敗血癥（septicemia）是指由于細菌、真菌、病毒等感染引起的全身炎癥反應失衡，導致的嚴重生命威脅的器官功能障礙。病原菌從不同途徑侵入血液循環后是否引起敗血癥取決于人體的防御免疫功能及細菌的種類、數量、毒力和侵入門戶。隨著創傷性治療技術領域的不斷擴大，腫瘤綜合治療的廣泛開展，宿主免疫缺陷病機會的增多及免疫抑制劑的應用，細菌耐藥性日趨嚴重，醫院感染治療難度增加，敗血癥發病率有逐漸增高的趨勢。截至2020年研究顯示，敗血癥每年導致1100萬人死亡，其中許多為兒童。該病還使數百萬人喪失能力。
引起敗血癥的病原菌種類的分布依不同年代、不同國家和地區、不同醫療條件、不同患者情況而不同。主要為革蘭陽性球菌、革蘭陰性細菌、厭氧菌、真菌、復數菌感染等。敗血癥臨床表現多樣，包括原發感染灶表現、毒血癥癥狀、皮膚損害、肝脾大、遷徙性損害以及關節損害等。常見的原發感染病灶有皮膚化膿性感染、燒傷、呼吸道、膽道、消化道和泌尿生殖系統感染等。毒血癥的癥狀包括驟起的寒戰、高熱，伴有全身不適、頭痛、肌肉關節酸痛、四肢厥冷、皮膚發紺、尿量減少、乏力以及胃腸道癥狀如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。皮膚損害常見于超過40%的患者，以瘀[yū]點多見。其他體征包括肝脾輕度腫大、遷徙性損害如皮下膿腫、肺膿腫等。該病可通過是否有明顯的原發病灶，是否出現皮疹、肝脾大、遷徙性病灶等，加上兩次血培養（或骨髓培養）陽性，且為相同病原菌時進行診斷。
敗血癥的治療根據病患具體情況可進行病原治療或通過手術去除病灶，同時包括控制感染、清除感染源、經驗性使用抗生素和綜合治療。常見的治療敗血癥藥物有頭孢吡肟、頭孢哌酮鈉/舒巴坦、阿米卡星、替加環素、米諾環素、美羅培南、萬古霉素、多黏菌素、卡泊芬凈、兩性霉素等。敗血癥可通過慎用侵襲性操作，對留置體內的導管常規局部消毒和定期更換；對新生兒室、燒傷病房、重癥監護室及因白血病接受化療者或骨髓移植者采取防護性隔離等方式預防。預后方面，敗血癥的病死率高，平均為30%~40%。古代已有關于敗血癥的早期描述。最初的傳染病理論由希波克拉底和蓋倫支持，并在相當長的時間內未受到挑戰。直到李斯特、科赫和巴斯德等科學家迅速推動了這一領域的發展，才導致我們對敗血癥的認識發生了根本性的變化，形成了全新的范式。在前人的基礎上，20世紀的科學家們揭開了敗血癥的分子奧秘，使得人們對敗血癥的病理生理學有了更好的了解。與歷史對照相比，對敗血癥的持續研究已經使得死亡率下降。
病因
病原菌從不同途徑侵入血液循環后是否引起敗血癥取決于人體的防御免疫功能及細菌的種類、數量、毒力和侵入門戶。
病原體
引起敗血癥的病原菌種類的分布依不同年代、不同國家和地區、不同醫療條件、不同患者情況而不同。常見引起敗血癥的致病菌種類如下：
革蘭陽性球菌
主要為葡萄球菌、腸球菌和鏈球菌。金黃色葡萄球菌（簡稱金葡菌）是醫院內敗血癥最常見的病原菌之一，也是社區獲得性敗血癥較常見的病原菌：尤其應注意耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）、耐萬古霉素金黃色葡萄球菌（VRSA）醫院感染比例逐年增加。凝固酶陰性葡萄球菌（CNS）包括表皮葡萄球菌（簡稱表葡菌）、腐生葡萄球菌、人葡萄球菌、溶血葡萄球菌等10余種，其中耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）尤其多見于醫院感染敗血癥。鏈球菌屬中A組乙型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌致病性較強，前者可引起免疫缺陷病者、老年人和嬰幼兒敗血癥；B組溶血性鏈球菌常可引起新生兒敗血癥。腸球菌屬（如糞腸球菌、屎腸球菌等）所致敗血癥比例增加，尤其應注意耐萬古霉素的腸球菌（VRE）。
