腦梗死（cerebral infarction）又稱缺血性腦卒中，是指由于血液供應缺乏而發生局部腦組織壞死的一組疾病的綜合征。
動脈粥樣硬化是腦梗死最常見的病因。根據病因分為大動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型、其他病因型及不明原因型，根據病灶部位分為完全前循環梗死、部分前循環梗死、后循環梗死、腔隙性腦梗死。
腦梗死患者常有偏癱、偏身感覺障、偏盲、失語癥、淡漠、反應遲鈍等癥狀。由于腦梗死高發病率、高殘障率，是引起癡呆的第二大原因，引起老年癲癇的最常見原因，也是引起抑郁的常見原因。
腦梗死一般通過臨床癥狀、有高血壓、糖尿病等危險因素病史，急性起病即可初步診斷，結合腦CT、磁共振（MRI）等檢查可明確診斷。對有指征的患者，應力爭盡早實施再灌注治療。常用藥物有重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）、尿激酶、阿司匹林、華法林、巴曲酶等，對腦梗死的危險因素進行早期干預，可以有效地降低該病的發病率。
分型
根據病因分類
大動脈粥樣硬化型腦梗死
是腦梗死中最常見的一種疾病，約占腦梗死的60%。動脈粥樣硬化是該病的根本病因。動脈粥樣硬化隨著年齡增長而加重。
心源性栓塞型腦梗死
腦梗塞是指各種栓子隨血流進入腦動脈，使血管急性閉塞或嚴重狹窄，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死。
心源性栓塞型腦梗死的栓子通常來源于心房、心室壁血栓及心臟瓣膜贅生物，少數來源于心房黏液瘤，也見于靜脈栓子經未閉合的卵圓孔和缺損的房間隔遷移到腦動脈（稱為反常栓塞）。
小動脈閉塞型腦梗死
又稱腔隙性缺血型腦卒中，是指大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓等危險因素基礎上，血管壁發生病變，最終管腔閉塞，導致供血區腦組織發生缺血性壞死。
其他病因型
指除大動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型3種明確病因的分型外，其他少見的病因，如各種原因血管炎、血管畸形、夾層動脈瘤、肌纖維營養不良等所致的腦梗死。
不明原因型
包括兩種或多種病因，輔助檢查陰性未找到病因和輔助檢查不充分等情況。
根據病灶部位分類
病因
致病原因
大動脈粥樣硬化型腦梗死
動脈粥樣硬化是腦梗死最常見的病因。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500μm以上的動脈，以動脈分叉處多見，如頸總動脈與頸內、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段，基底動脈起始段及分叉部。
心源性栓塞型腦梗死
小動脈閉塞型腦梗死
小動脈硬化是該病的主要病因。當小穿通動脈狹窄時，低灌注是導致腦組織缺血壞死的重要機制。
危險因素
不可干預的危險因素
可干預的危險因素
發病機制
流行病學
2013年首次完成的中國規模最大的腦血管病流行病學調查顯示，全國20歲及以上成年人卒中加權患病率1114.8/10萬，首次卒中加權發病率246.8/10萬，死亡率114.8/10萬；卒中后1年復發率為8.2%，5年復發率為41%。缺血性卒中占卒中的69.6%～70.8%，預后差，其1年后致死/致殘率為33.4%～33.8%。2017年由中國疾病預防控制中心與美國華盛頓大學健康測量及評價研究所合作完成的研究顯示，1990—2017年年齡校正后的卒中死亡率下降了33.5%，但卒中仍是中國人口死亡的首要病因。
大動脈粥樣硬化型腦梗死：在美國43萬例首次腦梗死發病研究中，大動脈粥樣硬化型腦梗死約占16%。該病發病30天內的病死率約為5%～15%，致殘率達50%以上。存活者中40%以上復發，且復發次數越多病死率和致殘率越高。
心源性栓塞型腦梗死：急性期病死率為5%～15%。
小動脈閉塞型腦梗死：中國人發病率較白種人高，死亡率和致殘率較低，發病30天的病死率＜4%。
病理生理學
大動脈粥樣硬化型腦梗死
缺血半暗帶和治療時間窗
局部缺血性腦血管病由中心壞死區及周圍缺血半暗帶組成。壞死區中細胞死亡。缺血半暗帶由于存在側支循環，尚有存活神經元。盡管該區電活動中止，但仍保持正常的離子通透。如果在一定時間內迅速恢復缺血半暗帶血流，該區損害是可逆的，神經細胞可存活和恢復。半暗帶區細胞能存活時間就是急診溶栓的時間窗，也是溶栓治療的病理基礎。
再灌注損害的級聯反應?
