心肌缺血（myocardial ischemia）又稱為心臟缺血、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，是一種心血管內(nèi)心肌血流量不足引起的病理生理狀態(tài)。主要是因?yàn)楣?yīng)心肌的冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化或其他原因而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流完全或不完全阻塞，引起冠狀動(dòng)脈供血不足，不能滿足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲(chǔ)備進(jìn)行無氧代謝。長(zhǎng)期吸煙或接觸二手煙、缺乏運(yùn)動(dòng)或高鹽高脂食物的攝入會(huì)增加該病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
1772年，英國(guó)醫(yī)生威廉·赫伯登（William Heberden）首次提出“心絞痛”一詞。1879年，蘇格蘭醫(yī)生威廉·默雷爾（William Murrell）首次報(bào)告了應(yīng)用硝化甘油治療心絞痛的經(jīng)驗(yàn)，使硝酸甘油成為了有百年以上歷史且現(xiàn)在仍在應(yīng)用的藥物之一。
患者在臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和隱匿性心臟病。心肌缺血的治療主要是改善冠脈血供和降低心肌負(fù)荷兩方面原則。治療手段包括藥物治療和手術(shù)治療。藥物治療主要包括硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑等。手術(shù)治療主要包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)等。保持健康的生活習(xí)慣是保護(hù)心血管疾病的重要方式，也是心血管病一級(jí)預(yù)防的主要措施。
2017年，世界衛(wèi)生組織發(fā)布的心血管疾病報(bào)告顯示，心血管疾病已成為人類的首要死因，2016年約有1790萬人口死于心血管疾病。且該類疾病多發(fā)于中低收入國(guó)家。中國(guó)心血管疾病的2014年數(shù)據(jù)報(bào)告顯示，以心肌缺血為癥狀的心血管疾病為第一大死亡原因，約占每年死亡人口的40%。隨著人口老齡化等因素影響，該類疾病的患病率和死亡率正在逐漸上升，且逐漸年輕化。
分型
心絞痛??
心絞痛是指當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈狹窄或動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，引起供血不足，心肌發(fā)生急劇的、暫時(shí)性的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，可伴心功能障礙，但無心肌壞死。根據(jù)發(fā)作狀況和機(jī)制，心絞痛可分為穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型心絞痛。
心肌梗死?
心肌梗死是指心肌的缺血性壞死。當(dāng)動(dòng)脈阻塞時(shí)，心臟附近的動(dòng)脈血液供應(yīng)迅速中斷而導(dǎo)致血管持續(xù)痙攣，同時(shí)形成血塊。梗死的血塊排擠到周圍組織直至完全阻塞血液流動(dòng)的一種致命性疾病。
缺血性心肌病??
缺血性心肌病主要為獲得性心肌病。為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變使心肌長(zhǎng)期缺血、缺氧而導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成的疾病。
心臟性猝死?
心臟性猝死是指由各種心臟原因引起的、急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)所致的自然死亡。絕大多數(shù)的心臟性猝死都發(fā)生在院外、急診室或者在運(yùn)往醫(yī)院途中，發(fā)生的時(shí)間和形式通常不可預(yù)知。
隱匿型心臟病
隱匿型心臟病也稱為無癥狀性冠心病，指無臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據(jù)的冠心病。心肌缺血而無癥狀的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，但其影響因素可能有：生理情況下，血漿或腦脊液中內(nèi)源性阿片類物質(zhì)水平的變化，導(dǎo)致痛閥的改變；心肌缺血較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)；患者的精神狀態(tài)等。
病因
常見原因
導(dǎo)致心肌缺血和缺氧的常見病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，此外還包括炎癥（風(fēng)濕性、梅毒性、川崎病和血管閉塞性血管炎等）、栓塞、肌肉痙攣、結(jié)締組織疾病、創(chuàng)傷和先天性畸形等。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化??