革蘭陰性細菌
常見的是腸桿菌科細菌，以埃希菌屬中大腸桿菌敗血癥最常見；腸桿菌屬中陰溝腸桿菌、產氣腸桿菌等常見；克雷伯氏菌屬中肺炎克雷伯菌最多見：流感嗜血桿菌、變形桿菌屬、摩根氏菌屬、普羅威登斯菌屬、檸檬酸桿菌屬也可引起菌血癥。非發酵革蘭陰性菌，如常見的假單胞菌屬中綠膿桿菌、伯克霍爾德菌、腐敗假單胞菌等，不動桿菌屬中鮑曼不動桿菌等，嗜麥芽窄食單胞菌、洋蔥伯克霍德菌、產堿桿菌屬也可引起菌血癥。截至2018年，肺炎克雷伯菌、產氣腸桿菌、假單胞菌屬、不動桿菌屬及產堿桿菌有增多趨勢，而大腸桿菌已相對地減少；超廣譜β-內酰胺酶（ESBL）是對第三代頭孢菌素等β-內胺類抗菌藥物耐藥的主要機制之一，并呈多重耐藥性。大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌的ESBL檢出率分別達28%和23%。
厭氧菌
占敗血癥病原的5%~7%，以脆弱類桿菌、梭狀芽胞桿菌屬細菌及消化鏈狀菌為多見。其次為消化鏈球菌及產氣莢膜桿菌等。
真菌
白色念珠菌占絕大多數，熱帶假絲酵母菌、毛霉菌等均可引起敗血癥。肝、腎等器官移植后、腫瘤及免疫抑制患者可發生曲霉屬、隱球菌或馬爾尼非青霉菌（penicilliposis marneffei，PM）敗血癥。
其他
一些致病力很低的條件致病菌如單核細胞增多性斯特菌、凝團腸桿菌屬、腐生葡萄球菌所致敗血癥均有報告。免疫缺陷病者如艾滋病患者，長期留置靜脈導管的惡性腫瘤患者偶可發生分枝桿菌敗血癥。
復數菌感染
截至2018年，需氧菌與厭氧菌、革蘭陰性菌與革蘭陽性菌以及細菌與真菌等多種病原菌混合感染（復數菌）病例逐漸增加。復數菌是指在排除污染的條件下，同一血標本或3日內從同一患者不同血標本培養分離出兩種或兩種以上病原菌。
發病機制
機體因素
機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失）都易誘發敗血癥。常見的高危因素主要有：
在上述各種高危因素中，靜脈導管留置72小時以上者局部可發生靜脈炎，由此誘發的葡萄球菌敗血癥在醫院感染敗血癥中占重要地位。靜脈導管留置和輔助呼吸器的應用亦是不動桿菌屬、沙雷氏菌屬等革蘭陰性菌敗血癥的常見原因之一。留置導尿管則常是大腸桿菌、綠膿桿菌敗血癥的原因。長期腎上腺皮質激素和廣譜抗菌藥物的應用是誘發真菌敗血癥的重要因素。
病原菌因素
外毒素
主要由金葡菌、鏈球菌等革蘭陽性菌產生，痢疾志賀氏菌屬、腸產毒性大腸埃希菌、銅綠假單胞菌等少數革蘭陰性菌也可產生。金葡菌可產生多種酶和外毒素，其中起主要致病作用的有金葡菌中毒性休克綜合征毒素1（TSST1）、血漿凝固酶、α-溶血性貧血毒素、殺白細胞素、腸毒素、剝脫性毒素、紅疹毒素等，可導致嚴重的敗血癥；A群鏈球菌致熱外毒素（SPE）、綠膿桿菌分泌彈性和堿性Caspase-3等，均可誘生多種炎性因子參與敗血癥的發生發展。其中，TSST1和SPE等外毒素充當超抗原，不經過經典的抗原處理和呈遞過程，在與經典抗原結合位點不同的部位和單核巨噬細胞等抗原呈遞細胞的Ⅱ類主要組織相容性復合體（MHC-Ⅱ）以及T細胞受體不同的部位高親和性結合，導致單核巨噬細胞活化、T細胞激活。釋放大量炎癥細胞因子：白細胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、腫瘤壞死因子-β（TNF-β）、γ干擾素（IFN-γ）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）等，引起嚴重的全身炎癥反應。