如果腦血流再通超過治療時間窗，半暗帶區產生再灌注損傷，腦梗死成為不可逆性。腦缺血后再灌注損害的級聯反應：急性腦缺血后神經組織的細胞能量代謝衰竭；細胞膜去極化而膜內、外離子平衡紊亂，繼而興奮性氨基酸和神經遞質釋放；通過各種渠道導致細胞內鈣離子的超載，激活細胞的某些蛋白酶、磷脂酶和過氧化系統，產生蛋白質水解和多種自由基、氨基酸毒性作用，損傷神經組織。這些改變幾乎是同時或在極短的時間內順序發生，稱之為級聯反應或瀑布效應。
心源性栓塞型腦梗死
80%以上心臟來源的栓子導致腦栓塞。栓子常停止于顱內血管的分叉處或管腔的狹窄部位。80%心源性腦栓塞見于頸內動脈系統，其中大腦中動脈尤為多見，但大腦前動脈很少發生腦栓塞；約20%心源性腦栓塞見于椎-基底動脈系統，其中基底動脈尖部和大腦后動脈較多見。
心源性腦栓塞病理改變與大動脈粥樣硬化型腦梗死基本相同，但栓塞性腦梗死較血栓性腦梗死臨床發病更快，局部缺血性腦血管病常更嚴重。腦栓塞引起的腦組織壞死分為缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常見，約占30%～50%，可能由于栓塞血管內栓子破碎向遠端前移，恢復血流后栓塞區缺血壞死的血管壁在血壓作用下發生破裂出血。除腦梗死外，有時還可發現身體其他部位如肺、脾、腎、腸系膜、四肢、皮膚和鞏膜等栓塞證據。
小動脈閉塞型腦梗死
從組織病理學上來看，開始表現為凝固性壞死，隨后出現巨噬細胞，并通過吞噬作用去除壞死組織，最后形成由增生的星形膠質細胞所包圍的囊腔，腔隙性梗死灶呈不規則圓形、卵圓形或狹長形。
小動脈病變主要表現為纖維素樣壞死、微粥樣硬化斑、脂質透明變性、微動脈瘤等小動脈硬化改變。
臨床表現
大動脈粥樣硬化型腦梗死
一般特點
多見于中老年。起病急驟，可數分鐘達到高峰；也有患者呈進展性，于病后1～3天達到高峰。常在安靜或睡眠中發病，部分患者有肢體麻木、無力等短暫性腦缺血發作前驅癥狀。局灶性體征多在發病后10余小時或1～2日達到高峰。臨床表現取決于梗死灶的大小和部位，以及側支循環和血管變異。患者一般意識清楚，當發生基底動脈血栓或大面積腦梗死時，可出現意識障礙，甚至危及生命。
不同腦血管閉塞的臨床特點
頸內動脈閉塞的表現
嚴重程度差異較大。癥狀性閉塞可表現為大腦中動脈和（或）大腦前動脈缺血癥狀。頸內動脈缺血可出現單眼一過性黑矇，偶見永久性失明（視網膜動脈缺血）或Horner征（瞳孔縮小、上眼瞼下垂、少汗或無汗癥）。
大腦中動脈閉塞的表現
大腦前動脈閉塞的表現
大腦后動脈閉塞的表現
椎-基底動脈閉塞的表現
血栓性閉塞多發生于基底動脈起始部和中部，栓塞性閉塞通常發生在基底動脈尖。基底動脈或雙側椎動脈閉塞引起腦干梗死，出現眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現針尖樣瞳孔。
心源性栓塞型腦梗死
該病可發生于任何年齡，風濕性心臟病引起的腦梗塞以青年女性為多，非瓣膜性心房顫動、心肌梗死引起的該病以中老年人為多。典型腦栓塞多在活動中急驟發病，無前驅癥狀，局灶性神經功能缺損體征在數秒至數分鐘即達到高峰。
因大多數栓子阻塞大腦中動脈及分支，臨床常表現為上肢癱瘓重，下肢癱瘓相對較輕，感覺和視覺功能障礙不明顯。栓子移動可能最后阻塞皮質分支，表現為單純失語或單純偏盲等大腦皮質功能缺損癥狀。
該病容易復發和出血。主干動脈阻塞或繼發血管肌肉痙攣時，可在發病早期出現意識障礙。有時因并發出血，癥狀可急劇惡化；有時因栓塞再發，穩定或一度好轉的局灶性體征可再次加重。發病時出現頭痛或癲癇發作相對多見。
小動脈閉塞型腦梗死
一般特點
多見于中老年，男性多于女性，隨著年齡增長發病逐漸增多。突然或逐漸起病，出現偏癱或偏身感覺障礙等局灶癥狀。
常見的腔隙綜合征
檢查診斷
診斷依據
大動脈粥樣硬化型腦梗死
