動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是一種慢性脂蛋白代謝障礙性血管的炎性疾病，會引起缺血性心腦血管事件發生。動脈粥樣硬化是心血管系統疾病中最常見的疾病，是西方發達國家的流行性疾病。隨著中國人民生活水平提高和飲食習慣的改變，該病發病率呈上升趨勢。
該病病因尚未完全確定。主要的危險因素有年齡與性別、血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病和糖耐量異常、肥胖和家族史等。
按受累動脈部位分類，動脈粥樣硬化有主動脈及其分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、十二指腸淤積癥和四肢動脈硬化等類別。主要表現為相關器官受累的癥狀，如脈壓增寬、腦供血不足、頑固性高血壓、消化不良、間歇性跛行等。動脈粥樣硬化的早期診斷相當困難。粥樣硬化病變發展到引起管腔狹窄甚至閉塞或血栓形成，從而導致靶器官出現明顯病變時，診斷并不困難。年長患者有血脂異常，且動脈造影發現血管狹窄性病變，應首先考慮診斷該病。
動脈粥樣硬化的藥物治療主要有調整血脂、抗血小板黏附和聚集、溶栓和抗凝、擴血管、抗氧化和抗炎藥治療。亦可以采用介入和外科手術治療，應用最多的是經皮腔內球囊擴張術和支架植入術。該病預后隨病變部位、程度、血管狹窄發展速度、受累器官受損情況和有無并發癥而不同。病變涉及心、腦、腎等重要臟器動脈則預后不良。
命名
2000多年前，古羅馬學者Celsius創立了“粥瘤”（Athero-ma）這個術語，但當時指的是脂肪瘤（Fatty?Tumour）。1755年，粥瘤被教授Albrecht?von?Haller用來描述在動脈內膜觀察到的退行性病變過程。1815年，Joseph?Hodgson在提出炎癥與AS相關的同時，創立了“atheromatosis”一詞以描述脂肪性動脈退行性病變。1829年，德國出生的法國外科醫生和病理學家Jean?Lobstein在他最終未完成的著作《Traité?d’Anatomie?Pathologique》（1933年出版）中首次使用了術語“Arteriosclerosis”，即“動脈硬化”。1904年，德國病理學家Felix?Jacob?Marchand將有脂肪沉積并發生血管硬化的病變命名為“Athero-sclerosis”，即“動脈粥樣硬化”。在希臘語中，Athero-意思是粥（gruel），意指脂質核心；-sclerosis意思是變硬（Hardening）或硬結（Induration），意指纖維帽。
需要指出的是，現代醫學的AS和動脈硬化是兩個不同的概念。現代醫學的AS，是一組稱為動脈硬化的血管病中常見而最重要的一種，可累及心、腦腎眼等臟器及外周血管的動脈系統，是泛血管疾病的主要病理基礎。動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。其特點是病變從動脈內膜開始，先后有脂質和復合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸退變和鈣化。由于在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。
分型
受累部位分類
按受累動脈部位分類，有主動脈及其分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈硬化等類別。
按病變過程分型
美國心臟病學會根據其病變發展過程將其細分為6型：
脂質點：動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。
脂質條紋：動脈內膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，內膜有平滑肌細胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。
斑塊前期：細胞外出現較多脂滴，在內膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚顯示動脈壁內膜、中膜和外膜三層結構，未形成脂質池。
粥樣斑塊：脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形。
纖維粥樣斑塊：為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突入動脈腔內引起管腔狹窄。斑塊表面內膜被破壞而由增生的纖維膜（纖維帽）覆蓋于脂質池之上。病變可向中膜擴展，破壞管壁，并同時可有纖維結締組織增生、變性壞死等繼發病變。
復合病變：為嚴重病變，由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍，破潰后粥樣物質進入血流成為栓子。
按穩定性分類
由于冠狀動脈造影的普及和冠狀動脈內超聲成像技術的進展，對不同冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的斑塊性狀有了更直接和更清晰的認識。從臨床的角度來看，動脈粥樣硬化的斑塊基本上可分為兩類。
一類是穩定型，即纖維帽較厚而脂質池較小的斑塊。
另一類是不穩定型（又稱為易損型）斑塊，其纖維帽較薄，脂質池較大易于破裂。正是不穩定型斑塊的破裂導致了急性心血管事件的發生。其他導致斑塊不穩定的因素包括血流動力學變化、應激、炎癥反應等，其中炎癥反應在斑塊不穩定和斑塊破裂中起著重要作用。動脈粥樣硬化斑塊不穩定反映其纖維帽的機械強度和損傷強度的失平衡。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板迅速聚集形成白色血栓；同時，斑塊破裂導致大量的炎癥因子釋放，上調促凝物質的表達，并促進纖溶酶原激活劑抑制物-1（血纖維蛋白溶酶原?激活劑?inhibitor，PAI-1）的合成，從而加重血栓形成，并演變為紅色血栓。血栓形成使血管急性閉塞而導致嚴重持續性心肌缺血。
病因
危險因素
該病病因尚未完全確定。研究表明該病是多因素作用于不同環節所致，這些因素稱為危險因素（risk factor）。主要的危險因素如下：