內毒素
主要由肺炎克雷伯菌、螺旋體、立克次體等產生。革蘭陰性菌的主要致炎物質是脂多糖（脂多糖，LPS），細菌死亡崩解后從菌體細胞壁釋放入血，形成內毒素血癥。LPS首先與血液中LPS結合蛋白形成配位化合物，而后轉運到單核巨噬細胞表面與CD14等受體結合，通過髓樣分化蛋白依賴性途徑和非依賴性途徑，在一系列銜接分子和激酶轉導下，將刺激信號從細胞膜轉導入細胞內，激活NF-κB等轉錄因子向核內易位，與細胞因子基因結合，啟動mRNA轉錄，最終導致效應細胞合成大最炎癥細胞因子（IL-1、TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-12等）和炎癥介質（其中TNF-α在病理生理改變中起關鍵性作用），進一步釋放血栓素、白三烯、血小板活化因子等，放大炎癥反應，損傷心肌和血管內皮，激活補體系統、激肽系統、凝血與纖溶系統，以及交感腎上腺髓質系統，促腎上腺皮質激素（ACTH）/內啡肽等，導致微循環障礙、感染性休克等。LPS升高也可見于革蘭陽性菌和真菌。此外，較弱的致炎物質有革蘭陽性菌的肽聚糖、鞭毛蛋白、磷壁酸、真菌的細胞壁成分和富含磷酸胞-鳥苷（胞嘧啶磷酸鹽guanosinerich）的脫氧核糖核酸片段，也可以引起炎癥反應。綠膿桿菌能產生多種致病物質，如Caspase-3、殺白細胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一種很強的蛋白質合成抑制物，可引起組織壞死；外毒素A和彈性蛋白酶同時存在時，其毒力最大。肺炎鏈球菌致病主要依賴其莢膜，后者有抗吞噬作用，尚可產生溶血毒素和神經氨酸酶。肺炎克雷伯菌等亦具有莢膜，有拮抗吞噬和體液中殺菌物質的作用。
微生態機制
腸道正常菌群與宿主免疫屏障密切有關。腸道菌群的“四定”改變在感染的發生、發展中起著重要作用。
流行病學
隨著創傷性診療技術領域的不斷擴大，腫瘤綜合治療的廣泛開展，宿主免疫缺陷病機會的增多及免疫抑制劑的應用，細菌耐藥性日趨嚴重，醫院感染治療難度增加，敗血癥發病率有逐漸增高的趨勢。
截至2018年，敗血癥研究領域認為，敗血癥的發生率高低可能與下列因素有關：
截至2020年研究顯示，敗血癥每年導致1100萬人死亡，其中許多為兒童。該病還使數百萬人喪失能力。敗血癥對脆弱人群影響嚴重，特別是新生兒、孕婦和生活在資源匱乏環境中的人。每年約有4900萬例敗血癥，其中近半數為兒童，導致290萬例死亡，多數可通過早期診斷和臨床適當管理進行預防。產科學感染是孕產婦死亡的第三大原因，據估計，全球每1000名產婦中就有11名患有與感染相關的嚴重器官功能障礙或死亡。
病理變化
敗血癥的病理變化呈多種多樣，與致病菌種類、病情嚴重程度、原發感染部位、病原菌致病機制等有關。病原菌的毒素可引起組織和臟器細胞變性、水腫、壞死和脂肪變性。毛細血管損傷造成皮膚和黏膜瘀點、瘀斑和皮疹。化膿性細菌引起的遷徙性膿腫多見于肺、肝、腎、骨、皮下組織等處，可并發心內膜炎、腦膜炎、骨髓炎等。單核吞細胞增生活躍，肝、脾均可增大。
臨床表現
敗血癥無特征性的臨床表現。不同病原菌、不同基礎疾病和不同年齡段患者的臨床表現有差異。除外傷性、手術后、擠壓瘡等發生者外，多無明確潛伏期。
主要臨床表現
常見致病菌敗血癥的臨床特點
