失語（Aphasia），是指與語言功能有關的腦組織的器質性損害造成患者對人類進行交際的符號系統的理解和表達能力受損，尤其是語音、語義、字形等語言符號的理解和表達障礙。
失語癥的常見病因包括任何損傷言語中樞的疾病，如腦血管病、腦外傷、阿爾茲海默癥等神經系統變性病，各種腦炎、各種原因引起的代謝性腦病等，多表現為講話費力、理解障礙、復述障礙、溝通障礙等。
失語癥可以藥物治療、康復治療、針灸等方式進行治療，抗凝血藥、溶栓等藥物，可以有效地減少腦組織的進一步損傷，為語言功能的恢復創造更好的條件，康復治療可以刺激患者的大腦，激發其語言系統的恢復，而針灸則可以通過刺激穴位來調節神經系統的功能，從而改善失語癥患者的語言功能。
歷史背景
19世紀
19世紀，失語癥是作為一種智力來研究的，Franz Gall從病例研究得出言語與前額葉有關的著名結論，并把言語能力分為對詞地記憶和對言語的感受。1825年，Jean-Baptiste Bouillaud援引病例支持言語障礙與雙額葉受損有關。將舌、唇、咽的言語運動成分和非言語活動分開。指出它們受雙重神經支配：支配學習言語行為和支配吞咽等的本能行為。他將言語障礙區別為字詞的遺忘和言語運動兩類。他的觀點引起了部分學者的抨擊，但也得到另一些人（如Auburtin等）的支持。
1825年，Bouillaud首次指出言語的表達能力喪失常與腦前部或額葉有關。1861年，Paul Broca從Bouillaud的學生Auburtin那里得知前腦在語言上的重要性，請他看一例只能發刻板單音“tan”喪失言語能力的患者，此后，Broca陸續又收集到8例左大腦半球病變引起的喪失語言能力的病例。發現右大腦半球病變不產生言語障礙。
1864年John Hughlings Jackson指出應該用動態的心理學觀點而非靜止的解剖學觀點來研究失語，1868年描述了失語癥患者的兩種類型：非流利型和流利型。1865年，Broca發現其收治的語言障礙患者病變部位均在左側大腦半球，而右側大腦半球病變不引起言語障礙，據此提出“我們用左腦說話”，科學地論述了語言與腦解剖的關系。1869年Henry Charton Bastian采用失語癥和詞語遺忘兩個術語；還提出中樞和連接系統概念，將大腦看作處理器，首先描述詞聾和詞啞。1869年，Jackson描述了兩種失語—非流利型和流利型，1874年Carl Wemicke發表了著名的《失語癥學》，論證了感覺系統投射至大腦半球后部，而前部為傳出；描述左顳上回后部病變引起對言語理解困難，認為右利手者的語言行為在左大腦半球有兩個特異區（第一顳回組成聽詞語中樞，第三額回后部為運動言語印記儲存所）。指出不同部位病灶產生不同失語綜合癥（運動性失語、感覺性失語以及可能產生的三種失語）。
1884年Lichteim臨床證實了Wernicke的三種失語推測—傳導性失語癥（詞聽覺中樞和運動言語中樞之間的連接作為復述的通道，通道受阻時導致復述困難）。此外，Lichteim還描述了復述保留的經皮質性失語。根據其語言障礙分類及機制圖解，他共提出了7種失語類型：2種中心性失語，5種連接性失語。1887年Bastian用“言語不能”指一種特殊的綜合癥。此后，學者采用了不同的名稱：純詞啞、純運動性失語、皮質性言語吶吃和皮質下運動性失語。
20世紀