同側頸內動脈狹窄超過50%（北美標準）或同側另外一支顱內或外動脈狹窄超過50%。
或主動脈弓內不穩定血栓，上述或患者具有血管狹窄但小于50%，但具有主動脈弓粥樣斑塊、心肌梗死或冠脈血管再通史、高血壓病、糖尿病、吸煙和高脂血癥者也多考慮為此類型。
心源性栓塞型腦梗死
有下列危險因素的患者可考慮診斷為此型：二尖瓣狹窄、人工心臟瓣膜、4周內的心肌梗死、左室附壁血栓、左室壁瘤、左心房血栓、持續性房顫或心房撲動、病態竇房結綜合征、擴張型心肌病、心內膜炎、心臟腫瘤。
小動脈閉塞型腦梗死
具備以下三項標準之一者即可確診：
具有典型的腔隙性梗死綜合征，且影像學檢查發現與臨床表現相符的、最大徑<1.5cm的病灶的卒中。
具有典型的腔隙性梗死綜合征，但影像學未發現相應病灶的卒中。
具有非典型的腔隙性腦梗死綜合征，但影像學檢查發現與臨床表現相符的、最大徑<1.5cm 的病灶的卒中。
檢查項目
實驗室檢查
對初步診斷腦卒中的患者，如果有出血傾向或不能確定是否使用了抗凝藥，必需化驗全血細胞計數（包括血小板）、凝血酶原時間（PT）、國際標準化比值（INR）和活化部分凝血活酶時間（APTT）。
有卵圓孔未閉和不明原因的腦梗死時，應探查下肢深靜脈血栓等靜脈栓子來源，蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等化驗可用于篩查遺傳性高凝狀態。
糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸、抗凝脂抗體等其他化驗檢查有利于發現腦梗死的危險因素，對鑒別診斷也有價值。
影像學檢查
其他檢查
超聲心動圖和經食管超聲可發現心臟附壁血栓、心房黏液瘤、二尖瓣脫垂和卵圓孔未閉等可疑心源性栓子來源。
鑒別診斷
治療
大動脈粥樣硬化型腦梗死
挽救缺血半暗帶，避免或減輕原發性腦損傷，是急性腦梗死治療的最根本目標。對有指征的患者，應力爭盡早實施再灌注治療。
一般治療
吸氧和通氣支持
必要時可給予吸氧，以維持氧飽和度>94%。
對腦干梗死和大面積腦梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣。輕癥、無低氧血癥的患者無需常規吸氧。
心臟檢測和心臟病變處理
腦梗死后24小時內應常規進行心電圖檢查，有條件者可根據病情進行24小時或更長時間的心電監護，以便早期發現陣發性心房纖顫或嚴重心律失常等心臟病變。
避免或慎用增加心臟負擔的藥物。
體溫控制
對體溫>38℃的患者應給予退熱措施。對中樞性發熱患者，應以物理降溫為主（冰帽、冰毯或乙醇擦浴），必要時予以人工亞冬眠治療。
如存在感染應給予抗生素治療。
血壓控制
約70%腦梗死患者急性期血壓升高，多數患者在卒中后24小時內血壓自發降低。
病情穩定而無顱內高壓或其他嚴重并發癥的患者，24小時后血壓水平基本可反映其病前水平。
血糖
急性期高血糖較常見，血糖超過10mmol/L時應給予胰島素治療，并加強血糖監測，注意避免低血糖，血糖值可控制在7.7～10mmol/1之間。
發生低血糖（<3.36mmol/L）時，可用10%～20%的葡萄糖口服或靜脈注射糾正。
營養支持
急性入院患者7天內應開始腸內營養，對營養不良或有營養不良風險的患者可使用營養補充劑。
不能正常經口進食者可鼻飼，持續時間長者（>2～3周）可行經皮內鏡下胃造口術管飼補充營養。
特異性治療
靜脈溶栓
是最主要的恢復血流措施，重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）和尿激酶是主要的溶栓藥。溶栓治療時間窗（有效挽救缺血半暗帶腦組織的治療時間）是發病4.5小時內。
血管內介入治療