特殊類型的敗血癥
檢查診斷
檢查
一般檢查
外周血白細胞增高，常為（10~30）x109/L，中性粒細胞增高，可有明顯核左移及細胞內中毒顆粒。免疫反應差及少數革蘭陰性菌敗血癥白細胞數可正常或降低，但中性粒細胞數增高。并發DIC時血小板減少。病程長者可有貧血。尿中可見蛋白或少量管型。
病原學檢查
分離病原菌后做藥物敏感試驗指導選用抗菌藥物。必要時測定最低抑菌濃度（MIC）、最低殺菌濃度（MBC）或血清殺菌試驗有重要參考意義。疑l型細菌敗血癥者宜作生理鹽水培養。
對于生長緩慢的細菌或真菌可以行抗原抗體檢測。采用氣相色譜法、離子色譜法等技術測定標本中病原菌代謝產物有助于真菌和厭氧菌定性診斷。血清真菌細胞壁成分1，3-β-D葡聚糖（glucan）檢測（G試驗）有助于真菌敗血癥的診斷。血清真菌半乳甘露聚糖試驗（galactomannan，GM試驗）有助于診斷曲霉菌敗血癥。免疫熒光法可快速、敏感鑒定厭氧菌；免疫酶標組化可快速鑒定產氧莢膜桿菌。基因芯片根據病原菌16SrRNA保守區設計探針可高通量快速檢測標本中的微生物。聚合酶鏈反應 （polymerase chain reaction, PCR）檢測細菌脫氧核糖核酸對外傷或燒傷后敗血癥的病原診斷有參考意義。
其他檢查
血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）測定對敗血癥早期診斷有參考意義，同時也有助于評估敗血癥患者抗生素的療效和縮短其使用療程。試驗（limulus lysate test，LLT）陽性可提示血清中存在內毒素，有助于診斷革蘭陰性桿菌敗血癥。病程中如出現心、肝、腎等器官損害，發生感染性休克、DIC時應做相關檢查。骨髓炎或敗血性關節炎多在發病2周后X線檢查可發現相應病變。可酌情進行超聲、計算機斷層掃描（CT）、磁共振成像（MRI）、超聲心動圖及心電圖等檢查。
診斷
易患因素
有明顯的原發病灶：如皮膚感染、腸道感染、尿路感染、膽道感染、肺部感染等。
有外傷、開放性診療技術史：如氣管插管、氣管切開、人工呼吸機的應用、血液透析、各種大手術、靜脈導管的留置、動脈內導管、導尿管留置等。
各種原因引起的中性粒細胞減少或缺乏：如急性白血病、骨髓移植、惡性腫瘤患者接受放射和化學治療后及再生不良性貧血等。
免疫缺陷病者：如應用腎上腺糖皮質激素等免疫抑制劑、細胞毒性藥物及廣譜抗菌藥物等。
有嚴重的原發病：如艾滋病、肝硬化、結締組織病、糖尿病、尿毒癥、慢性肺部疾病等。
相關表現
凡急性發熱患者，在病程中出現皮疹、肝脾大、遷徙性病灶等，可做出臨床診斷。病史詢問和詳細體檢對協助診斷和推測病原有一定意義。
檢查結果
兩次血培養（或骨髓培養）陽性，且為相同病原菌時即可確診。若應用PCR、基因芯片等分子生物學技術檢測出病原菌的特異標志物，也可作為診斷依據。由革蘭陽性菌引起的敗血癥，外周血白細胞總數明顯增高，中性粒細胞比例上升；對系統性炎癥反應差者及肺炎克雷伯菌敗血癥患者，白細胞總數可正常或減低，但中性粒細胞比例相對升高。
鑒別診斷
成人Still病
曾稱成人斯蒂爾病，屬變態反應性疾病。青少年多見，以發熱、皮疹、關節痛、白細胞總數增加四大表現為特點，臨床表現酷似敗血癥。不同之點為：發熱雖高（可>40℃），病程雖長（數周或數月），但無明顯毒血癥癥狀，且可有緩解期；皮疹短暫，反復出現；外周血免疫細胞總數和中性粒細胞增多，但嗜酸性粒細胞一般不減少，也不消失；發熱時紅細胞沉降率增快，黏蛋白和α2球蛋白增高，以后可見γ球蛋白增高，C反應蛋白（CRP）增高，但血培養陰性；各種抗菌藥物治療均無效，但腎上腺皮質激素及吲美辛（消炎痛）可使體溫下降，臨床癥狀緩解。診斷需排除感染性疾病、腫瘤、血液系統疾病、免疫風濕病等。