1927年，Kurt Goldstein等人認為，初級感覺和運動功能在腦內是有定位的，而語言作為高級活動很復雜，不能將其定位于某一區域。根據Goldstein的觀點，其中最重要的是認為復述是對內部言語完整性的一種直接測試，復述的選擇性損害（中心性失語）是語言中心性損害的一種指征，復述行為不是一個簡單的現象。Head反對聯系學家的圖解方式，提出失語癥的純心理學分類法。認為失語是符號的制定和表達的缺陷，從而將失語癥分為四類：詞語性失語、句法性失語、名詞性失語和詞義性失語。但由于該分類不能清楚地闡明常觀察到的各種失語臨床表現而未能推廣。1933年Weisenburg和McBride的四種失語類型分類得到廣泛認可并使用到20世紀后半葉。它們是表達性失語、接受性失語、表達接受性和遺忘失語。
1948年功能整體學說最有力的支持者Goldstein強調語言的感知和產生都由單一中樞中心言語帶調節（位于島葉），認為運動性、感覺性和傳導性三種失語均累及中心言語帶、影像內部言語。
1965年，Luria和Geschwind分別以腦功能為基礎對失語癥進行研究，兩者觀點有重大分歧，但都認為：失語癥分類主要因素是特定的感覺輸入和運動輸出與癥狀學之間有聯系，強烈地支持言語聲感知與詞義認知有聯系。Luria將失語癥分為六類：感覺性失語；聽遺忘性失語；傳人性失語；傳出性運動失語；詞義性失語；動力性失語。同年，Geschwind在總結Wernicke的觀點基礎上，重新倡導聯系學說，支持和發展了Wernicke的聯系學說并作了詳細描述，提出對傳導性失語癥患者復述障礙的經典理論—wernicke-Geschwind聯系中斷學說。認為Wernicke是第一個了解在形成復雜活動中腦各部分間聯系的重要性的人。皮質間聯系中斷是語言障礙的原因，他還從解剖學上證實部位分離這一概念。
1971年，Geschwind和Benson提及的失語癥分類被近代失語研究廣為接受。1972年，Kinsbourne進一步闡述了聯系中斷學說，認為言語復述包括聽覺辨認、聽儲存和模仿反應加工器。1978年，Obler等首先提出了年齡與失語癥類型的關系，指出運動性失語患者比感覺性失語患者要年輕得多。1982年由Auerbach等提出的理論是最全面的，迄今的證據不能絕對證明或推翻這種理論。1990年Alexander等指出：下部運動皮質或其下白質中的傳出纖維病變可產生發音障礙。
1993年，Geschwind和Goodglass共同提倡應用實驗心理語言學來研究字詞問題和句子加工、語法缺損及命名障礙。同年，Goodglass和Kaplan的波士頓診斷性失語癥檢查（Boston diagnostic aphasia examination，BDAE）將其經典失語癥分類的設想同現代心理學及評定原則融為一體，BDAE已成為被普遍采用的失語檢查方法，深部失讀的描述是心理語言學研究的一種產物。實驗心理語言學和認知神經語言學的研究借助現代科技產物為工具（PET，EEG，MEG，VHFP，ERP，fMRI）以正規的對照實驗替代了以往的個案或小宗病例報道，對個案病例也應用正規測試；對足夠樣本用正規測驗。作統計分析，語言加工或語言障礙的模式成為可被測試的預期事物的基礎。失語癥成為從正常語言派生出理論實驗的依據。
21世紀
2017年，高立群等參照美國西北大學Thompson團隊失語癥量表，研發了《中國失語癥語言評估量表（CALB）》。該量表同樣以測評語法知識為主，實質上是一個失語癥語法診斷量表。由于該類量表語言學理論性太強，術語太多,施測時間長，臨床醫生反映較難操作。
