頸動脈粥樣硬化（英文名：Carotid Atherosclerosis）是指雙側頸總動脈、頸總動脈分叉處及頸內動脈顱外段的管壁僵硬，內膜-中層增厚，內膜下脂質沉積，斑塊形成以及管腔狹窄，最終可導致缺血性腦血管病性損害。
頸動脈粥樣硬化與高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、肥胖等因素有關。頸動脈粥樣硬化引起的臨床癥狀，主要為短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）及腦梗死。短暫性腦缺血發作會出現單側肢體無力，動作笨拙或癱瘓；對側肢體麻木和感覺減退；一過性單眼黑矇；肢體震顫；頸部雜音等癥狀。頸動脈粥樣硬化可引起腦梗死，出現持久性的神經功能缺失，在頭顱CT、MRI掃描可顯示大腦中動脈和（或）大腦前動脈供血區基底節及皮質下梗死灶，梗死灶部位與臨床表現相符。與其他病因所致的腦梗死不同，頸動脈粥樣硬化引起的腦梗死常先有TIA，可呈階梯狀發病。
頸動脈粥樣硬化的診斷檢查主要有超聲檢查、磁共振血管成像、血管造影。治療動脈粥樣硬化的方法也適用于頸動脈粥樣硬化，如戒煙、加強體育活動、減輕體重、控制高血壓及降低血脂等。嚴重時可采用抗血小板聚集藥治療，如服用阿司匹林，對阿司匹林治療無效的患者，可選擇替換其他抗血小板聚集藥，如鹽酸噻氯匹定等。當頸動脈粥樣硬化患者抗血小板聚集藥治療無效，或不能耐受抗血小板聚集藥治療時，可采用抗凝治療。最常用的口服抗凝劑是華法林。對高度狹窄（70%~99%）的癥狀性頸動脈粥樣硬化患者，首選的治療方法是頸動脈內膜剝脫術。
病因
頸動脈粥樣硬化與種族有關，白種男性老年人頸動脈粥樣硬化的發病率最高，在美國約35%的缺血性腦血管病由頸動脈粥樣硬化引起。
頸動脈粥樣硬化的危險因素與一般動脈粥樣硬化相似，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、肥胖等。頸動脈粥樣硬化引起腦缺血的機制有兩點。
（1）動脈——急性動脈栓塞：栓子可以是在粥樣斑塊基礎上形成的附壁血栓脫落，或斑塊本身破裂脫落。
（2）血流動力學障礙：人們一直以為血流動力學障礙是頸動脈粥樣硬化引起腦缺血的主要發病機制，因此把高度頸動脈狹窄（>70%）作為防治的重點，如采用顱外一顱內分流術以改善遠端供血，但結果并未能降低同側卒中的發病率，原因是顱外一顱內分流術并未能消除栓子源，僅僅是繞道而不是消除頸動脈斑。因此，不能預防栓塞性卒中。現已認為缺血性腦血管病的產生與斑塊本身的結構和功能狀態密切相關，斑塊的穩定性較之斑塊的體積有更大的臨床意義。急性動脈栓塞可能是缺血性腦血管病最主要的病因，頸動脈粥樣硬化斑塊是腦循環動脈源性栓子的重要來源。因此，有必要提高對頸動脈粥樣硬化的認識，并在臨床工作中加強對頸動脈粥樣硬化的防治。
流行病學
在美國，每年有79.5萬人發生腦卒中，它是造成長期殘疾的首要原因，同時也是排名第5位的死亡原因。對于那些患有腦梗死的患者而言，15%~20%由動脈粥樣硬化引起。在缺血性腦卒中患者中，頸動脈狹窄的發生率為13/100000。由于在治療方式上，首選藥物治療還是介入治療存在差異，所以必須將動脈粥樣硬化劃分為顱內和顱外兩類。高脂血癥和吸煙是動脈粥樣硬化最主要的危險因素，但在不同人群中其流行程度存在差異。例如，相較于白人，顱內動脈粥樣硬化在亞洲人和黑人中的發病率更高。
對癥狀性動脈粥樣硬化進行評估時，以前關注于狹窄程度。當動脈粥樣硬化所致血管的狹窄程度>50%時，就需要引起關注。但已有研究顯示，斑塊特性更能預測腦梗死。伴有新生血管形成、潰瘍、光亮回聲或斑塊內出血的斑塊被定義為復雜性斑塊，其發生缺血性腦卒中的風險是普通斑塊的4倍。
病理生理學