傷寒
發熱、肝脾大、白細胞總數降低等與某些肺炎克雷伯菌敗血癥易混淆。但傷寒起病緩慢，多無寒戰，有相對緩脈、反應遲鈍、表情淡漠等；嗜酸性粒細胞常減少，多有不潔飲食史，確診有賴于致病菌的分離及肥達反應等。
粟粒性結核病
患者常有結核病史或家族史。毒血癥癥狀不如敗血癥嚴重。有不規則高熱、盜汗、潮熱、咳嗽、氣急等；肺部X線片可見均勻分布的粟粒狀病灶，但早期多陰性，常需要重復拍片始獲陽性結果。
血液系統惡性疾病
白血病、淋巴瘤等血液系統惡性疾病的臨床表現可與敗血癥相似或同時存在敗血癥。需要經過骨髓涂片、骨髓活檢及淋巴結或其他組織活檢、細菌培養等檢測進行鑒別診斷。
其他
敗血癥尚需與紅斑狼瘡、風濕病、深部淋巴瘤、病毒性感染等相鑒別。
治療
病原治療
治療原則
治療應個體化，重視藥動學、藥效學，以確保安全有效。根據藥物敏感試驗選擇抗菌藥物。在未獲得病原學資料前可行經驗性抗菌治療，嚴重病例采用降階梯治療。
經驗性治療：是根據該地區細菌流行病學特點和疾病的特點，結合患者年齡、原發疾病、免疫狀態、可能的入侵途徑等推測病原菌種類，結合當地病原菌耐藥流行狀況，針對性地選擇一種或多種抗生素，所選抗生素應對所有可能的病原微生物（細菌/真菌）均有效，并能到達足夠的治療濃度，同時根據病情進行療效評估，既保證療效又要防止發生細菌耐藥。原發感染在肺部多為肺炎鏈球菌或流感嗜血桿菌等所致，可選用芐青霉素或半合成青霉素或第一代頭孢菌素等；原發感染在膈肌以下多為革蘭陰性細菌所致，可選用第三代頭孢菌素等β-內酰胺類（或加氨基糖苷類）抗菌藥物；免疫力低下者敗血癥多為產ESBLs革蘭陰性細菌所致，可采用第三代頭孢菌素/酶抑制劑或廣譜碳青霉烯類抗生素治療。
降階梯治療：適用于危及生命的嚴重病例，以迅速控制病原菌。對細菌學未明的嚴重敗血癥應經驗性應用療效好的抗菌藥物，獲得致病菌后根據藥物敏感試驗調整方案，或臨床癥狀改善后改用窄譜抗菌藥物。降階梯治療的核心是發揮碳青霉烯類、糖肽類等抗菌活性強和（或）抗菌譜廣的優勢。缺點是易致二重感染、菌群失調，引發綠膿桿菌耐藥，誘導耐碳青霉烯類菌株。為了避免上述缺點，選用碳青霉烯類應定位在重癥患者，且用藥果斷，停藥及時。
敗血癥也常采用抗菌藥物聯合治療。聯合用藥是希望獲得“相加”或“協同”作用，增強療效。但也可導致菌群失調而增加治療困難。敗血癥早期或病原菌未明前可兩種抗生素聯合應用，病情好轉后單一抗菌藥物可以達到有效治療時，應避免不必要的聯合。
常見敗血癥的病原治療
革蘭陽性球菌敗血癥：社區獲得革蘭陽性菌敗血癥多為不產青霉素酶的金葡菌，或A組乙型溶血性鏈球菌所致，可選用普通青霉素或半合成青霉素如苯唑西林等，或第一代頭孢菌素如噻孢霉素或頭孢唑林等。B組溶血性鏈球菌敗血癥宜選用第一代頭孢菌素，或與氨基糖苷類抗菌藥物聯合。醫院感染葡萄球菌敗血癥90%以上為耐甲氧西林金黃色葡萄球菌所致，多數凝固酶陰性葡萄球菌呈多重耐藥性，故金黃色葡萄球菌敗血癥可選用糖肽類抗菌藥物如萬古霉素或去甲萬古霉素或替考拉林，或??唑類藥物如利奈唑胺，或與利福霉素類抗菌藥物利福平聯合應用。腸球菌敗血癥可用糖肽類抗菌藥物或半合成青霉素類如氨芐西林聯合氨基糖苷類治療，或半合成青霉素類與鏈陽霉素聯合治療等。