2018年，Wilson等人開發了快速失語癥測試量表（QuickAphasiaBattery,QAB），它包括八個子測試,分別為意識水平、連續言語、詞匯理解、句子理解、圖片命名、復述、朗讀和構音障礙與言語失用，每個子測試由一組題目組成，這些題目難度各異，并采用分級評分以最大化每個題目的信息量。
2022年，李嘉洋等對WAB漢化版失語癥量表進行了效度和信度分析，發現其具有較高的信度，聚集程度較好，難度基本符合正態分布，該量表基本可以用于評估中國患者的失語癥。但其部分題目區分度過低，自發言語部分信度較低，需要改進。
2023年，Zhueta根據世界衛生組織的跨文化適應指南，通過翻譯、專家小組評審、預試和訪談等步驟完成了QAB中文版（CQAB）的開發，并驗證了其有效性和可靠性。
2024年，Chen&Chang基于Aphasiabank中的圖片描述、故事敘述和程序敘述任務，產生不同的核心詞匯，通過比較母語為漢語的失語癥患者與健康人的詞匯使用，發現故事敘述任務對于診斷失語癥患者最有效。
病因
引起失語癥的病因很多，但其臨床表現主要取決于病變部位。病因包括任何損傷言語中樞的疾病，常見的疾病有腦血管病、腦外傷、阿爾茲海默癥等神經系統變性病，各種腦炎、各種原因引起的代謝性腦病等。
主要病因
腦部占位：腦瘤等腦占位性疾病。
顱腦外傷：損害累及言語中樞。
腦部炎癥：包括病毒性腦膜炎、細菌性腦炎、寄生昆蟲感染以及自身免疫性腦炎等。
神經系統變性病：包括阿爾茨海默病、額顳葉癡呆、路易體癡呆等。
其他
包括各種原因導致的代謝性腦病，如肝性腦病、肺性腦病、非酮癥高滲性非酮癥糖尿病昏迷、低血糖癥、一氧化碳中毒等。
流行病學
失語癥的發病率較高，約1/3腦卒中患者都合并有失語癥。傳導性失語并不少見，占住院失語患者的5％~10％。
分類與臨床表現
Broca失語
布洛卡（Broca）失語癥稱表達性失語或運動性失語，由優勢側額下回后部（Broca區）病變引起，常見于腦梗死、腦出血等，可引起Broca區損害的神經系統疾病。
臨床表現以口語表達障礙最突出，談話為非流利型、電報式語言。講話費力、找詞困難，只能講1~2個簡單的詞，且用詞不當，或僅能發出個別的語音。口語理解相對保留，對單詞和簡單陳述句的理解正常。句式結構復雜時，則出現困難。復述、命名、閱讀和書寫，均有不同程度的損害。
Wernicke失語
韋尼克（Wernicke）失語癥又稱聽覺性失語或感覺性失語，由優勢側顳上回后部（Wernicke區）病變引起。常見于腦梗死、腦出血等，可引起Wemicke區損害的神經系統疾病。
臨床特點為嚴重聽理解障礙，表現為患者聽覺正常，但不能聽懂別人和自己的講話。口語表達為流利型，語量增多，發音和語調正常。但言語混亂而割裂，缺乏實質詞或有意義的詞句，難以理解，答非所問，復述障礙與聽力理解障礙一致，存在不同程度的命名、閱讀和書寫障礙。
傳導性失語
多數傳導性失語患者病變累及優勢側緣上回、Wernicke區等部位，一般認為本癥是由于外側裂周圍弓狀束損害，導致Wernicke區和Broca區之間的聯系中斷所致。
臨床表現為流利性口語，患者語言中有大量錯詞，而且自身可以感知到其錯誤，欲糾正而顯得口吃，聽起來似非流利性失語，但表達短語或句子完整。聽力理解障礙較輕，在執行復雜指令時明顯，復述障礙較自發談話和聽理解障礙重，二者損害不成比例，是本癥的最大特點，命名、閱讀和書寫也有不同程度的損害。
經皮質運動性失語
經皮質運動性失語病變多位于優勢側Broca區附近，但Broca區可不受累，也可位于優勢側額葉側面，主要由于語言運動區之間的纖維聯系受損，導致語言障礙，本癥多見于優勢側額葉分水嶺區的腦梗死。