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是心肌缺血性損傷最重要的原因之一。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，過多脂質(zhì)沉積在冠狀動(dòng)脈血管壁形成斑塊，致使血管腔狹窄、血流供應(yīng)不足而造成心肌缺血缺氧。隨著斑塊的不斷增大，冠狀動(dòng)脈血管腔不斷狹窄。在心臟冠狀動(dòng)脈及其分支之間存在著許多側(cè)支，冠狀動(dòng)脈血流正常的情況下這些側(cè)支不參與冠狀動(dòng)脈循環(huán)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈主干發(fā)生狹窄或阻塞、側(cè)支血管兩端出現(xiàn)壓力差時(shí)，這些側(cè)支血管才會(huì)啟用并發(fā)展。通過側(cè)支重新建立起來的循環(huán)稱側(cè)支循環(huán)。在冠狀動(dòng)脈狹窄程度相同的情況下，側(cè)支循環(huán)越多越快，則冠狀動(dòng)脈缺血的現(xiàn)象越能得到補(bǔ)償及改善。
冠狀動(dòng)脈血栓形成
Herrick于1912年首次采用“冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成了血栓”的理論來解釋心肌梗死（acute myocardial infarction，急性心肌梗死），從此以后人們一直密切關(guān)注心肌缺血的發(fā)生和血栓形成之間的關(guān)系。通過對(duì)致死性冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者尸檢證實(shí)，在粥樣硬化斑塊形成嚴(yán)重狹窄的冠狀動(dòng)脈內(nèi)常有血栓的形成。特別是當(dāng)粥樣硬化斑塊破裂時(shí)，斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)釋出，引起血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。
冠狀動(dòng)脈痙攣??
冠狀動(dòng)脈痙攣是指由多種原因引起的冠狀動(dòng)脈平滑肌可逆性痙攣性收縮。在某些急性心肌缺血引起的突發(fā)性死亡患者中，發(fā)現(xiàn)有些患者心肌內(nèi)有大面積的壞死，患者在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生死亡，但動(dòng)脈粥樣硬化的程度較輕，冠狀動(dòng)脈內(nèi)并沒有形成血栓，故推斷死亡原因可能與冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)。肌肉痙攣所導(dǎo)致的血管瞬時(shí)閉合使心肌得不到血供及氧供，故誘發(fā)急性心肌缺血性損傷。
上述原因在心肌缺血的發(fā)生發(fā)展中是相互聯(lián)系的。例如，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，發(fā)生、發(fā)展過程中，可引起血管內(nèi)皮損傷和擴(kuò)血管物質(zhì)減少，同時(shí)，血小板活化而使得TXA2等縮血管物質(zhì)增多。這些擴(kuò)血管物質(zhì)減少和縮血管物質(zhì)增多引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。血小板還可釋放一些活性物質(zhì)，刺激平滑肌細(xì)胞移行增殖，使動(dòng)脈粥樣硬化病變加重。隨著病情的不斷發(fā)展，冠狀動(dòng)脈越來越狹窄，心肌供血不斷缺少。此外，由于斑塊中的巨噬細(xì)胞釋放基質(zhì)金屬蛋白酶，降解粥樣硬化斑塊的纖維帽，引起粥樣斑塊破裂、血栓形成而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。
高危因素
發(fā)病機(jī)制
心肌缺血可導(dǎo)致細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體結(jié)構(gòu)和功能受損、細(xì)胞凋亡和壞死的發(fā)生。其機(jī)制十分復(fù)雜，目前認(rèn)為主要與自由基增加、細(xì)胞內(nèi)鈣超載及線粒體能量產(chǎn)生障礙有關(guān)。其中線粒體損傷既是缺氧的受害者又是后續(xù)損傷的啟動(dòng)者。
氧自由基
人體內(nèi)的氧自由基有超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基等。加上過氧化氫、單線態(tài)氧和臭氧，通稱活性氧。在正常情況下，體內(nèi)產(chǎn)生少量氧自由基，具有一定的功能，如免疫和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。但過多的活性氧自由基可與各種細(xì)胞成分如膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙，從而引起多種疾病。當(dāng)冠狀動(dòng)脈突然發(fā)生肌肉痙攣、心肌缺血時(shí)，由于線粒體正常的電子傳遞受損，導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生增多，心肌細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑含量減少，使得氧自由基大量產(chǎn)生。