革蘭陰性細菌敗血癥：非多重耐藥革蘭陰性菌敗血癥可根據藥敏結果選用三代頭孢菌素類如頭孢噻肟、頭孢曲松鈉或第四代頭孢菌素如頭孢吡肟等。然而多數革蘭陰性菌耐藥性突出，產ESBLs腸桿菌科細菌敗血癥可根據藥敏或經驗性選用碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南、比阿培南、帕尼培南和厄他培南），或頭孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦等。
厭氧菌敗血癥：可用化學合成類藥物如替硝唑或奧硝唑。半合成頭霉素類頭孢西丁、頭孢替坦及碳青霉烯類藥物亞胺培南/西司他丁等，對常見脆弱桿菌屬均敏感。因需氧菌常與兼性厭氧菌混合感染，故在抗厭氧菌治療的同時，有必要進行抗需氧菌治療。
真菌敗血癥：可選用三唑類如氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑，或多烯類如兩性霉素B，或棘白菌素類如卡泊芬凈等。兩性霉素B抗真菌作用強，但毒性反應較大，必要時可采用兩性霉素脂質體等治療。
其他：單核細胞增多性單核細胞增生李斯特氏菌對芐青霉素高度敏感，常選用青霉素或氨芐西林。諾卡菌屬宜選SMZ/TMP等磺胺類藥，也可選碳青霉烯類、米諾環素、阿米卡星等。鼠傷寒沙門菌易耐藥，宜根據藥物敏感試驗結果選擇用藥，一般對第二代和第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類藥物高度敏感。
劑量與療程
根據藥動學/藥效學（PK/PD）原理優化藥物劑量，抗菌藥物治療敗血癥的劑量（按體重或體表面積計算）可達治療量的高限。抗菌藥物治療的療程取決于感染的嚴重程度、患者的基礎疾病等綜合因素，一般療程為2周左右，如有原發性或轉移性感染病灶者適當延長。通常用至體溫正常及感染癥狀、體征消失后5~10天。合并感染性心內膜炎者療程應為4~6周。建議治療期間動態監測PCT水平來評估敗血癥患者抗菌藥物使用的療程。
去除感染病灶
對于膿腫應切開引膿，胸腔、腹腔或心包腔等膿液均應穿刺抽膿或手術切開引流。膽道或泌尿道梗阻者應手術治療。導管相關性敗血癥應及早去除或更換導管等。
其他治療
對高熱患者應物理降溫。感染性休克者擴容、糾酸、血管活性藥物或腎上腺皮質激素治療等。維護心、腦、腎、肺、肝等重要器官功能。補充多種維生素。維持水、電解質、酸堿、能量及氮平衡。嚴重敗血癥酌情輸入新鮮血漿、血或白蛋白等。醫院感染敗血癥應積極治療原發基礎疾病，器官移植后或免疫功能低下者敗血癥應酌情減量或停用免疫抑制劑。抗內毒素抗體、抗TNF-α單克隆抗體、血清免疫球蛋白以及血漿交換等療效均有待進一步評價。
預防
控制傳染源
對于化膿性感染及已感染的傷口應積極治療；癤、癰等皮膚感染切忌擠壓；加強褥瘡的防治；慎用侵襲性操作，對留置體內的導管應常規局部消毒和定期更換，如有感染應及時去除，同時給予針對性抗菌藥物治療；嚴重感染者應適當隔離，以減少交叉感染的發生；合理使用腎上腺皮質激素和抗生素，使用期間嚴密觀察口腔、消化道、呼吸道、尿道等處有無真菌感染，如有發生，應及時處理。
切斷傳播途徑
醫務人員須嚴格執行消毒隔離制度及操作規程，勤洗手，盡量應用一次性使用的醫療用品，防止致病菌及條件致病菌在醫院內的交叉感染。慢性金葡菌帶菌的醫護人員應暫時調離病房并給予治療。應盡量縮短患者住院時間，住院時間越長，發生醫院感染敗血癥的危險性越大。
保護易感人群
對糖尿病、慢性肝炎、艾滋病等易導致感染的原發疾病應積極治療。加強圍生期保健工作，產前應進行陰道分泌物檢查，如培養發現B群乙型溶血性鏈球菌應及時治療，以免新生兒受染。對新生兒室、燒傷病房、重癥監護室及因白血病接受化療者或骨髓移植者宜采取防護性隔離，防止耐藥金葡菌及綠膿桿菌等醫院感染的發生。加強營養支持，提高機體免疫力。