年齡、性別
該病臨床上多見于40歲以上的中老年人，49歲以后進展較快，臨床發病年齡有年輕化趨勢。女性發病率較低，因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經期后發病率迅速增加。年齡和性別屬于不可改變的危險因素。
血脂異常
脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。臨床資料表明，動脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥。實驗動物給予高膽固醇飼料可以引起動脈粥樣硬化。總膽固醇（totalcholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low densitylipoprotein cholesterol，LDL-C）或極低密度脂蛋白膽固醇（very low density lipoprotein cholesterol，VLDL-C）增高，相應的載脂蛋白B（apoB）增高；高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）減低、載脂蛋白A（apoA）降低都被認為是危險因素，最肯定的是LDL-C的致動脈粥樣硬化作用。此外，脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是獨立的危險因素。在臨床實踐中，LDL-C是治療的靶目標。
高血壓
臨床及尸檢資料均表明，高血壓病人動脈粥樣硬化發病率明顯增高。60%~70%的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人有高血壓，高血壓病人患冠心病概率增高3~4倍。可能由于高血壓時內皮細胞損傷，LDL-C易于進動脈壁，并刺激平滑肌細胞增生，引起動脈粥樣硬化。
吸煙
與不吸煙者比較，吸煙者的發病率和病死率增高2~6倍，且與每日吸煙的支數呈正比。被動吸煙也是危險因素。吸煙者前列環素釋放減少，血小板易在動脈壁黏附聚集。吸煙還可使血中HDL-C降低、TC增高以致易患動脈粥樣硬化。另外，煙草所含的尼古丁可直接作用于冠狀動脈和心肌，引起動脈肌肉痙攣和心肌受損。
糖尿病和糖耐量異常
糖尿病病人發病率較非糖尿病者高出數倍，且病變進展迅速。糖尿病者多伴有高甘油三酯血癥或家族性高膽固醇血癥，如再伴有高血壓，則動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。糖尿病病人還常有凝血Ⅷ因子增高及血小板功能增強，加速動脈粥樣硬化血栓形成和引起動脈管腔的閉塞。胰島素抵抗與動脈粥樣硬化的發生有密切關系，2型糖尿病病人常有胰島素抵抗及高胰島素血癥伴發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。
肥胖
標準體重（kg）=身高（cm）-105（或110）；體重指數（BMI）=體重（kg）/［身高（m）］2。超過標準體重20%或BMI>24kg/m2者稱肥胖癥。肥胖也是動脈粥樣硬化的危險因素。肥胖可導致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增高，并常伴發高血壓或糖尿病。近年研究認為肥胖者常有胰島素抵抗，導致動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。
家族史
一級親屬男性<55歲，女性<65歲發生疾病，考慮存在早發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病家族史。常染色體顯性遺傳所致的家族性血脂異常是這些家族成員易患該病的因素。此外，近年已克隆出與人類動脈粥樣硬化危險因素相關的易感或突變基因200種以上。
其他危險因素
①A型性格者：有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病，可能與體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關；
②口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂異常、糖耐量異常，同時改變凝血機制，增加血栓形成機會；
③飲食習慣：高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。
發病機制
該病的發病機制尚未最后闡明。有多種學說從不同角度進行了闡述。
1.脂質滲入學說
此學說認為，血漿增多的膽固醇及膽固醇酯等沉積于動脈內膜，引起結締組織增生，使動脈壁增厚和變硬，繼而結締組織發生壞死而形成動脈粥樣斑塊。
冠心病（CHD）患者體內以小、致密低密度脂蛋白（LDL）為主。小、致密LDL微粒通常是高膽固醇及高甘油三酯血癥患者LDL的主要成分，它有很強的致動脈粥樣硬化的作用。其原因為小、致密LDL較易穿透動脈內膜，與動脈壁基質中的硫酸軟骨素蛋白聚糖有很強的親和力。小、致密LDL微粒的抗氧化作用弱，進入富含脂質的動脈粥樣斑塊后，其致粥樣硬化作用就更加明顯。
2.損傷-應答反應學說
即內皮損傷學說。內皮細胞不僅僅是血液和血管平滑肌之間的一層半通透性屏障，而且可通過釋放具有抗增生效應的擴血管物質以及具有促有絲分裂作用的縮血管物質，對血管進行局部調節。各種刺激因素（機械性、LDL、家族性高膽固醇血癥、吸煙、毒素和病毒等）都可使內皮細胞結構和功能發生不同程度的損傷。輕者使其通透性增加，重者使內皮細胞變性、壞死、脫落。內皮細胞屏障功能的損傷，使血漿成分包括脂蛋白易于過量地沉積在內膜，同時引起血小板黏附、聚集和釋放出各種活性物質，進一步加重了內皮細胞的損傷。
損傷的內皮細胞分泌細胞因子或生長因子，吸引單核細胞聚集、黏附于內皮，并遷入到內皮下間隙，經其表面的清道夫受體、跨膜糖蛋白（CD36）受體和指血管內皮細胞（Fc）受體的介導，源源不斷地攝取已進入內膜發生氧化的脂質，形成單核細胞源性泡沫細胞。內皮細胞的損傷或非剝脫性的功能障礙以及內皮細胞更新、增生，均可引起其分泌生長因子，從而激活動脈中膜平滑肌細胞（SMC）經內彈力膜的窗孔遷入內膜，并發生增生、轉化、分泌細胞因子以及合成細胞外基質。SMC經其表面的LPL受體介導而吞噬脂質，形成SMC源性泡沫細胞。