氧自由基具有極為活潑的反應(yīng)性。氧自由基一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。大量的氧自由基可破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，破壞線粒體，斷絕細(xì)胞的能源，毀壞溶酶體，使細(xì)胞自溶。高度殺傷性的氧自由基嚴(yán)重?fù)p傷心肌細(xì)胞膜，大量離子由心肌細(xì)胞內(nèi)溢出，而后者可以擾亂控制心臟搏動(dòng)的電流信號(hào)，引起心室纖顫，從而導(dǎo)致死亡。同時(shí)，氧自由基還可破壞非細(xì)胞結(jié)構(gòu)，使血管壁上的黏合劑遭受破壞，使完整密封的血管變得千瘡百孔，發(fā)生漏血、滲液，進(jìn)而導(dǎo)致水腫等發(fā)生。
膜脂質(zhì)微環(huán)境穩(wěn)定是保證膜結(jié)構(gòu)完整和膜蛋白功能正常的基本條件。脂質(zhì)過氧化，即活性氧與生物膜的磷酸甘油酯、酶和膜受體相關(guān)的多不飽和脂肪酸的側(cè)鏈及核酸等大分子物質(zhì)起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)形成脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（lipid 過氧化物，LPO）如丙二醛（malonaldehyde，MDA）和4-羥基壬烯酸（4-hydroxynonenal，HNE），從而使細(xì)胞膜的流動(dòng)性和通透性發(fā)生改變，最終導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變。損傷表現(xiàn)主要有：①破壞膜的正常結(jié)構(gòu)。脂質(zhì)過氧化使膜不飽和脂肪酸減少，不飽和脂肪酸和蛋白質(zhì)的比例失調(diào)，膜的液態(tài)性、流動(dòng)性降低，通透性增加，細(xì)胞外ca(clo)2+內(nèi)流增加。②間接抑制膜蛋白功能。脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，這可間接抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系統(tǒng)等的功能，導(dǎo)致胞質(zhì)Na+、Ca2+濃度升高，造成細(xì)胞腫脹和鈣超載。膜液態(tài)性降低和膜成分改變可影響信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子在膜內(nèi)的移動(dòng)，抑制受體、G蛋白與效應(yīng)器的偶聯(lián)，造成細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能障礙。③促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成。膜脂質(zhì)過氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進(jìn)一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代謝反應(yīng)，在增加自由基生成和脂質(zhì)過氧化的同時(shí)，形成多種生物活性物質(zhì)，如前列腺素、血栓素、白三烯等，加重心肌損傷。④減少ATP生成。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體功能抑制、ATP生成減少、細(xì)胞能量代謝障礙加重。
氧自由基可使酶的巰基氧化，形成二硫鍵；也可使殘基氧化，胞質(zhì)及膜蛋白和某些酶交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷蛋白質(zhì)的功能。膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變，共同導(dǎo)致跨膜離子梯度異常。氧自由基可損傷心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白。例如，心肌收縮蛋白的基氧化使其對(duì)ca(clo)2+反應(yīng)性降低，心肌收縮力降低。氧自由基還可損傷肌質(zhì)網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，導(dǎo)致鈣調(diào)節(jié)功能異常。
氧自由基可使堿基羥化或DNA斷裂，從而引起染色體畸變或細(xì)胞死亡。這種作用的80%為羥自由基（0H?）所致，因0H?易與DNA反應(yīng)并使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。
鈣超載
Ca2+作為細(xì)胞內(nèi)的第二信使，在維持細(xì)胞增殖、分裂和能量代謝等方面具有重要作用，正常情況下細(xì)胞外Ca2+濃度是細(xì)胞內(nèi)的上萬倍，用以維持細(xì)胞正常生理功能。鈣超載是指細(xì)胞內(nèi)ca(clo)2+過度蓄積的現(xiàn)象。心肌缺血時(shí)，心肌膜結(jié)構(gòu)損傷，對(duì)Ca2+的通透性增加，造成細(xì)胞外Ca2+順濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起心肌鈣超載。鈣超載后導(dǎo)致線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放、線粒體膜電位異常、ATP大量消耗、促凋亡因子釋放等發(fā)生，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。