頸動脈粥樣硬化是一個慢性、長期的血管炎癥。在動脈粥樣硬化發生的初始階段，動脈粥樣硬化形成于血管腔面的單層內皮細胞，在血脂異常、高血壓或其他促炎癥介質的作用下，內皮細胞表達黏附分子，促進血液循環中的白細胞黏附在血管內皮細胞上，同時，內皮細胞層通透性發生改變，低密度脂蛋白包裹著膽固醇進入內皮細胞層下的細胞外基質成分中，動脈壁出現脂質條紋、纖維斑塊、粥樣斑塊、繼發性改變4種類型的變化。
脂質條紋
脂質條紋是AS肉眼可見的最早病變，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處，顯微鏡下可見病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。
纖維斑塊
纖維斑塊是由脂紋發展而來。內膜面散在不規則表面隆起起斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變為瓷白色。顯微鏡下可見病灶表層為大量膠原蛋白纖纖維、平滑肌細胞、少數彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，膠原纖維可發生玻璃樣變。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、平滑肌細胞、細胞外脂質及炎細胞病變晚期，可見脂質蓄積池及肉芽組織反應。
粥樣斑塊
粥樣斑塊亦稱粥瘤，是由纖維斑塊深層細胞的壞死發展面而來。內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。顯微鏡下可見在玻璃樣變的纖維帽深部，有大量粉染的無定形物質，為細胞外脂質及壞死物，其中可見膽固醇結晶，有時可見鈣化，底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。
繼發性改變
繼發性改變又稱復合斑塊，是指在纖維斑塊和粥樣斑塊的的基礎上繼發的病變主要有：①斑塊內出血：斑塊內新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導致急性供血中斷；②斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口溢入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，排入血流的壞死物質和脂質可形成膽固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原蛋白暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死；④鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內可見鈣鹽沉積，導致管壁變硬、變脆；⑤動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤，動脈瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起所供應區域的血量減少，導致相應器官發生缺血性病變。
臨床表現
頸動脈粥樣硬化引起的臨床癥狀，主要為短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）及腦梗死。
短暫性腦缺血發作
缺血性腦血管病癥狀多在2分鐘（<5分鐘）內達高峰，多數持續2~15分鐘，僅數秒的發作一般不是TIA。TIA持續時間越長（<24小時），遺留梗死灶的可能性越大，稱為伴一過性體征的腦梗死，不過在治療上與傳統TIA并無區別。
運動和感覺癥狀
運動癥狀包括單側肢體無力，動作笨拙或癱瘓。感覺癥狀為對側肢體麻木和感覺減退。運動和感覺癥狀往往同時出現，但也可以是純運動障礙或純感覺障礙，肢體癱瘓的程度從肌力輕度減退至完全性癱瘓，肢體麻木可無客觀的淺感覺減退。如果出現一過性失語癥，提示優勢半球TIA。
視覺癥狀