3.動脈SMC的作用
動脈中膜SMC遷入內膜并增生，是動脈粥樣硬化進展期病變的重要環節。遷移或增生的SMC發生表型轉變，由收縮型轉變為合成型。此種SMC細胞表面亦有脂蛋白受體，可以結合、攝取LDL和極低密度脂蛋白（VLDL），成為肌源性泡沫細胞，是此時期泡沫細胞的主要來源。增生的SMC還可合成膠原蛋白、蛋白聚糖等細胞外基質，使病變的內膜增厚、變硬，促進斑塊的形成，加速AS的發展。
4.慢性炎癥學說
炎癥機制貫穿了AS病變的起始、進展和并發癥形成的全過程，慢性促炎癥因素可通過慢性炎癥過程導致內皮細胞損害，內皮功能障礙致使低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和炎細胞進入內皮下，形成泡沫細胞和AS。各種炎癥因素也是AS和心血管疾病的危險因素，最主要的生化標志是高敏C反應蛋白（c-reactive?protein，CRP）。CRP是一種炎癥介質，它可刺激內皮細胞表達粘連分子；抑制內皮細胞產生一氧化氮（NO）；刺激巨噬細胞吞噬LDL膽固醇；增加內皮細胞產生血漿酶原激活劑抑制劑（PAI-1）；激活血管緊張素-1受體；促進血管平滑肌增殖等。
流行病學
動脈粥樣硬化是心血管系統疾病中最常見的疾病，是西方發達國家的流行性疾病，隨著中國人民生活水平提高和飲食習慣的改變，該病發病率呈上升趨勢，亦成為中國的主要死亡原因。中國南北方發病率略有差異，北方略高于南方。動脈粥樣硬化始發于兒童時代并持續進展，通常在中年或中老年出現臨床癥狀。發病率隨年齡增長而增高，以40~50歲發展最快。
病理生理學
AS主要累及體循環系統的大動脈（又稱彈性動脈，如主動脈、頸動脈和髂動脈）和中動脈（又稱肌性動脈，以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈尤其是下肢股動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累），而肺循環動脈極少受累，體循環的乳內動脈和橈動脈因分支少也極少受累。病變分布多為數處血管和相應器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現病變的部位多在主動脈后壁及肋間動脈開口等血管分支處；這些部位血壓較高，管壁承受血流的沖擊力較大，因而病變也較明顯。較小動脈，尤其是下肢動脈和心外膜冠狀動脈的AS，在吸煙者和糖耐量減退者中較為常見。
正常動脈壁由內膜、中膜和外膜三層構成。內膜由單層內皮細胞和內皮下層構成。正常動脈內皮細胞對維持血管穩態至關重要。內皮下層為薄層疏松結締組織，除含有膠原纖維和基質外，尚有少量SMC。在肌性動脈的內皮下層與中膜之間有一層有孔的內彈力板。中膜位于內彈力板和外膜之間，在肌性動脈，中膜由10~40層斜行的SMC構成，并有數量不等的膠原蛋白、彈力纖維和糖蛋白等環繞SMC；彈性動脈的中膜有40~70層彈性膜，彈性膜之間為成層的環形平滑肌細胞。外膜主要成分為膠原和糖蛋白，細胞成分很少，為成纖維細胞和柱細胞。肌性動脈的外膜與中膜間還分隔著一層不連續的外彈力板。發生AS時，動脈壁出現脂質條紋，并可發展為纖維粥樣斑塊，在（纖維）粥樣斑塊的基礎上伴發潰瘍、出血、壞死、血栓形成等復雜情況則稱為復合病變。主要由增生的SMC及結締組織組成的內膜增厚，是血管內膜對機械損傷的一種適應性反應，并不專屬于AS。
基本病理變化
1.脂紋（fatty?streak）
是AS肉眼可見的最早病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。光鏡下，病灶處的內膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡（圖9-3）。泡沫細胞來源于巨噬細胞和SMC，蘇丹Ⅲ染色呈橘黃（紅）色，為脂質成分。
2.纖維斑塊（fibrous?plaque）
由脂紋發展而來。肉眼觀，內膜表面見散在不規則隆起的斑塊，顏色淺黃、灰黃色或瓷白色。光鏡下，病灶表面為一層纖維帽，由大量的膠原纖維、蛋白聚糖及散在的平滑肌肌動蛋白（SMA）等組成，可厚薄不一，膠原纖維可發生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎癥細胞。
3.粥樣斑塊（atheromatous?plaque）
亦稱粥瘤（atheroma），由纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來，是AS的典型病變。肉眼觀，內膜面可見明顯的灰黃色斑塊。切面，斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。斑塊的管腔面為白色質硬組織，深部為黃色或黃白色質軟的粥樣物質。光鏡下，在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產物、膽固醇結晶（針狀空隙）、鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現肉芽組織，少量淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因斑塊壓迫、SMC萎縮、彈力纖維破壞而變薄。
4.繼發性病變
是指在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發的病變，常見有：①斑塊內出血：斑塊內新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導致急性供血中斷。②斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口溢入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質和脂質可形成膽固醇栓子，引起栓塞。③血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原蛋白暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死。④鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內可見鈣鹽沉積，致管壁變硬、變脆。⑤動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤（aneurysm）。動脈瘤破裂可致大出血。⑥血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起所供應區域的血量減少，致相應器官發生缺血性病變。