包括動脈溶栓、橋接、機械取栓、血管成形和支架術等。對rtPA標準靜脈溶栓治療無效的大血管閉塞患者，在發病6小時內給予補救機械取栓，機械取栓的治療時間窗一般不超過8小時，個別患者可延長至24小時。對最后看起來正常的時間為6～24小時的前循環大血管閉塞患者，在特定條件下也可進行機械取栓。對非致殘性卒中患者，如果有頸動脈血運重建的二級預防指征，且沒有早期血運重建的禁忌證時，應在發病48小時～7天之間進行頸動脈內膜切除術或頸動脈血管成形和支架置入術。
抗血小板治療
對于不能溶栓和抗凝治療的患者，均建議給予抗血小板治療。常用的抗血小板聚集劑包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性腦梗死患者應在48小時之內盡早服用阿司匹林，但在阿司匹林過敏或不能使用時，可用氯吡格雷替代。如果發病24小時內，患者NIHSS評分3，應盡早給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療 21 天，以預防卒中的早期復發。由于現在安全性還沒有確定，通常大動脈粥樣硬化型腦梗死急性期不建議阿司匹林聯合氯吡格雷治療，在溶栓后24小時內也不推薦抗血小板或抗凝治療，以免增加腦出血風險。合并不穩定型心絞痛和冠狀動脈支架置入是特殊情況，可能需要雙重抗血小板治療，甚至聯合抗凝治療。
抗凝治療
一般不推薦急性期應用抗凝藥（普通肝素、華法林、低分子肝素）來預防復發、阻止病情惡化或改善預后。但對于合并高凝狀態、有形成深靜脈血栓和肺栓塞風險的高危患者，可以使用預防劑量的抗凝治療。對于大多數合并房顫的急性缺血性腦卒中患者，可在發病后4～14天之間開始口服抗凝治療，進行卒中二級預防。
腦保護治療
腦保護劑治療針對的是缺血再灌注損傷級聯反應的各個環節。腦保護劑包括自由基清除劑、阿片受體拮抗劑、電壓門控性鈣通道阻斷劑、應激性氨基酸受體阻斷劑、鎂離子和他汀類藥物等，可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。
擴容治療
糾正低灌注，適用于血流動力學機制所致的腦梗死，常用葡聚糖40（右旋糖酐-40）靜脈緩慢滴注。
其他藥物治療
丁基苯酞、人尿激肽原酶是兩個新藥，對缺血性腦血管病和微循環均有一定改善作用。
中醫中藥
針灸：中醫也有應用針刺治療急性腦梗死，但其療效尚需高質量大樣本的臨床研究進一步證實。
手術治療
引起顱內壓增高的大面積腦梗死的手術治療，可以選擇大骨窗手術減壓病。短期腦室內導管外引流腦脊液快速降低顱內壓。
急性期合并癥治療
腦水腫和顱內壓增高
治療目標是降低顱內壓、維持足夠腦灌注（腦灌注壓>70mmHg）和預防腦疝發生。
推薦床頭抬高20°～45°，避免和處理引起顱內壓增高的因素，如頭頸部過度扭曲、激動、用力、發熱、癲癇、呼吸道不通暢、咳嗽、便秘等。
可使用20%甘露醇靜滴；對心、腎功能不全患者可改用塞米靜脈注射；可酌情同時應用甘油果糖靜滴；還可用注射用七葉皂苷鈉和白蛋白輔助治療。
梗死后出血
腦梗死出血轉化發生率約為8.5%～30%，其中有癥狀的約為1.5%～5%。
癥狀性出血轉化應停用抗栓治療等致出血藥物，無癥狀性腦出血轉化一般抗栓治療可以繼續使用。需抗栓治療時，應權衡利弊，一般可于癥狀性出血病情穩定后數天或數周后開始抗血小板治療。
對于再發血栓風險相對較低或全身情況較差者，可用抗血小板藥物代替華法林。除非合并心臟機械瓣膜，癥狀性腦出血后至少4周內應避免抗凝治療。
癲癇
不推薦預防性應用抗癲癇藥物。
孤立一次發作者或急性期癲癇性發作控制后，不建議長期使用抗癲癇藥物。
腦梗死后2～3個月再發的癲癇，按常規進行抗癲癇長期藥物治療。
感染
急性期容易發生呼吸道、泌尿系等感染，感染是導致病情加重的重要原因。一旦發生感染應及時根據細菌培養和藥敏試驗應用敏感抗生素。
上消化道出血
高齡和重癥患者急性期容易發生應激性潰瘍，建議常規應用靜脈抗潰瘍藥。
對已發生消化道出血患者，應進行冰鹽水洗胃、局部應用止血藥（如口服或鼻飼云南白藥、凝血酶等）。