一過性單眼黑朦是同側頸動脈狹窄較特異的癥狀，患者常描述為“垂直下沉的陰影”，或像“窗簾拉攏”。典型發作持續僅數秒或數分鐘，并可反復、刻板發作。若患者有一過性單眼黑朦伴對側肢體TIA，則高度提示黑朦側頸動脈粥樣硬化狹窄。
嚴重頸動脈狹窄可引起一種少見的視覺障礙，當患者暴露在陽光下時，病變同側單眼失明，在回到較暗環境后數分鐘或數小時視力才能逐漸恢復。其發生的機制尚未明確。
震顫
頸動脈粥樣硬化可引起肢體震顫，往往在姿勢改變、行走或頸部過伸時出現。這種震顫常發生在肢體遠端，單側，較粗大，且無節律性（3~12Hz），持續數秒至數分鐘，發作時不伴意識改變。缺血性腦血管病產生肢體震顫的原因也未明確。
頸部雜音
頸動脈粥樣硬化使動脈部分狹窄，血液出現渦流，月明聽診器可聽到雜音。下頜角處舒張期雜音高度提示頸動脈狹窄。頸內動脈虹吸段狹窄可出現同側眼部雜音，但雜音對頸動脈粥樣硬化無定性及定位意義，僅50%~60%的頸部雜音與頸動脈粥樣硬化有關，在45歲以上人群中，3%~4%的患者有無癥狀頸部雜音。過輕或過重的狹窄由于不能形成渦流，因此常無雜音。當一側頸動脈高度狹窄或閉塞時，病變對側也可出現雜音。
腦梗死
頸動脈粥樣硬化可引起腦梗死，出現持久性的神經功能缺失，在頭顱CT、MRI掃描可顯示大腦中動脈和（或）大腦前動脈供血區基底節及皮質下梗死灶，梗死灶部位與臨床表現相符。與其他病因所致的腦梗死不同，頸動脈粥樣硬化引起的腦梗死常先有TIA，可呈階梯狀發病。
檢查診斷
超聲檢查
超聲檢查可評價早期頸動脈粥樣硬化及病變的進展程度，是一種方便、常用的方法。世界近70%的頸動脈粥樣硬化患者經超聲檢查即可確診。在超聲檢查中應用較多的是雙功能超聲（DUS）。DUS是多普勒血流超聲與顯像超聲相結合，能反映頸動脈血管壁、斑塊形態及血流動力學變化，其測定參數包括頸動脈內膜、內膜一中層厚度（IMT）、斑塊大小及斑塊形態、管壁內徑并狹窄程度以及頸動脈血流速度。IMT是反映早期頸動脈粥樣硬化的指標，若IMT>1mm即提示有早期動脈粥樣硬化。斑塊常發生在頸總動脈分叉處及頸內動脈起始段、根據形態分為扁平型、軟斑、局灶性硬皮病和潰瘍型四型。斑塊的形態較斑塊的體積有更重要的臨床意義，不穩定的斑塊如軟斑，特別是潰瘍斑，更易合并腦血管疾病。有四種方法來計算頸動脈狹窄程度：NASCET法、ECST法、CC法和CSI法。采用較多的是NASCET法。依據血流速度增高的程度，可粗略判斷管腔的狹窄程度。
隨著超聲檢查分辨率的提高，特別是其對斑塊形態和潰瘍的準確評價，使DUS在頸動脈粥樣硬化的診斷和治療方法的選擇上具有越來越重要的臨床實用價值，但DUS也有一定的局限性，超聲檢查與操作者的經驗密切相關，其結果的準確性易受人為因素影響。另外，DUS不易區別高度狹窄與完全性閉塞，而兩者的治療方法截然不同。因此，當DUS提示動脈閉塞時，應做血管造影證實。
磁共振血管成像
磁共振血管成像（MRA）是20世紀80年代出現的一項無創性新技術，檢查時不需注射對比劑，對人體無損害。MRA對頸動脈粥樣硬化評價的準確性在85%以上，若與DUS相結合，則可大大提高無創性檢查的精確度。只有當DUS與MRA檢查結果不一致時，才需做血管造影。MRA的局限性在于費用昂貴，對狹窄程度的評價有偏大傾向。
血管造影
血管造影，特別是數字減影血管造影（DSA），仍然是判斷頸動脈狹窄的金標準。在選擇是否采用手術治療和手術治療方案時，相當多患者仍需做DSA。血管造影的特點在于對血管狹窄的判斷有很高的準確性，缺點是不易判斷斑塊的形態。
CT血管成像
CTA對頸動脈狹窄的判斷準確性高于多普勒超聲，但對斑塊的形態學顯示欠佳，目前廣泛應用于狹窄的診斷，可作為術前診斷和制定治療方案的重要依據。
鑒別診斷
椎-基底動脈系統TIA
當患者表現為雙側運動或感覺障礙，眩暈、復視、構音障礙、同向視野缺失時，應考慮是后循環病變而非頸動脈粥樣硬化。一些交替性的神經癥狀，如先左側然后右側的偏癱，往往提示后循環病變、心源性栓塞或彌散性血管病變。
偏頭痛