心肌缺血時(shí)，一方面細(xì)胞膜通透性增加，使得Ca2+內(nèi)流增加，另一方面ATP生成減少，Ca2+的外流和肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+受影響，結(jié)果使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度明顯增加。胞質(zhì)游離Ca2+增多刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+向線粒體轉(zhuǎn)移。這在早期有一定代償意義，可減少胞質(zhì)鈣超載的程度。但線粒體過多地?cái)z入Ca2+，除增加ATP消耗外，Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸鹽的化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線粒體的氧化磷酸化過程，使ATP生成減少。
Ca2+濃度升高可激活多種磷脂酶，促進(jìn)膜磷脂分解，使細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)受到損傷。此外，膜磷酸甘油酯降解產(chǎn)物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，亦可加重細(xì)胞功能紊亂。
細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加可通過增強(qiáng)Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，從而促進(jìn)氧自由基生成。此外，鈣超載還可導(dǎo)致線粒體損傷，進(jìn)一步使活性氧產(chǎn)生增多。
線粒體損傷
線粒體的完整性對(duì)心肌維持正常能量代謝和細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要。缺氧缺血條件下，線粒體氧化磷酸化受阻，ATP合成障礙，膜通透性增大，線粒體DNA損傷。形態(tài)上可表現(xiàn)為線粒體腫脹、嵴減少、線粒體破裂、數(shù)量減少。上述變化對(duì)細(xì)胞功能代謝造成嚴(yán)重影響。此外，線粒體損傷與活性氧損傷、鈣超載形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步導(dǎo)致心肌損傷。
心肌細(xì)胞壞死與凋亡
心肌缺血性損傷最關(guān)鍵的變化是心肌細(xì)胞死亡。其主要形式是心肌細(xì)胞壞死和凋亡。
心肌細(xì)胞壞死包括凝固性壞死和收縮帶壞死。凝固性壞死是長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血的結(jié)果，通常存在于梗死的中心部位，光學(xué)顯微鏡下可見心肌纖維拉長(zhǎng)，伴有核固縮、線粒體破壞，表現(xiàn)為無結(jié)構(gòu)的絮狀密度增高物，但不鈣化。收縮帶壞死主要是由重度心肌缺血后血流再通造成的。這種形式的特征是心肌纖維過度收縮和線粒體損傷，常伴有鈣化、顯著的血管充血和心肌細(xì)胞溶解后的愈合。這種壞死形式多見于梗死的邊緣部位。
細(xì)胞凋亡是由細(xì)胞內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而引起的一種細(xì)胞死亡方式，是細(xì)胞程序性死亡的一種類型。細(xì)胞凋亡是一種能量依賴的過程，其特異性基因程序激活了分子鏈，導(dǎo)致核脫氧核糖核酸的降解。與細(xì)胞壞死不同，其發(fā)生過程中伴有新蛋白質(zhì)的合成和耗能，但不存在細(xì)胞內(nèi)容物漏出與局部炎癥的產(chǎn)生。凋亡細(xì)胞形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為胞質(zhì)濃縮，細(xì)胞體積逐漸縮小，核染色質(zhì)固縮和碎裂。期細(xì)胞核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)、聚集，胞膜皺縮內(nèi)陷，形成凋亡小體。在正常心肌組織，心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生率非常低，為1/105~1/104。但在缺血性心肌中，細(xì)胞凋亡會(huì)增加幾個(gè)數(shù)量級(jí)。心肌細(xì)胞凋亡使有效收縮功能單位進(jìn)行性喪失，也導(dǎo)致存活心肌細(xì)胞的適應(yīng)性不良肥大及細(xì)胞外基質(zhì)的沉積和反應(yīng)性間質(zhì)纖維化。
流行病學(xué)
病理生理學(xué)
心肌缺血后，氧化代謝受抑，致使高能磷酸化合物儲(chǔ)備降低，細(xì)胞功能隨之發(fā)生改變。
臨床表現(xiàn)
主要癥狀
心肌缺血患者在臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛、胸悶、胸痛、氣短、疲勞或其他部位的疼痛。