主要動脈的病理變化
1.主動脈粥樣硬化
病變好發于主動脈的后壁及其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重，其后依次為胸主動脈、主動脈弓和升主動脈。前述主動脈內膜出現的各種AS病變均可見到，但由于主動脈管腔大，雖有嚴重粥樣硬化，并不引起明顯的癥狀。但病變嚴重者，因中膜萎縮及彈力板斷裂使管腔變得薄弱，受血壓作用易形成動脈瘤，動脈瘤破裂可致致命性大出血。
2.冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
（1）冠狀動脈粥樣硬化（coronary?atherosclerosis）
是冠狀動脈最常見的疾病，也是威脅人類健康最嚴重的疾病之一。根據病變檢出率和統計結果，以左冠狀動脈前降支為最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。
AS的基本病變均可在冠狀動脈中發生。由于其解剖學和相應的力學特點，斑塊性病變多發生于血管的心壁側，在橫切面上，斑塊多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狹窄。根據管腔狹窄的程度分為四級：Ⅰ級≤25%；Ⅱ級26%~50%；Ⅲ級51%~75%；Ⅳ級≥76%。
冠狀血管反應性的改變是粥樣硬化性冠狀動脈疾病的特點。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常并發冠狀動脈痙攣，造成急性心臟供血減少甚至中斷，引起心肌缺血和相應的心臟病變，如心絞痛、心肌梗死等，成為心臟性猝死的原因。
（2）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary?atherosclerotic?heart?disease）
冠狀動脈性心臟病（coronary?artery?heart?disease，CHD）簡稱冠心病，是因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱為缺血性心臟病（ischemic?heart?disease，IHD）。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是CHD最常見的原因，習慣上將CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，其病變的程度一般多與AS程度相一致。但是，由于冠狀動脈比其他所有動脈都靠近心室，最早并且承受最大的收縮壓撞擊，因而，冠狀動脈粥樣硬化的程度要比其他器官內同口徑血管嚴重。CHD多由冠狀動脈粥樣硬化引起，但是，只有當冠狀動脈粥樣硬化引起心肌缺血、缺氧的功能性和（或）器質性病變時，才可稱為CHD。
CHD時心肌缺血缺氧的原因有冠狀動脈供血不足和心肌耗氧量劇增。前者是由于斑塊致管腔狹窄（>50%），加之繼發性病變和冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈灌注期血量下降；后者可因血壓驟升、情緒激動、體力勞累、心動過速等導致心肌負荷增加，冠狀動脈相對供血不足。
病理變化
MI多屬貧血性梗死，其形態學變化是一個動態演變過程。一般梗死在6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8~9小時后成土黃色。光鏡下，心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質均質紅染或不規則粗顆粒狀，即收縮帶。間質水腫，不同程度的中性粒細胞浸潤。4天后，梗死灶外圍出現充血出血帶。7天~2周，邊緣區開始出現肉芽組織，或肉芽組織向梗死灶內長入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。
一般心肌梗死后30分鐘內，心肌細胞內糖原減少或消失。心肌細胞受損后，肌紅蛋白迅速從心肌細胞溢出入血，在MI后6~12小時內出現峰值。心肌梗死后，心肌細胞內的谷氨酸草酰乙酸轉氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸轉氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）透過損傷的細胞膜釋放入血。
MI并發癥尤其是透壁性MI，可并發下列病變：
1）心力衰竭（heart?failure）
當心內膜下MI累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關閉不全而誘發急性左心衰竭。梗死后心肌收縮力喪失，可致左、右心或全心衰竭。
2）心臟破裂（cardiac?rupture）
是急性透壁性MI的嚴重并發癥，占MI致死病例的3%~13%，發生于梗死后的2周內。好發部位是左心室下1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。破裂原因是由于梗死灶失去彈性，壞死的心肌細胞，尤其是壞死的中性粒細胞和單核細胞釋放大量蛋白水解酶的作用，使梗死灶發生溶解所致。發生于左心室前壁者，破裂后血液涌入心包腔造成急性心臟壓塞而迅速死亡。室間隔破裂后，左心室血液流入右心室，導致急性右心室功能不全。
3）室壁瘤（ventricular?aneurysm）