25%~35%的缺血性腦血管病伴有頭痛，且典型偏頭痛發作也可伴發神經系統定位體征，易與TIA混淆。兩者的區別在于偏頭痛引起的定位體征為興奮性的，如感覺過敏、視幻覺、不自主運動等。偏頭痛患者常有類似的反復發作史和家族史。
治療
治療動脈粥樣硬化的方法也適用于頸動脈粥樣硬化，如戒煙、加強體育活動、減輕體重、控制高血壓及降低血脂等。
內科治療
內科治療的目的在于阻止動脈粥樣硬化的進展，預防腦缺血的發生以及預防手術后病變的復發。尚未完全證實內科治療可逆轉和消退頸動脈粥樣硬化。
抗血小板聚集藥治療
抗血小板聚集藥治療的目的是阻止動脈粥樣硬化斑塊表面生成血栓，預防缺血性腦血管病的發作。阿司匹林是使用最廣泛的抗血小板聚集藥，長期服用可較顯著地降低心血管疾病發生的危險性。阿司匹林的劑量30~1300mg/d均有效。還沒有證據說明大劑量阿司匹林較小劑量更有效，因此對絕大多數患者而言，50~325mg/d是推薦劑量。
對阿司匹林治療無效的患者，一般不主張用加大劑量來增強療效。此時可選擇替換其他抗血小板聚集藥，如鹽酸噻氯匹定等，或改用口服抗凝劑。鹽酸噻氯匹定的作用較阿司匹林強，但不良反應也大。
抗凝治療
當頸動脈粥樣硬化患者抗血小板聚集藥治療無效，或不能耐受抗血小板聚集藥治療時，可采用抗凝治療。最常用的口服抗凝劑是華法林。
頸動脈內膜剝脫術
對高度狹窄（70%~99%）的癥狀性頸動脈粥樣硬化患者，首選的治療方法是頸動脈內膜剝脫術（carotid endarterectomy，CEA），世界自20世紀50年代開展CEA已有多年歷史，其術式已有極大的改良，在美國每年有10萬人因頸動脈狹窄接受CEA治療，CEA不僅降低了腦血管疾病的發病率，也降低了因反復發作缺血性腦血管病而增加的日醫療費用。中國現已開展此項醫療技術。
預防
頸動脈硬化性疾病的預防，主要是形成健康的生活方式，積極控制危險因素。例如，合理飲食，限制鹽、脂肪攝入量；加強鍛煉，控制體重；控制血壓、血糖、血脂等。
歷史
頸動脈的歷史可追溯到古希臘的古典時期。Hippocrates（公元前400-200年）是所知對頸動脈進行描述的第一人，而且也描繪了腦卒中的表現，意思是“擊倒”。頸動脈的命名源于古希臘語“睡覺/昏睡”。公元100年，以弗所的Rufus發現對頸動脈施以外部壓力后會使人產生睡意，故以此命名。在對綿羊的試驗中，Galen發現了“細脈網”，即血管網絡他認為人體也擁有血管網，并錯誤地把意識喪失歸咎于同時結扎的頸部動脈與神經。因此，他贊同更換命名。直到文藝復興時期，細脈網這一觀念才被推翻，當時Andreas Vesalius在對大腦解剖細節進行描述的過程中摒棄了這一觀念。但是，頸動脈承載著向大腦輸送精與氣的觀念延續了下來。15世紀，Ambroise Pare將頸動脈描繪為承載著動物精氣的“休眠動脈”，是由大腦的動、靜脈創造而來。Pare認識到頸動脈是“起源于左心房”大動脈的一個分支，并追蹤其在頸靜脈與氣管周圍的走行。他發現了頸內、頸外動脈分支。之后，Thomas Willis經由向血管腔注射墨水并觀察其播散，首次描述了側支循環的概念，但卻是Gabriel Fallopio率先描述了Willis環。事實上，Willis在對一位“非重疾”的男性進行解剖后，因發現右側椎動脈和頸動脈均閉塞而懷疑腦卒中的原因是閉塞性血管病。
1628年，William Harvey對血液循環進行了描述，摒棄了頸動脈是動物精氣管道的理念。這樣的描述為Johann Wepfer首次將腦卒中歸結于腦部血流中斷奠定了基礎。Leonardo Da Vinci是最早對動脈粥樣硬化進行組織學描述的人之一。1677年，Francois Bayle描述了動脈粥樣硬化與腦卒中之間存在聯系。而直到1769年，在Giambattista Morgagni所著的《解剖學研究疾病的位置與原因》一書中，才把腦卒中細分為血性或漿液性，為時下腦卒中的缺血性或出血性分類打下基礎。
參考資料 >
?血管健康的警示燈——頸動脈粥樣硬化.太原新聞網.2025-11-05