臨床表現為患者能理解他人的言語，但自己只能講1~2個簡單的詞或短語，呈非流利性失語，類似于Broca失語，但程度較Broca失語輕，患者復述功能完整保留。
經皮質感覺性失語
經皮質感覺性失語病變位于優勢側Wernicke區附近，表現為聽覺理解障礙。對簡單詞匯和復雜語句的理解均有明顯障礙，本癥多見于優勢側額、頂葉分水嶺區的腦梗死。
臨床表現為聽覺理解障礙，對簡單詞匯和復雜語句的理解均有明顯障礙。講話流利、語言空洞、混亂而割裂、找詞困難，經常答非所問，類似于Wernicke失語，但障礙程度較Wernicke失語輕，復述功能相對完整，但常不能理解復述的含義。
經皮質混合性失語
經皮質混合性失語又稱語言區孤立，為經皮質運動性失語和經皮質感覺性失語并存，本癥多見于優勢側大腦半球分水嶺區的大片病灶，累及額、頂、顳葉。
完全性失語
也稱混合性失語，是最嚴重的一種失語類型，經皮質混合性失語突出特點是復述相對好，其他語言功能均嚴重障礙或完全喪失，完全性失語臨床上以所有語言功能均嚴重障礙或幾乎完全喪失為特點。
命名性失語癥
命名性失語癥又稱為遺忘性失語，由優勢側顳中回后部病變引起。
命名性失語癥主要特點為命名不能，表現為患者忘記物體的名稱，尤其是極少使用的東西，但能敘述該物體的性質和用途，能辨別別人說的物體名稱的對錯。
丘腦性失語
丘腦性失語由丘腦及其聯系通路受損所致。內囊、殼核受損時，表現為語言流利性降低、語速慢、理解基本無障礙，常常用詞不當。能看懂書面文字，但不能讀出或讀錯，復述也輕度受損，類似于Broca失語。
殼核后部病變時，表現為聽覺理解障礙、講話流利，但語言空洞、混亂而割裂，找詞困難，類似于Wernicke失語。丘腦性失語表現為急性期有不同程度的緘默和不語，恢復期出現言語交流、閱讀理解障礙，言語流利性受損，音量減小，復述功能可保留。
純詞聾
一般與優勢半球顳橫回病變有關。患者聽力正常，口語理解嚴重障礙，不理解詞語，但能辨別自然音，在猶豫后可完成簡單指令，復述嚴重障礙，口語表達較好。
純詞啞
一般與中央前回下部或其傳出纖維受損有關。早期啞，恢復后說話慢、費力、聲調較低，聽理解、文字理解、文字表達均正常，是單純的發音障礙。
失度癥
是一種語言性的閱讀障礙，特指大腦解碼文字過程出現的障礙，而不是閱讀所依賴的注意、記憶、視空間等非語言性高級神經功能損傷引起的獲得性閱讀障礙。可以分為失讀伴失寫、失讀不伴失寫、額葉失讀癥、失語性失讀四種。
失寫癥
指腦損害引起原有的書寫功能受損或喪失，可分為失語性失寫，非失語性失寫，過寫癥三種。
交叉性失語
一般指右利手右側大腦損傷引起的失語，多見于腦外傷。表現為聽理解、閱讀理解輕度障礙；命名及復述輕度障礙；表達和自發性書寫明顯障礙。
原發性進行性失語
病灶位于優勢半球額顳葉，隱匿起病，多見于阿爾茲海默癥或額顳葉退化，聽理解、命名功能損害，復述、朗讀較輕。
兒童獲得性失語
主要見于腦外傷，初期表現為緘默，之后表現為發音異常、語速慢、話量少、聲調低以及韻律失常。
分級
0級：缺乏有意義的言語或聽力理解能力。
1級：言語交流中有不連續的言語表達，但大部分需要聽者去推測、詢問和猜測；可交流的信息范圍有限，聽者在言語交流中感到困難。
2級：在聽者的幫助下，可能進行熟悉話題的交流，但對陌生話題常常不能表達出自己的思想，使患者與評定者都感到進行言語交流有困難。
3級：在僅需少量幫助下或無幫助下，患者可以討論幾乎所有的日常問題，但由于言語或理解力的減弱，使某些談話出現困難或不大可能進行。
4級：言語流利，但可觀察到有理解障礙，思想和言語表達尚無明顯限制。