10%~30%的MI合并室壁瘤，可發生在MI的急性期，但常見于MI的愈合期。原因是梗死心肌或瘢痕組織在左心室內壓力作用下形成的局限性向外膨隆。多發生于左心室前壁近心尖處，引起心功能不全或繼發血栓形成。
4）附壁血栓形成（mural?thrombosis）
多見于左心室，MI波及心內膜使之粗糙，或因室壁瘤形成處血流形成渦流等原因，可促進局部附壁血栓的形成。
5）心源性休克
MI面積>40%時，心肌收縮力極度減弱，心排出量顯著下降，即可發生心源性休克而死亡。
6）急性心包炎
15%~30%患者MI后2~4天發生，由于壞死組織累及心外膜可引起纖維素性心包炎。
7）心律失常
MI累及傳導系統，引起傳導紊亂，嚴重者可導致心搏驟停、猝死。
心肌纖維化（myocardial?fibrosis）是由于中至重度的冠狀動脈狹窄引起的心肌纖維持續性和（或）反復加重的缺血、缺氧所產生的結果，是逐漸發展為心力衰竭的慢性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（chronic?ischemic?heart?disease）。肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，所有心腔擴張，以左心室明顯，心室壁厚度一般可正常。光鏡下，心肌細胞肥大或（和）萎縮，核固縮，心內膜下心肌細胞彌漫性空泡變，多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕。
冠狀動脈性猝死（sudden?coronary?死亡）是心臟性猝死中最常見的一種，多見于40~50歲成年人，男性比女性多3.9倍。猝死是指自然發生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死可發生于某種誘因后，如飲酒、勞累、吸煙及運動后，患者突然昏倒，四肢抽搐，尿失禁，或突然發生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。可立即死亡或在1小時至數小時后死亡，有的則在夜間睡眠中死亡。
冠狀動脈性猝死多發生在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的基礎上，由于冠狀動脈中至重度粥樣硬化、斑塊內出血，致冠狀動脈狹窄或微循環血栓致栓塞，導致心肌急性缺血，冠狀動脈血流的突然中斷，引起心室顫動等嚴重心律失常。無心肌梗死時也可發生猝死，此類患者通常有致心律失常性基礎病變，如心室瘢痕或左心室功能不全。
（3）慢性缺血性心臟病（chronic?ischemic?heart?disease）或稱缺血性心肌病（ischemic?cardiomyopathy），是指長期缺血性心肌受損而進行性發展的充血性心力衰竭。
冠狀動脈呈中到重度的動脈粥樣硬化。心臟擴大，心腔擴張，見多灶性心肌纖維化，常伴有透壁性的痕灶。盡管有心肌細胞的肥大，但由于伴隨心肌壁的擴張而使得心肌壁厚度可大致正常。心內膜增厚，見不同階段的機化血栓黏附內膜表面。鏡下見由于慢性缺血導致的嚴重的心肌纖維化，殘存的心肌細胞呈肥大或萎縮改變。心肌細胞胞質液化（細胞肌漿溶解）非常普遍，以心內膜下區域為明顯。
慢性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的臨床特點是出現嚴重的、進行性的心力衰竭，有時由于偶發性的心絞痛和心肌梗死而加重病情。心律失常常見，若伴隨充血性心力衰竭和間發性心肌梗死而往往致死。有時缺血性心臟病的表現和擴張型心肌病很難區別。
最常見于頸內動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環。纖維斑塊和粥樣斑塊常導致管腔狹窄，甚至閉塞。
由于腦動脈管腔狹窄，腦組織長期供血不足而發生腦萎縮，嚴重腦萎縮者智力減退，甚至癡呆。斑塊處常繼發血栓形成致管腔阻塞，引起腦梗死（腦軟化）。腦AS病變常可形成動脈瘤，動脈瘤多見于Willis環部，患者血壓突然升高時，可致小動脈瘤破裂引起腦出血。
4.腎動脈粥樣硬化
最常累及腎動脈開口處及主動脈近側端，亦可累及葉間動脈和弓狀動脈。因斑塊所致管腔狹窄，終致腎組織缺血、腎實質萎縮和間質纖維組織增生。亦可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，梗死灶機化后遺留較大凹陷瘢痕，多個瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎。
5.四肢動脈粥樣硬化
以下肢動脈為重，常發生在髂動脈、股動脈及前后脛動脈。當較大的動脈管腔狹窄時，可引起下肢供血不足，下肢疼痛而不能行走，但休息后好轉，即所謂間歇性跋行（intermittent claudication）。當肢體長期慢性缺血時，可引起萎縮。當管腔完全阻塞，側支循環又不能代償時，可導致缺血部位的干性壞疽。
6.腸系膜動脈粥樣硬化
當管腔窄甚至阻塞時，患者有劇烈腹痛、腹脹和發熱等癥狀，可導致腸梗死、麻痹性腸梗阻及休克等嚴重后果。
臨床表現
分期
根據AS對器官的影響，可分為四期：
1.無癥狀期或隱匿期
對應于Ⅰ~Ⅳ型病變及大部分Va型病變，此時管腔無明顯狹窄，因此無器官或組織受累的臨床表現。
2.缺血期
對應于Vb、Vc和Ⅵb型病變及部分Va和Ⅵc型病變，癥狀由于血管狹窄、器官缺血而產生。
3.壞死期
對應于Ⅵc型病變，由于血管內血栓形成致管腔閉塞而產生器官組織壞死的癥狀。
4.纖維化期
長期缺血，器官組織纖維化和萎縮而引起癥狀。不少患者不經過壞死期而進入纖維化期，而在纖維化期的患者也可重新發生缺血期的表現。
AS是一種全身性疾病，可能涉及多條血管。早期可無臨床表現，當血管狹窄時，可產生器官缺血的癥狀，根據涉及的血管范圍，臨床表現差異很大。
主動脈粥樣硬化
大多數無特異性癥狀。叩診時可發現胸骨柄后主動脈濁音區增寬；主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調，并有收縮期雜音。收縮壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。
