菌性腦膜炎的高危人群。對于此類患者，需積極糾正基礎疾病，如停用免疫抑制劑，對于HIV感染患者，規范進行抗病毒治療，提高機體免疫力。必要時可使用免疫增強劑，增強機體對真菌的抵抗力。
寄生蟲性腦膜炎：病原清除與對癥治療
囊蟲病：治療首選阿苯達唑或吡喹酮殺蟲脒治療，這兩種藥物可破壞囊尾蚴的結構與功能，達到殺蟲目的。同時，輔以糖皮質激素減輕炎癥反應，因為蟲體死亡后會引發機體強烈的炎癥反應。若出現梗阻性腦積水，手術摘除蟲體是解除梗阻、緩解顱內壓的重要手段。
阿米巴性腦膜炎：阿米巴性腦膜炎病情兇險，使用兩性霉素 B 或米替福新治療，但預后極差，死亡率超過90%。這主要是由于阿米巴蟲對腦組織的破壞迅速且嚴重，目前治療手段有限，早期診斷與治療尤為關鍵。
非感染性腦膜炎：病因治療與對癥管理
非感染性腦膜炎由自身免疫疾病或藥物等非感染因素引發，治療首先需停用可疑藥物、去除病因。可使用免疫抑制劑控制炎癥、調節免疫，如甲氨蝶呤通過抑制嘌呤嘧啶合成、JAK/STAT 通路等多途徑抗炎；糖皮質激素常與其他免疫抑制劑聯用。治療中需加強免疫學檢查，如抗神經元抗體、細胞因子等指標檢測，以精準診斷病情，同時關注不同免疫抑制劑療效差異，制定個體化方案。
預防
通過科學有效的預防措施，能夠顯著降低腦膜炎的發生風險，具體可從日常防護、疫苗接種等多方面入手：
日常防護措施
阻斷傳播途徑：腦膜炎致病病原體（如細菌、病毒）可通過呼吸道飛沫（咳嗽、打噴嚏）、密切接觸（親吻）或間接接觸（共用牙刷、餐具）傳播。日常生活中應避免與感染者密切接觸，咳嗽或打噴嚏時使用紙巾遮掩口鼻，用過的紙巾需妥善丟棄，并及時洗手；同時避免共用個人物品，不共用餐食飲料，減少病原體傳播機會。
保持個人衛生：勤洗手是預防腦膜炎的重要措施之一，需使用肥皂或洗手液，在流動水下徹底沖洗，尤其是在進食前后、如廁后、接觸公共場所物品后。對于兒童，應從小培養良好的衛生習慣，降低病原體經手傳播的風險。
提升機體免疫力：健康的生活方式有助于增強機體免疫力，從而降低感染風險。日常需保持均衡飲食，確保攝入充足的蛋白質、維生素和礦物質；堅持適度運動，如每周進行至少150分鐘的中等強度有氧運動；保證充足睡眠，成年人每天睡眠7-9小時，兒童及青少年根據年齡保證相應時長睡眠。
特殊人群防護：孕婦屬于腦膜炎的高危人群，尤其需注意飲食安全，應食用徹底煮熟的食物，避免食用未經巴氏殺菌的乳制品，以及生食或未煮熟的肉類、魚類和蛋類，防止感染斯特菌等可引發腦膜炎的病原體。
疫苗接種預防
接種疫苗是預防腦膜炎，特別是細菌性腦膜炎的有效手段。按免疫規劃及時接種，尤其高危人群（如兒童、免疫力低下者）需重點防護。目前針對腦膜炎的疫苗主要包括：
腦膜炎球菌疫苗
MenACWY疫苗：可預防A、C、W、Y群腦膜炎奈瑟菌感染，美國疾病控制與預防中心（CDC）建議11或12歲青少年接種首劑，16歲時加強接種；此外，高風險成人（如前往腦膜炎高發地區的旅行者、軍事基地人員）也需接種。
MenB 疫苗：主要預防B群腦膜炎奈瑟菌，推薦10歲及以上高風險兒童接種，如存在補體系統缺陷、解剖或功能性無脾等情況的兒童。
MenABCWY 疫苗：為MenACWY與MenB疫苗的聯合制劑，適用于需同時預防多種血清群腦膜炎奈瑟菌感染，且符合兩種新型冠狀病毒疫苗接種指征的人群。
其他相關疫苗