出血量多引起休克者，必要時輸注新鮮全血或紅細胞成分輸血，及進行胃鏡下止血或手術止血。
深靜脈血栓形成和肺栓塞
高齡、嚴重癱瘓和房顫均增加深靜脈血栓形成（DVT）風險，DVT增加肺栓塞（PE）風險。應鼓勵患者盡早活動，下肢抬高，避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側）。
對發生DVT和PE風險高的患者可給予較低劑量的抗凝藥物進行預防性抗凝治療，如低分子肝素皮下注射。
吞咽困難
約50%的患者入院時存在吞咽困難。患者開始進食、飲水或口服藥物之前應篩查吞咽困難，識別高危誤吸患者。對懷疑誤吸的患者，可進行造影、光纖內鏡等檢查來確定誤吸是否存在，并明確其病理生理學機制，從而指導吞咽困難的治療。
心臟損傷
腦梗死合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。措施包括：減輕心臟負荷，慎用增加心臟負擔的藥物，注意輸液速度及輸液量，對高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑，積極處理心臟損傷。
早期康復治療
發病24小時內不應進行早期、大量的運動。在病情穩定的情況下應盡早開始坐、站、走等活動。
臥床者注意良肢位擺放，盡量減少皮膚摩擦和皮膚受壓，保持良好的皮膚衛生，防止皮膚裂，使用特定的床墊、輪椅坐墊和座椅，直到恢復行走能力。
重視語言、運動和心理等多方面的康復訓練。
常規進行病后抑郁的篩查，并對無禁忌證的病后抑郁患者進行抗抑郁治療，盡量恢復患者日常生活自理能力。
心源性栓塞型腦梗死
腦栓塞的治療
與大動脈粥樣硬化型腦梗死治療原則基本相同。急性期一般不推薦抗凝治療，急性期的抗凝不比抗血小板更有效，但顯著增加了腦出血和全身出血的風險。對大部分房顫導致的卒中患者，可在發病4～14天開始口服抗凝治療，預防卒中復發。
原發病治療
針對性治療原發病有利于腦栓塞病情控制和防止復發。有心律失常者，應予以糾正。對感染性栓塞應使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治療，防止感染擴散；對非細菌性血栓性心內膜炎，口服抗凝劑（如華法林）治療其高凝狀態的療效欠佳，可采用肝素或低分子肝素治療。心房黏液瘤可行手術切除。反常栓塞在卵圓孔未閉和深靜脈血栓并存的情況下，可以考慮經導管卵圓孔封堵術治療。
小動脈閉塞型腦梗死
本類型腦梗死與大動脈粥樣硬化型腦梗死治療類似。少數腦梗死患者發病早期表現為短暫性腦缺血發作，但實際最后是嚴重卒中，甚至是致死性卒中，臨床上難以區別。溶栓治療對這些患者同樣是至關重要的。對發病24小時內NIHSS 評分<3 的急性腦梗死患者，阿司匹林短期聯合氯吡格雷較單用阿司匹林有更好的療效；但長期聯合抗血小板治療增加出血風險，沒有益處。高血壓是小動脈閉塞型腦梗死最重要的危險因素，降壓治療能有效預防卒中復發和認知功能衰退，尤其要強調積極控制高血壓。
預防
一級預防
二級預防
預后
大動脈粥樣硬化型腦梗死
預后受年齡、伴發基礎疾病、是否出現合并癥等多種因素影響。
心源性栓塞型腦梗死
比其他類型腦梗死預后差，致殘率高。這主要與來源于心房和心室腔的血栓較大有關。急性期多死于嚴重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭。如栓子來源不能消除，10%～20%的腦栓塞患者可能在病后1～2周內再發，再發病死率更高。
小動脈閉塞型腦梗死
比其他類型腦梗死一般預后好，發病后1年內，約70～80%患者臨床完全恢復或基本恢復正常。國外報道該病復發率＜10%，可能低于或相似與其他類型腦梗死。但研究表明，中國該病患者有相對較高的復發率。
參考資料 >
8B11.ICD11.2023-09-10