主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性腫塊而發現，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經受壓而麻痹引起聲音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔靜脈或肺動脈受壓等表現。主動脈瘤一旦破裂，可迅速休克而致命。AS也可形成動脈夾層分離，但較少見。
冠狀動脈粥樣硬化
可引起心絞痛、心肌梗死以及心肌纖維化等。
是由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。心絞痛可因心肌耗氧量暫時增加，超出了已經狹窄的冠狀動脈所能提供的氧而發生，也可因冠狀動脈痙攣而導致心肌供氧不足而引起。臨床表現為陣發性心前區疼痛或壓迫感，可放射至心前區、左上肢，持續數分鐘，用硝酸制劑或稍休息后癥狀可緩解。
心絞痛的發生機制：由于心肌缺血、缺氧而造成代謝不全的酸性產物或多肽類物質堆積，這些物質可刺激心臟局部的神經末梢，信號經1~5胸交感神經節和相應脊髓段傳至大腦，產生痛覺。所以，心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。
心絞痛根據引起的原因和疼痛的程度，國際上分為：①穩定型心絞痛（stable?angina?pectoris），又稱輕型心絞痛，一般不發作，可穩定數月，僅在體力活動過度增加，心肌耗氧量增多時發作。冠狀動脈橫切面可見斑塊阻塞管腔>75%。②不穩定型心絞痛（unstable?angina?pectoris），是一種進行性加重的心絞痛。通常由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病斑塊破裂和老年靜脈血栓癥而引發。臨床上頗不穩定，在負荷時、休息時均可發作。患者多有一支或多支冠狀動脈病變。光鏡下，常可見到因彌漫性心肌細胞壞死而引起的心肌纖維化。③變異性心絞痛（variant?angina?pectoris），又稱Prinzmetal心絞痛，多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發作。患者冠狀動脈明顯狹窄，亦可因發作性肌肉痙攣所致。
是由于冠狀動脈供血中斷，致供血區持續缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯類制劑或休息后癥狀不能完全緩解，可并發心律失常、休克或心力衰竭。MI多發生于中老年人。部分患者發病前有附加誘因。
根據MI的范圍和深度可分為心內膜下MI和透壁性MI兩個主要類型。
1）心內膜下MI（subendocardial?myocardial?infarction）
病變主要累及心室壁內層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常表現為多發性、小灶性壞死，直徑0.5~1.5cm。病變分布常不限于某支冠狀動脈的供血范圍，而是不規則地分布于左心室四周，嚴重時病灶擴大融合累及整個心內膜下心肌，引起環狀梗死（circumferential?infarction）。患者通常有冠狀動脈三大支嚴重的動脈粥樣硬化性狹窄，當附加休克、心動過速、不適當的體力活動等誘因時可加重冠狀動脈供血不足，造成各支冠狀動脈最末梢的心內膜下心肌缺血、缺氧，導致心內膜下MI。
2）透壁性MI（transmural?myocardial?infarction）
是典型MI的類型，也稱為區域性MI（regional?myo-cardial?information）。MI的部位與閉塞的冠狀動脈分支供血區一致，病灶較大，最大直徑在2.5cm以上，累及心室壁全層或未累及全層而深達室壁2/3，此型MI多發生在左冠狀動脈前降支的供血區，其中以左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3及前內乳頭肌多見，約占全部MI的50%。約25%的MI發生于右冠狀動脈供血區的左心室后壁、室間隔后1/3及右心室。此外，還見于左心室后壁，相當于左冠狀動脈左旋支的供血區域。右心室和心房發生MI者較為少見。透壁性MI常有相應的一支冠狀動脈病變突出，并常附加動脈肌肉痙攣或老年靜脈血栓癥。
顱腦動脈粥樣硬化
顱腦動脈粥樣硬化最常侵犯頸內動脈、基底動脈和椎動脈。頸內動脈入腦處為好發區，病變多集中在血管分叉處。粥樣斑塊造成血管狹窄、腦供血不足或局部血栓形成或斑塊破裂、碎片脫落造成腦栓塞等腦血管病；長期慢性腦缺血造成腦萎縮時，可發展為血管性癡呆。
腎動脈粥樣硬化
可引起頑固性高血壓。年齡在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮該病的可能。如發生腎動脈血栓形成可引起腎區疼痛、少尿和發熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮并發展為腎衰竭。
腸系膜動脈粥樣硬化
可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時有劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。
四肢動脈粥樣硬化
以下肢動脈較多見。由于血供障礙而引起下肢發涼、麻木和典型的間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木、疼痛以至肌肉痙攣，休息后消失，再走時又出現；嚴重者可持續性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。如動脈完全閉塞時可產生壞。
檢查診斷
診斷原則
該病的早期診斷相當困難。當發展到相當程度，尤其有器官明顯病變時，診斷并不困難，粥樣硬化病變發展到引起管腔狹窄甚至閉塞或血栓形成，從而導致靶器官出現明顯病變時，診斷并不困難。年長患者有血脂異常，且動脈造影發現血管狹窄性病變，應首先考慮診斷該病。
檢查項目
實驗室檢查
