脂多糖（Lipopolysaccharide），是由0-多糖、核心低聚糖和脂質通過共價鍵連接成的水溶性的糖基化的脂質配位化合物。它是革蘭陰性菌細胞外膜主要組成成分，不僅保證了細胞膜結構的完整性和穩定性，也可以保護細菌免受外界環境一些化學物質的損害。脂多糖可以誘發正常動物機體的免疫反應，引發一些毒性效應，所以也稱內毒素。
農桿菌細胞壁含有十分復雜的脂多糖，脂多糖種類很多，其分子結構一般由三部分組成，外層專一性低聚糖鏈、中心多糖鏈、以及脂質。菌壁外層專一性低聚糖鏈的組分隨菌株面異，各種菌的中心多糖鏈相同或極為相似，也都有脂質，脂質與中心多糖鏈相連接。細菌脂多糖分子中的外層低聚糖鏈是細菌使人致病的部分，帶電荷的磷酸基團能與其他離子結合，對維持細菌胞壁的必需離子環境有一定作用。
結構與性質
②為農桿菌外璧層中特有的一種化學成分，分子量大于10000，結構復雜，在不同類群、甚至菌株之間都有差異。以沙門氏菌屬為例，其脂多糖由核心多糖、O-多糖側鏈、和類脂A組成。為革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分，脂多糖是內毒素和重要群特異性抗原(O抗原)。
脂多糖由三部分組成：類脂A、核心多糖、O-抗原。LPS中的類脂A部分作為脂質雙分子層外層的組成部分進入到脂質層中，糖鏈部分暴露在細胞外面，然后以這種形式存在于農桿菌的細胞表面。在LPS的生理活性表現中被認為起到最重要作用的是類脂A部分，類脂A可以單獨體現其生理作用。
LPS很難從細胞壁脫落，當細菌死亡等時它會通過溶解、破壞細胞來脫落，并通過作用于動物細胞等而發揮其毒性。由于這種性質，它不是細菌分泌到體外的毒素（外毒素），而是不被分泌的“存在于細菌體內的毒素”，所以又被稱為內毒素。
LPS具有熱穩定性和化學穩定性，用一般的高壓滅菌器或干熱滅菌法是無法讓其滅活的。要想讓其滅活就需要用250℃的高溫加熱30分鐘。
受體
脫落的脂多糖（LPS）通過存在于宿主細胞的細胞膜表面的TLR4來表現其作用。TLR家族與炎性細胞因子的表現有關，在自然免疫中起著重要作用。到目前為止，已知的存在于人體中的屬于TLR家族的分子就有10種。TLR家族的細胞外結構域擁有富亮氨酸重復序列（LRR）這種結構。LRR是由從屬于氨基酸一種的亮氨酸與規則排列的亮氨酸rich motif（LRM）之間的重復結構構成的。另外，細胞內結構域被稱為Toll/IL-1R同源區（TIR結構域），是與免疫細胞介素-1（IL-1）受體和其他屬于IL-1受體家族的分子（IL-18）具有相同性的領域。近年來除TLR4以外，有報告稱擁有LRR的細胞內蛋白質Nod同樣作為LPS受體在發揮著作用。
TLR4作用下的LPS的識別機制首先是以內毒素結合蛋白（LBP）捕獲LPS，然后將其輸送給CD14分子的形式啟動的。此外，LPS-CD14配位化合物應該要與TLR4結合，但識別必須得有MD-2分子。
信號傳導
以TLR4為媒介的信號轉導途徑。
通過配體結合形成的細胞內信號轉導途徑就和IL-1受體是一樣的，具體情況如下。首先，當LPS與TLR4結合時，其會通過銜接蛋白-髓樣分化因子88（英文名：Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88）激活絲氨酸/Thr激酶這種IL-1受體相關激酶（英文名：IL-1 Receptor Associating Kinase、IRAK）。此外，它還會通過位于IRAK下游的銜接蛋白TRAF-6（TNF Receptor-associated Factor-6）刺激與炎癥反應有關的NFκB(Nuclear Factor κB)和MAP激酶家族等的活化作用，展現其轉錄活性。
參考資料 >