病原菌及其耐藥性監測
建設和完善醫院感染監控系統，通報各地區或單位細菌、真菌感染及其耐藥情況，限制及輪替使用敏感的抗菌藥物，減少耐藥菌株的發生。建立全國性細菌、真菌耐藥監測網，及時掌握細菌耐藥性變遷動態，指導臨床有選擇、合理地使用抗菌藥物，及追蹤和控制多重耐藥菌株的流行。
預后
敗血癥的病死率高，平均為30%~40%。不同病菌所致敗血癥的病死率各不相同。肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌所致敗血癥的病死率低，腸球菌敗血癥的病死率為15%~35%，肺炎克雷伯菌敗血癥者在40%左右。醫院感染敗血癥病死率高于社區感染者，因病原菌常高度耐藥，原發病亦嚴重。真菌敗血癥和銅綠假單胞菌敗血癥的病死率可達60%和80%以上。年齡過大過小，醫源性感染，有昏迷、休克、心內膜炎、DIC等者均增加了預后的嚴重性。有嚴重基礎病，如慢性活動性肝炎、肝硬化、血液病、腫瘤等基礎上發生的敗血癥預后多惡劣。
歷史
發現史
“敗血癥”一詞源于希臘語“shjiz”，指的是“動物、蔬菜或有機化合物在細菌存在下的分解”。首次在醫學語境中的使用可以追溯到2700多年前的荷馬詩歌。在荷馬詩歌中，“敗血癥”來源于“sepo”（shpu），意思是“我腐爛了”。
“敗血癥”也出現在哲學家希波克拉底（古希臘文：?πποκρ?τη?，前460年—前370年，為古希臘伯里克利的醫師，被西方尊為“希波克拉底”，西方醫學奠基人）的《希波克拉底文集》中。希波克拉底以引入失調的身體體液（血液、黃膽汁、黑膽汁和痰）作為疾病原因的概念而聞名；蓋倫（公元129-199年羅馬醫生和希臘裔哲學家）在敗血癥理論研究方面也頗有建樹，被視為醫學領域的權威。直到大約1500年后，他最初的醫學著作和理論才開始受到質疑。
李斯特、羅伯特·科赫和路易斯·巴斯德推動了敗血癥研究領域的發展，使學術界看待敗血癥的范式轉變。在前人的基礎上，20世紀的科學家們揭開了敗血癥的分子奧秘，使得人們對敗血癥的病理生理學有了更好的了解。隨著人類基因組的測序技術發展，單核苷酸多態性開始成為新的工具，使科學家能夠預測傳染病。與歷史對照相比，對敗血癥的持續研究已經使得死亡率下降。
治療史
20世紀60年代，隨著半合成芐青霉素如甲氧西林及其他抗生素的應用進展，金黃色葡萄球菌敗血癥減少。到70年代，革蘭陰性菌敗血癥發病率超過革蘭陽性菌敗血癥。至80年代，第三代頭孢菌素、氨基糖苷和氟喹諾酮類等的廣泛應用，致使細菌對這些合成抗菌藥物的耐藥率迅速上升。20世紀90年代后，相繼出現了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MARS）、耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）、耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）、超廣譜β-內酰胺酶耐藥菌（ESBLs）、耐萬古霉素腸球菌（VRE）、耐萬古霉素金黃色葡萄球菌（VRSA）和其他多重耐藥菌等，使臨床敗血癥病原菌趨向復雜化和多樣化。
公共衛生
世界衛生組織（世衛組織）首份全球敗血癥報告發現，解決因敗血癥導致的數百萬人死亡和殘疾的努力受到巨大知識鴻溝的影響，特別是在低收入和中等收入國家。
世衛組織總干事譚德塞博士表示：“全世界迫切需要加緊努力，改善與敗血癥有關的數據，以便所有國家能夠及時發現和治療這種可怕病癥。這就意味著要加強衛生信息系統，確保人們能夠獲得快速診斷工具以及包括安全和可負擔得起的藥物和新型冠狀病毒疫苗在內的高質量醫療服務。”