心絞痛
以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)。常由于情緒激動(dòng)所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發(fā)，疼痛多發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)，而不是在勞累之后。胸痛主要在胸骨體上段或中下段之后，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽、下頜部。胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣疼痛。一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，多為3~5分鐘，一般不超過半小時(shí)。發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。一般在停止誘發(fā)活動(dòng)后即可緩解，舌下用硝酸酯類藥物也可緩解。
心肌梗死
心肌梗死最先出現(xiàn)的癥狀為疼痛，疼痛的強(qiáng)度不一。患者發(fā)作時(shí)常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)患者無明顯疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多見。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。除此之外，患者還會(huì)出現(xiàn)全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭和低血壓、休克的癥狀。
缺血性心肌病
缺血性心肌病的臨床表現(xiàn)主要分為心臟增大、心力衰竭、心律失常。心臟增大：患者由心絞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血壓時(shí)，心臟逐漸增大，以左心室增大為主，可先心肌肥厚，以后心臟擴(kuò)大，后期則為兩側(cè)心臟均擴(kuò)大。心力衰竭：心衰的表現(xiàn)多逐漸發(fā)生，大多先出現(xiàn)左心衰。在心肌肥厚階段，心臟順應(yīng)性降低，引起舒張功能不全，而隨著病情的發(fā)展，收縮功能也衰竭，然后發(fā)生右心衰。心律失常 :可出現(xiàn)各類心律失常，一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，其中以前期收縮、房顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯為多見，陣發(fā)性心動(dòng)過速也時(shí)有發(fā)現(xiàn)。
隱匿性心臟病
隱匿性心臟病的臨床表現(xiàn)分為三類：患者有因冠狀動(dòng)脈狹窄引起心肌缺血的客觀證據(jù)，但從無心肌缺血的癥狀；患者曾患心肌梗死，現(xiàn)有心肌缺血但無心絞痛的癥狀；患者有心肌缺血發(fā)作，有些有癥狀有些則無 ，此類型為臨床最常見。
診斷
診斷原則
出現(xiàn)心悸病、心絞痛、呼吸困難等癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)診治。醫(yī)生首先會(huì)進(jìn)行體格檢查，了解患者的一般狀態(tài)，之后可能會(huì)建議進(jìn)行各種實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查及血壓測(cè)定、心電圖檢查等來詳細(xì)明確心臟病變情況。
檢查項(xiàng)目
診斷指標(biāo)
鑒別診斷
鑒別診斷要考慮下列情況：
肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎
肋間神經(jīng)痛常累及1~2個(gè)肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛；肋軟骨炎在肋軟骨處有壓痛。
心臟神經(jīng)癥
患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時(shí)）的隱痛，且常不時(shí)地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。疼痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或經(jīng)常變動(dòng)。癥狀多于疲勞之后出現(xiàn)，輕度體力活動(dòng)反覺舒適，有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶。常伴有心悸病、疲乏、頭暈、失眠及其他神經(jīng)官能癥的癥狀。
其他疾病引起的心絞痛
包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚性心肌病、x綜合征等。要根據(jù)臨床表現(xiàn)來鑒定。其中X綜合征多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)多呈陽性，但冠脈造影無狹窄病變且無冠狀動(dòng)脈痙攣證據(jù)，預(yù)后良好。
不典型疼痛