該病尚缺乏敏感而又特異的早期實驗室診斷方法。血液檢查有助于危險因素如脂質或糖代謝異常的檢出，其中脂質代謝異常主要表現為TC增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高、載脂蛋白A（Apo-A）降低、載脂蛋白B（Apo-B）和Lp（a）增高。部分動脈病變（如頸動脈、下肢動脈、腎動脈等）可經體表超聲檢測到。X線平片檢查可發現主動脈粥樣硬化所導致的血管影增寬和鈣化等表現。
特殊檢查
電子計算機斷層掃描（CT）或磁共振成像有助于判斷腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況。電子束CT根據鈣化情況來評價冠狀動脈病變。隨著技術的進步，多排螺旋CT血管造影技術因其無創傷性而被廣泛用于評價動脈病變情況，包括冠狀動脈。靜息和負荷狀態下放射性核素心臟檢查、超聲心動圖、心電圖（ECG）以及磁共振檢查，有助于診斷冠狀動脈粥樣硬化所導致的心肌缺血。數字減影血管造影（DSA）可顯示管腔狹窄或動脈瘤樣病變以及病變所在部位、范圍和程度，有助于確定介入治療或外科治療的適應證及手術方式的選擇。
心電圖是臨床上診斷冠心病的重要手段，醫療工作者能結合患者的癥狀表現和心電圖反映的信息對患者病情進行診斷。動態心電圖具有較長的記錄時間，能連續對患者24小時內的心電活動進行記錄，進而反映患者活動時的心電變化，彌補了常規心電圖記錄時間短的缺陷；對陣發性、短暫性心律失常患者具有較高的靈敏性，可顯著提升冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者心肌缺血以及心律失常的檢查率。
1.有創血管成像
有創血管成像，即侵入式血管成像，亦稱為血管內成像，指檢查時儀器的一部分（探頭、導絲等）進入人體血管腔內的檢查方法，其主要目的是檢測血管管腔形態、判定狹窄程度，初步評估動脈粥樣硬化斑塊，同時可以對整個血管區域內的動脈粥樣硬化疾病程度進行整體評估，主要包括血管內超聲（intra-vascular ultrasound，IVUS）、光學相干斷層掃描（optical ctomography，OCT）、近紅外光譜（near-infrared spectroscopy，NIRS）分析和數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）等。
2.無創血管成像
可用于動脈粥樣硬化的無創血管成像技術有超聲（ultrasound，US）、計算機斷層掃描血管成像（computed tomographic angiography，CTA）、MRI、核醫學及分子成像等。
觀察并記錄管腔內徑、頸動脈內膜中層厚度（IMT）、管腔內膜連續性、有無粥樣硬化斑塊及其大小、部位、斑塊回聲、有無管腔狹窄及其程度。可提高檢查的準確性，評估病變血管的狹窄程度，效果確切。
鑒別診斷
主動脈粥樣硬化引起的主動脈病變和主動脈瘤，需與梅毒性主動脈炎和主動脈瘤鑒別，胸片發現主動脈影增寬還應與縱隔囊腫及腫瘤相鑒別。其他靶器官的缺血或壞死表現需與其他原因的動脈病變所引起者相鑒別。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病引起的心絞痛和心肌梗死，需與其他原因引起的冠狀動脈病變如冠狀動脈夾層、冠狀動脈炎、冠狀動脈畸形、冠狀動脈栓塞等相鑒別。心肌纖維化需與其他心臟病特別是原發性擴張型心肌病相鑒別。腎動脈粥樣硬化所引起的高血壓，需與其他原因的高血壓相鑒別；腎動脈血栓形成需與腎結石相鑒別。四肢動脈粥樣硬化所產生的癥狀，需與多發性動脈炎等其他可能導致動脈病變的原因鑒別。
治療
藥物治療
1.調整血脂藥物
血脂異常的病人，應首選降低TC和LDL-C為主的他汀類調脂藥，其他還包括貝特類、依折麥布和前蛋白轉化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制劑等。
2.抗血小板藥物
抗血小板黏附和聚集的藥物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病變發展，用于預防動脈血栓形成和栓塞。最常用的口服藥為阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、吲哚布芬和西洛他唑；靜脈藥物包括阿昔單抗、替羅非班、埃替非巴肽等藥物。
3.溶栓藥物和抗凝藥物
對動脈內形成血栓導致管腔狹窄或阻塞者，可用溶栓藥物，包括鏈激酶、阿替普酶等。抗凝藥物包括普通肝素、肝素、華法林以及新型口服抗凝藥。
4.擴血管治療
擴血管治療可解除血管痙攣和促進側支循環。根據不同部位的AS而選藥。
5.抗氧化治療
天然和合成抗氧化劑通過不同的機制在預防和治療AS中起著至關重要的作用。藥物包括：維生素c、維生素e、丙丁酚（普羅布考）、輔酶Q10等。
6.抗炎藥治療
炎性反應是引起粥樣斑塊不穩定的關鍵因素，抑制炎性反應也在AS的治療中占有重要地位。抗炎藥物包括他汀類藥物、阿司匹林、血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin?convertingenzyme?inhihitors，ACEI）等。
介入和外科手術治療
包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肢動脈施行血運重建或旁路移植手術，以恢復動脈的供血。包括經皮球囊擴張術、支架植入術、腔內旋磨術等多種介入治療，對新鮮的血栓也可采用導管進行抽吸。應用最多的是經皮腔內球囊擴張術和支架植入術。
不同主要部位的診療
1.冠狀動脈粥樣硬化
冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄，引起心絞痛時應在調脂、抗血小板等基礎上用血管擴張藥，如單硝酸異山梨酯片40mg或60mg，每日1次。β-受體阻滯劑如酒石酸美托洛爾片25mg，每日2次。如果病變嚴重，出現明顯管腔狹窄或閉塞，可采取介入或手術治療，如經皮腔內球囊擴張術、支架植入術、旁路移植術等。
2.頭頸部動脈粥樣硬化
頭頸部動脈粥樣硬化發展到嚴重階段時可出現頭頸部動脈狹窄，進一步可出現腦卒中。除了上述基礎藥物等治療外，在充分評估后可采取頸內動脈剝脫術，頸動脈支架植入術。
3.腎動脈粥樣硬化