5級：有極少的可分辨得出的言語障礙，患者主觀上可能感到有些困難，但聽者不一定能明顯察覺到。
檢查與評估
國外
波士頓診斷性失語癥檢查
波士頓診斷性失語癥檢查（Boston diagnostic aphasia examination，BDAE）是目前英語國家普遍應用的標準失語癥檢查。此檢查由27個分測驗組成，分為5個大項目：①會話和自發性言語；②聽理解；③口語表達；④書面語言理解；⑤書寫。該測驗在1972 年標準化，1983年修訂后再版（GoodgIass和Kaplan ，1983年），此檢查能詳細、全面測出語言各種模式的能力，但檢查需要的時間較長。
西方失語癥成套測驗
西方失語癥成套測驗（western aphasia battery，WAB，1983年）是較簡短的波士頓失語癥檢查版本，檢查時間大約1小時，該測驗提供一個總分稱失語商（AQ），可以分辨出是否為正常語言。WAB 還可以測出操作商（PQ）和皮質商（CQ），前者可了解大腦的閱讀、書寫、運用、結構、計算、推理等功能；后者可了解大腦認知功能。該測驗還對完全性失語、感覺性失語、經皮質運動性失語、傳導性失語等提供標準誤差解釋和圖形描記。
國內
漢語標準失語癥檢查
此檢查方法是中國康復研究中心聽力語言科以日本的標準失語癥檢查（standard language test of aphasia，SLTA） 為基礎，同時借鑒國外有影響的失語癥評定量表的優點，按照漢語的語言特點和中國人的文化習慣編制而成，亦稱中國康復研究中心失語癥檢查法（CRRCAE）。
漢語失語癥成套測驗
漢語失語癥成套測驗（aphasia battery of chinese，ABC）是由北京大學醫學部神經心理研究室參考西方失語癥成套測驗結合國情編制而成，ABC由會話、理解、復述、命名、閱讀、書寫、結構與視空間、運用、計算和失語癥總結10大項目組成，于1988年開始用于臨床。
治療方法
藥物治療
藥物治療是腦卒中失語治療的重要手段之一。在腦卒中急性期，通過給予患者抗凝血藥、溶栓等藥物，可以有效地減少腦組織的進一步損傷，為語言功能的恢復創造更好的條件。同時，一些營養神經、改善微循環的藥物也可以幫助患者恢復受損的神經細胞功能，促進語言功能的恢復。
康復治療
Schuell刺激法
①強聽覺刺激——聽覺模塊是語言加工最重要的部分，同時是失語癥的主要障礙所在，需要施加反復的、高強度的聽覺刺激；②適當刺激——確保刺激能輸入大腦，因而要難度適中，以患者稍感困難，但又稍加努力即能完成為宜；③多途徑刺激——在施加聽覺刺激的同時，結合其它途徑（視、觸和嗅等）的刺激；④充分刺激——對施加的刺激，要求引發相應反應，當沒有反應或反應錯誤時，首先認為是刺激量不夠，此時并不需要糾正，而是繼續增加刺激；當刺激足夠時，往往會引出正確反應；⑤正確強化：如果反應正確，需要強化之，如果反應錯誤，首先按照充分刺激的原則處理，繼而考慮修正刺激方式。
認知加工法
認知加工法是基于認知神經心理的正常語言加工模型，這些模型假設，一個復雜的認知功能的完成，需要調用一系列交互作用的認知環節。因此，需要確認患者哪些環節受損，而哪些環節得以保留，如在大聲朗讀單詞時涉及字形輸入，在復述單詞涉及語音輸入，而兩者都涉及語義系統和語音輸出。通過比較兩個任務的不同表現，可以了解哪些語言環節受損。治療應當集中于對受損的語言環節加以修復，對保留的語言環節加以補償。雖然語言加工法不直接提供特定的治療策略，但它有助于選擇治療的靶點。
強制誘導治療