與感染有關的嚴重并發癥
敗血癥對脆弱人群的影響尤其嚴重：新生兒、孕婦和生活在資源匱乏環境中的人們。大約85.0%的敗血癥病例和相關死亡發生在這類環境中。
在每年4900萬例敗血癥病例中，近半數為兒童，導致290萬例死亡，其中大多數可通過早期診斷和臨床適當管理得到預防。這些死亡往往由腹瀉病或下呼吸道感染所致。
包括流產并發癥或剖腹產感染在內的產科感染，是孕產婦死亡的第三大常見原因。據估計，全球每1000名產婦中就有11名患有與感染相關的嚴重器官功能障礙或死亡。
報告還發現，敗血癥通常由在衛生保健機構獲得的感染引起。重癥監護室的敗血癥患者中約有半數（49%）屬于醫院獲得性感染。估計醫院內有27%的敗血癥患者和42%的重癥監護室患者會失去生命。
抗微生物藥物耐藥性是敗血癥治療的一個主要挑戰，原因是它會使感染治療復雜化，尤其是與醫療保健相關的感染。?
改進敗血癥的預防、診斷和治療
改善環境衛生、水質及其可獲得性以及采取適當的手部衛生等感染預防和控制措施，就可以預防敗血癥和拯救生命，但必須輔之以早期診斷、臨床適當管理以及獲得安全和可負擔得起的藥物和新型冠狀病毒疫苗。這些干預措施可防止多達84%的新生兒因敗血癥死亡。因此，世界衛生組織呼吁全球社會：
研究進展
新生兒敗血癥（NS）致病因素方面，感染誘發的免疫抑制與多器官功能衰竭和死亡的高風險密切相關。調節性T細胞（regulatory T cells，Tregs）對感染性反應的調節早期可抑制免疫的激活和組織損傷，但同時也可增強病原體存活，促進炎癥的發展。多項研究證實，敗血癥后Tregs表達頻率明顯升高，其繼發感染和死亡的風險增加與Tregs的免疫抑制功能相關。感染導致胸腺萎縮，破壞胸腺微環境，而Tregs參與感染后免疫抑制的調控過程，其數量或功能與炎癥的嚴重程度密切相關。目前研究已經開始剖析Tregs用來調節初始T細胞啟動的一些機制，可能會研發出能有效改善宿主持續免疫抑制狀態的靶向治療，為減少嚴重并發癥或降低該病死亡率提供新的途徑。
新生兒敗血癥（NS）診斷方面，王麗娟等指出，PCT（降鈣素原）在NS診斷中的靈敏度為82.33%，特異度為84.97%，但是為進一步提高臨床診斷的準確性，主張聯合其他實驗室指標進行檢測診斷。陳取永在研究中指出，新生兒細菌感染性敗血癥患兒和新生兒非感染性敗血癥患兒的IL-6表達水平及白細胞介素-8（IL-8）表達水平比較，差異有統計學意義，新生兒細菌感染性敗血癥患兒體內單核細胞以及B細胞等會受炎性反應刺激而導致IL-6和IL-8表達水平上調，因此IL-6和IL-8指標也可以作為NS患兒的早期診斷指標。
新生兒敗血癥（NS）病原學方面，侯齊書研究表明，早發型敗血癥病原菌中革蘭陰性菌占61.41%，大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌分別占19.30%和26.31%；晚發型敗血癥病原菌以革蘭陽性菌為主，占57.15%，其中凝固酶陰性葡萄球菌占31.43%，無乳鏈球菌占20.00%。
參考資料 >
世衛組織呼吁對導致全世界五分之一死亡的敗血癥采取全球行動.世界衛生組織.2024-04-15
ICD-10 Version:2019.ICD10官網.2024-04-15
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD11官網.2024-04-13