肺炎球菌疫苗可預防肺炎鏈球菌感染，Hib疫苗能預防流感嗜血桿菌感染，這兩種細菌均是引發細菌性腦膜炎的常見病原體；卡介苗（BCG）可預防結核病，而結核分枝桿菌感染也是慢性腦膜炎的病因之一，但由于卡介苗在預防成人結核病方面效果有限，在美國等部分國家較少使用。
密接者預防
與細菌性腦膜炎確診患者有密切接觸（如共同生活、工作、學習）者，需在醫生指導下服用抗生素（持續數日），以降低感染概率。
蟲媒傳播防護
針對蚊媒感染型腦膜炎，為減少被感染蚊蟲叮咬的風險，需采取 “避、遮、驅、防” 四原則：
預后
綜述
抗生素應用前，腦膜炎發病率和死亡率很高，肺炎鏈球菌或流感嗜血桿菌所致腦膜炎死亡率近100%，腦膜炎奈瑟菌性腦膜炎死亡率超75%，肺炎鏈球菌性腦膜炎死亡率較高（20%-30%）。細菌性腦膜炎可致兒童死亡或嚴重后遺癥（運動、聽力、語言發育遲滯），還可引發卒中（肺炎鏈球菌所致中更常見）、腦靜脈竇血栓形成（兒童B組鏈球菌感染時）等并發癥，影響神經功能，導致癲癇發作。
影響因素
病原菌
不同病原菌導致的腦膜炎預后不同。如新生兒化膿性腦膜炎病原學以G-菌為主，大腸桿菌感染率高且預后差。在社區獲得性腦膜炎患者中，肺炎鏈球菌引起的腦膜炎病情較重，病死率較高；而斯特菌感染常與免疫功能低下有關，預后也相對較差。
年齡
年齡是重要影響因素。兒童尤其是嬰幼兒，由于神經系統發育不完善，患腦膜炎后預后較差。例如兒童結核性腦膜炎，年齡較小的患兒遠期預后不良風險更高。老年人因免疫力下降，感染腦膜炎后也易出現不良預后。
臨床表現
驚厥、意識障礙、肢體癱瘓等嚴重臨床表現提示預后不佳。如結核性腦膜炎患者，出現肢體癱瘓、驚厥等癥狀，預后不良的比例較高。在一項對結核性腦膜炎患者的研究中，有驚厥癥狀的患者與無驚厥癥狀患者相比，預后存在明顯差異。
炎癥指標
腦脊液中白細胞計數、蛋白含量、葡萄糖水平等炎癥指標對預后有重要意義。如新生兒細菌性腦膜炎，腦脊液葡萄糖水平＜1mmol/L、蛋白水平＞2g/L是預后不良的獨立危險因素。腦脊液中乳酸脫氫酶（LDH）水平升高，也與結核性腦膜炎遠期預后不良相關。
治療時機與方案
早期診斷和治療對改善預后至關重要。如兒童結核性腦膜炎（TBM）早期可能與細菌性腦膜炎相似，由于起病亞急性，早期癥狀易被忽視，導致病情惡化和延遲就診。
預后特點
細菌性腦膜炎
兒童細菌性腦膜炎雖發病率下降，但病死率和致殘率高，約1/3-1/2隨訪患兒留有永久性神經系統后遺癥。成人細菌性腦膜炎，3個月死亡率可達14.8%，且高齡、神經系統并發癥、初始格拉斯哥昏迷量表評分≤8與不良預后顯著相關。新生兒化膿性腦膜炎治愈比例約65.7%，大腸桿菌感染者預后相對更差。
結核性腦膜炎
死亡率約20-41%，臨床因素如癲癇發作和局灶性神經功能缺損影響預后，其中局灶性神經功能缺損是不良預后因素，而癲癇發作是較好預后因素。兒童結核性腦膜炎臨床分期為Ⅲ期、腦脊液LDH≥103U/L是遠期預后不良的獨立危險因素。
隱球菌性腦膜炎
該病常進行性加重，預后不良，死亡率較高。若能早期診斷，積極應用抗真菌藥物治療， 尚能存活，未經治療者常在數月內死亡。經過治療的患者也可見神經系統并發癥和后遺癥，病情可在數年內反復緩解和加重。
參考資料 >
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