腎動脈粥樣硬化的基礎治療重點是降脂治療。由于腎頸動脈狹窄引起高血壓者，可選用的藥物有ACEI/ARB、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑等。ACEI/ARB可用于單側腎動脈狹窄，而單功能腎或雙側腎動脈狹窄慎用，開始使用時需要密切監測尿量和腎功能，如服藥后尿量銳減或血清肌酐快速上升超過44.2μmol/L，表明已發生急性腎功能不全，應立刻減量或停藥。必要時可支架置入或球囊擴張術治療。
4.外周動脈粥樣硬化
外周動脈粥樣硬化以下肢較為多見，治療予以他汀類藥物降脂以及抗血小板、抗凝，根據血壓、血糖情況，予以降血壓、降血糖等基礎治療。如果出現血管閉塞引起間歇性跛行、靜息痛以及潰瘍等癥狀時，可給予磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：西洛他唑等。前列腺素類藥物：前列地爾靜脈給藥，貝前列腺素及伊洛前列素口服，具有擴張血管和抗AS作用。5－羥色胺2受體選擇性拮抗藥如沙格雷酯等藥物。如果藥物治療效果不佳，可采用經皮球囊擴張成形術、支架植入、斑塊切除術、激光成形術、切割球囊、藥物球囊、冷凍球囊以及用藥物溶栓治療或血栓切除等。
預防
首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生。如已發生應積極治療，防止病變發展并爭取逆轉。已發生并發癥者應及時治療，防止其惡化，延長病人壽命。
1.積極控制與該病有關的一些危險因素
2.合理的膳食
控制膳食總熱量，以維持正常體重為度，一般以身體質量指數（BMI）20-24kg/平方米為正常體重；或以腰圍為標準，一般以女性≥80cm、男性≥85cm為超標。超重或肥胖者應減少每日進食的總熱量，減少膽固醇攝入，并限制酒及含糖食物的攝入。合并有高血壓或心力衰竭者應同時限制食鹽。
3.適當的體力勞動和體育活動
參加一定的體力勞動和體育活動，對預防肥胖、鍛煉循環系統的功能和調整血脂代謝均有益，是預防該病的一項積極措施。體力活動量應根據身體情況、體力活動習慣和心臟功能狀態而定，以不過多增加心臟負擔和不引起不適感覺為原則。體育活動要循序漸進，不宜勉強作劇烈活動。
4.合理安排工作和生活
生活要有規律，保持樂觀、愉快的情緒。避免過度勞累和情緒激動。注意勞逸結合，保證充分睡眠。
5.提倡戒煙限酒
提倡不吸煙，避免二手煙限制飲酒。乙醇攝入量在0~100g/周為宜。
6.積極治療與該病相關的疾病
包括高血壓、肥胖癥、高脂血癥、痛風、糖尿病、肝病、腎病綜合征和有關的內分泌疾病等。
不少學者認為，該病的預防措施應從兒童期開始，即兒童也應避免攝食過量高膽固醇、高動物性脂肪的飲食，防止肥胖。
預后
該病預后隨病變部位、程度、血管狹窄發展速度、受累器官受損情況和有無并發癥而不同。病變涉及心、腦、腎等重要臟器動脈則預后不良。
歷史
國際醫學界對AS的認識和研究已逾數百年。AS是一個病理學概念，對AS的認識最初源自尸體解剖的發現。古希臘于學家亞里士多德（公元前384-前322年），檢驗過不少動物的尸體；古埃及醫學，在制作木乃伊的過程中，積累了豐富的解剖學知識。這些為AS病變的發現和描述奠定了基礎。
古希臘名醫希波克拉底（公元前469年公元前377年）就曾描述了心臟性猝死。1575年，意大利著名解剖學家Gabriel?Fallopius的學生Volcher?Coiter整理出版了Fallopius生前的演講和他的學生的筆記，其中寫到Fallopius觀察到他稱之為退化成骨樣的動脈病理學改變，表明AS鈣化病變的存在，這是已發現的關于AS描述的最早文獻。
1815年，英國外科醫生Joseph?Hodgson在專著《Treatise?on?the?Diseases?of?Arteries?and?Veins》中首次提出炎癥是AS形成的相關原因，提示AS是一種慢性炎癥性病變。1908年，Sir?William?Osler比較系統地論述了炎癥、感染在AS發生機制中的作用。直到1999年Russell Ross重新提出炎癥學說并受到學術界廣泛重視，使炎癥學說成為AS發病機制研究的主流學說。
1856年（一說是1863年）Virchow指出血脂在動脈血管壁的蓄積可導致AS，提出了AS發生的脂質學說；1908年，俄羅斯科學家AIIgnatowski提出“沒有膽固醇就沒有AS”的結論；1910年，Adolf Windaus發現，與正常血管壁相比，AS病變中游離膽固醇含量是其6倍，酯化膽固醇含量高達20倍。1913年Nikolai N Anichkov單獨用膽固醇飼喂家兔誘發AS病變以證實膽固醇在AS病變形成中的重要作用。
公共衛生
研究進展
量化評估 AS 斑塊內新生血管、癥反應LRNC及體積負荷既是隨訪觀察藥物療效的依據，也是未來前瞻性以影像學引導治療藥物試驗的監測指標，但單一影像學方法無法全面評估頸動脈斑塊易損性及 AS進展。通過合理應用多模態影像學方法全面量化評估頸動脈易損斑塊藥物治療后的變化有助于了解全身 AS 程度，進一步優化心腦血管事件風險分層，指導進行預防性治療，獲得結合斑塊形態及內部成分、優于依據單一動脈狹窄程度的預測不良心腦血管事件風險模型。未來多模態血管成像技術研究將有利于臨床治療AS 易損斑塊，有望為個體化診療易損斑塊及評估預后提供新的方向。
納米技術作為一種具有綜合治療能力的新型多功能技術，克服了傳統藥物中存在的毒性高、吸收率低、點定位不準確等問題，成為治療 AS 中最有前途的新工具之。基于精心設計的納米顆粒（NP）與傳統中藥、西藥相結合，NP 結構修飾可以作為藥物載體，能夠持續、有效的輸送藥物到病變部位，以最小副作用達到最佳預期療效，為不同階段 AS 提供更優化治療方案。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD-10 Version:2019.2023-09-30
Cardiovascular diseases (CVDs).世界衛生組織.2023-06-07
關于印發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和腦血管疾病分級診療技術方案的通知.中華人民共和國國家衛生健康委員會.2023-07-07
心腦血管疾病防治行動實施方案發布 到2030年建立全國心腦血管疾病綜合防控和早診早治體系.中華人民共和國中央人民政府.2023-12-11