①集中強度（每天訓練3 h，每周訓練5 d，連續2周）；②交流塑形（2～3人小組實施不同難度水平的語言交流游戲）；③限制代償（非言語的）交流策略；④行為相關（治療關注與日常行為相關的活動）。訓練基于言語交流游戲，道具采用物體圖片、日常生活照片或單詞，多以單個物體名詞為主。
重復經顱磁刺激
重復經顱磁刺激有易化局部神經細胞的作用，使大腦皮質的興奮性增加；低頻重復經顱磁刺激有抑制局部皮質神經細胞活動的作用，使皮質的興奮性下降，從而使大腦皮質發生可塑性改變，繼而促進語言功能的恢復，但顱內有金屬物的患者禁忌使用。
經顱直流電刺激
經顱直流電刺激由于其不良反應小、刺激面積大、操作簡單，在失語癥的治療中具有獨特的優勢。經顱直流電刺激由放置于顱骨外的陰極和陽極兩個表面電極片構成，以微弱直流電作用于大腦皮質，它的短時效應是降低（陽極）或提高（陰極）神經元的靜息膜電位的閾值。神經生理學實驗證明，當電極的正極或陽極靠近神經元胞體或樹突時，神經元放電增加，反之則減少。正負兩極間形成的恒定電場對皮質神經元產生影響，促使鈉-鉀泵的運轉和局部跨膜離子濃度發生變化，這些非突觸改變造成了經顱直流電刺激治療后的持續作用。通過刺激電極放置于大腦顱骨外的不同部位，興奮性或抑制性經顱直流電刺激可以對失語癥的圖命名、聽理解、閱讀及書寫，以及言語失用癥等產生不同的影響，并對與失語癥有關的其他認知障礙顯示出特定的治療效果。
針灸治療
針灸可以通過刺激穴位來調節神經系統的功能，促進神經元的再生和修復，從而改善失語癥患者的語言功能。
預防
失語癥常見的病因有腦卒中、腦外傷、腦腫瘤、感染等，其中腦卒中俗稱中風是最常見的病因，預防腦卒中可以減少失語癥的發生。
養成良好的健康習慣可以大大降低腦卒中的發生率，戒煙、避免酗酒、規律鍛煉、避免肥胖、降低脂肪和膽固醇攝入等，控制血壓、血糖、血脂等都可以有效預防失語癥。
預后
一般失語癥的預后與原發病的預后一致，近年來在發達國家和中國的一些大城市，人口已趨向老齡化，也產生了失語癥重度化、復雜化的趨勢，再加上年齡增加所帶來的腦功能低下， 有時會見到癥狀加重的現象若為再次腦卒中或以進行性疾病為基礎，失語癥狀也會加重，失語癥的預后與以下因素有關：
（1）訓練開始期開始越早預后越好。
（2）年齡患者越年輕預后越好。
（3）輕重程度輕度患者預后好。
（4）原發疾病腦損傷范圍小和初次腦卒中者預后好，腦外傷比腦卒中者預后好。
（5）合并癥無合并癥者預后好。
（6）利手左利或雙利者比右利者預后好。
（7）失語類型表達障礙為主比理解障礙為主者預后改善好。
（8）智能水平智商高者比低者預后好。
（9）自糾能力有自糾能力和意識者預后好。
（10）性格外向性格者預后好。
（11）對恢復的愿望患者和家屬對恢復訓練愿望高者預后好。
參考資料 >
說不出的煩惱——失語癥.微信公眾平臺.2024-12-31
失語的病因.中國醫藥信息查詢平臺.2023-10-18
【康復知識】不能說的秘密——失語癥的康復治療.微信公眾平臺.2024-12-31
失語癥的分型及診斷思路.微信公眾平臺.2024-12-31
突然失去聽、說、讀、寫能力怎么辦?一文了解什么是失語癥!.微信公眾平臺.2024-12-31
失語癥的康復治療.微信公眾平臺.2024-12-31
失語的分類及臨床表現.微信公眾平臺.2024-12-31
【安醫科普】聽不懂?說不出?——淺談失語.微信公眾平臺.2024-12-31
失語癥的評定、鑒別診斷與預后.微信公眾平臺.2024-12-31
言語漸“失”?康復機不可“失”!.微信公眾平臺.2024-12-31