還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。
治療
一般治療
藥物治療
手術(shù)治療
預(yù)防
保持健康的生活習(xí)慣是保護(hù)心血管疾病的重要方式，也是心血管病一級(jí)預(yù)防的主要措施，能夠大大降低心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。除了生活習(xí)慣，同時(shí)也應(yīng)定期進(jìn)行全面體檢，盡早發(fā)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)。
公眾預(yù)防手段包括：
預(yù)后
大多數(shù)心絞痛患者能夠生存很多年，但仍有發(fā)生心肌梗死或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，冠狀動(dòng)脈的病變范圍和心功能是決定預(yù)后的主要因素。左冠狀動(dòng)脈主干病變最嚴(yán)重，左主干狹窄患者第一年的生存率為70%，三支血管病變及心功能減退患者的生存率與前者相同，左前降支近端病變較前兩者病變嚴(yán)重。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者的預(yù)后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無并發(fā)癥而不同。重要器官如腦、心和腎動(dòng)脈病變導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死或腎衰竭者，預(yù)后不佳。
缺血性心肌病患者的預(yù)后不佳，5年病死率約為50%~84%。心臟顯著擴(kuò)大特別是進(jìn)行心臟增大，嚴(yán)重心律失常和射血分?jǐn)?shù)明顯降低，為預(yù)后不佳的預(yù)測(cè)因素。
心肌梗死患者的預(yù)后與梗死范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。
歷史
國(guó)際
中國(guó)
冠心病導(dǎo)致的心肌缺血，屬于傳統(tǒng)中醫(yī)"胸痹心痛”“心痛”"真心痛”和"卒心痛"的范疇。"心痛"一詞最早出現(xiàn)在《山海經(jīng)》,?此后馬王堆醫(yī)書及《黃帝內(nèi)經(jīng)》皆有論述。冠心病穩(wěn)定型心絞痛和急性冠脈綜合征心絞痛的不同發(fā)病癥狀，古代文獻(xiàn)中亦有相似描述。如《諸病源候論》云："久心痛者，是心之別絡(luò)為風(fēng)邪冷熱所乘痛也，故成疾不死，發(fā)作有時(shí)。”此記載與穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)作?方式相似。《黃帝內(nèi)經(jīng)》記載了厥心痛，其胸痛的特點(diǎn)為"痛如錐刺心?……?去真心痛一間耳，手足逆而通身冷汗出?……亦主旦發(fā)夕死",似與急性冠脈綜合征相類似。傳統(tǒng)中醫(yī)在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐中，對(duì)胸痹心痛治療積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)：宋朝《太平圣惠方》應(yīng)用芳香溫通和活血化瘀藥藥物治療胸痛；明代王肯堂指出“治諸般心痛，以開郁行氣為主，此其要法也”,主張行氣開郁治?療心痛；張景岳提出"腎虛羸弱之人，多有胸脅間隱隱作痛",主張補(bǔ)腎治?療心痛；喻嘉言倡導(dǎo)"大氣論",反對(duì)用木香、三棱等行氣破氣之品，認(rèn)為胸痹當(dāng)以溫復(fù)胸中大氣為主；葉天士認(rèn)為久病入絡(luò)，倡導(dǎo)用蟲類藥搜剔、活血通絡(luò)；王清任創(chuàng)血府逐湯治療"忽然胸痛",其描述的癥狀與冠心病心?絞痛的突然發(fā)作相似；清代林佩琴擅用辛滑溫通法治療胸痹心痛，意使其"旋轉(zhuǎn)上焦清陽，疏利膈間痰氣，不與胸痞結(jié)胸等癥混合，則得之矣"。
公共衛(wèi)生
研究進(jìn)展
歷史人物
威廉·赫伯登
威廉·赫伯登（William Heberden，1710-1801年）,是“十八世紀(jì)最杰出的英國(guó)醫(yī)生之一”。他是一位關(guān)于疾病及其治療方法的多產(chǎn)作家，也是一位慈善家，古典學(xué)者和學(xué)習(xí)贊助人。赫伯登在1772年首次描述了“心絞痛”。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎(chǔ)，但他的描述反映了心肌缺血的表現(xiàn)。
威廉·默雷爾
威廉·默雷爾（William Murrell，1853-1912年），英國(guó)威斯敏斯特醫(yī)院醫(yī)生。1879年，Murrell在《柳葉刀》雜志發(fā)表文章，提出硝化甘油可用于治療心絞痛發(fā)作。自此以后，硝酸甘油很快被廣泛用于心絞痛治療，確立了該藥物的重要地位。
參考資料 >
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Preface to Dr. Heberden’s Pamphlet on Inoculation, 16 February 1759.Founders Online.2023-06-08
William Murrell.Royal College of Physicians.2023-06-08