腎衰竭是因各種原因引起腎功能下降而出現的臨床綜合征，以代謝產物留、水電解質及酸堿平衡紊亂、多系統癥狀為主要特征。
根據病程可分為急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）和慢性腎衰竭（chronic renal failure, CRF）。AKI病情進展快速，短時間內可使腎功能快速減退，通常是由各種原因導致腎實質血流灌注減少、腎實質損傷及急性尿路梗阻等而引起。AKI起始期可無任何癥狀，或僅出現低血壓、缺血等引起的頭暈、惡心等；維持期可見少尿或無尿、全身浮腫等；恢復期可出現多尿現象，持續一段時間后可恢復正常。
而CRF是各種慢性腎臟病（chronic 腎臟 disease，CKD）持續進展至后期的共同結局，主要病因包括糖尿病腎病、原發性腎小球腎炎、高血壓腎小動脈硬化等。CRF主要變現為水電解質和酸堿平衡紊亂，以及全身多系統癥狀。
腎衰竭患者常需做的檢查包括腎功能檢測、尿液檢查、超聲檢查等。治療原則是早期針對病因治療、營養支持治療、控制并發癥及腎臟替代治療。及時去除AKI發病誘因，糾正發病因素，是AKI防治的關鍵。CRF患者應開展長期隨訪管理，有針對性地對癥治療，可延緩疾病進展。
腎衰竭預后通常與原有疾病嚴重性、合并癥嚴重程度、患者病程及早期防治等多種因素有關，患者個體差異一般比較大。
AKI是常見危重病癥，發病率在綜合性醫院為3%~10%，危重AKI患者死亡率高達30%~80%，存活患者約50%遺留永久性腎功能減退，部分患者需終身透析，防治形勢十分嚴峻。
21世紀以來，慢性腎臟病尤其是終末期腎臟疾?。‥SRD）患者的發病率、住院率均有明顯升高，嚴重威脅著人類的健康。隨著糖尿病、高血壓、肥胖等的發病率增加，以及人口老齡化，中國CKD的發病率也明顯增加，流行病學調查資料顯示，中國CKD的患病率為9.4%～12.1%。
命名
急性腎損傷以往稱急性腎衰竭，21世紀后研究證實輕度腎功能急性減退即可導致患者病死率明顯增加，故將急性腎衰竭改稱為急性腎損傷。
分類
腎衰竭根據病程可分為急性腎損傷和慢性腎衰竭。
急性腎損傷
是由各種病因引起短時間內腎功能快速減退而導致的臨床綜合征，表現為腎小球濾過率（GFR）下降，伴有肌酸酐、尿素氮等氮質產物潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，嚴重者可出現多系統并發癥。急性腎損傷根據病因發生的解剖部位可分為急性腎前性腎功能衰竭、腎性和腎后性三大類，具體如下：
腎前性急性腎損傷
指各種原因引起腎實質血流灌注減少，導致腎小球濾過減少和GFR降低。約占急性腎損傷的55%。
腎性急性腎損傷
指出現腎實質損傷，以腎缺血和腎毒性藥物或毒素導致的急性腎小管壞死（ATN）最為常見，其他還包括急性間質性腎炎（AIN）、腎小球疾病和腎血管疾病等。約占急性腎損傷的40%。
腎后性急性腎損傷
由急性梗阻性腎病所致，梗阻可發生在從腎盂到尿路中的任何部位。約占急性腎損傷的5%。
慢性腎衰竭
是CKD進行性進展引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，導致以代謝產物和毒物潴留、水電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌失調為特征的臨床綜合征。CRF常常進展為終末期腎臟病（ESRD），CRF晚期稱之為尿毒癥。
病因
急性腎損傷
AKI病因較多，不同類型的疾病，其病因及發病機制也有所不同。
腎前性AKI
是由腎臟血流灌注不足所致，見于內環境容量減少，或雖細胞外液容量正常，但有效循環容量下降的某些疾病，或某些藥物引起的腎小球毛細血管灌注壓降低（包括腎前小動脈收縮或腎后小動脈擴張）。常見病因如下：
腎性AKI
是由各種原因導致的腎單位和間質、血管損傷所致。常見病因如下：
腎后性AKI
主要由急性梗阻性腎病，雙側尿路梗阻或孤立腎單側尿路梗阻等引起。尿路功能性梗阻主要是指神經源性膀胱等。此外，雙側腎結石、腎髓質壞死、血凝塊、膀胱癌等可引起尿路腔內梗阻，而特發性腹膜后纖維化、大腸癌、淋巴瘤等可引起尿路腔外梗阻。尿酸鹽、草酸鹽、阿昔洛韋、磺胺類、甲氨蝶呤、骨髓瘤輕鏈蛋白等可在腎小管內形成結晶，導致腎小管梗阻。
慢性腎衰竭
致病病因
主要病因為原發性腎小球性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化等。
危險因素
漸進性發展的危險因素
如高血糖、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、老年、營養不良、尿毒癥毒素蓄積等。
急性加重、惡化的危險因素
流行病學
急性腎損傷
AKI是常見危重病癥，涉及臨床各科，發病率在綜合性醫院為3%~10%，重癥監護室為30%~60%，危重AKI患者死亡率高達30%~80%，存活患者約50%遺留永久性腎功能減退，部分患者需終身透析，防治形勢十分嚴峻。
慢性腎衰竭
2020年，據世界衛生組織統計，全球CKD患病率為10.1％～13.3％，超過了糖尿病、慢性阻塞性肺病、抑郁癥等疾病，死亡率從2000年的8.13％上升到2019年的13％，死因從第13位上升到第10位，預計2040年將成為全球第5大死因。
2017年，全球共有6.975億CKD患者，其中，18.9％在中國。最新研究顯示，中國成人CKD患者病率為13.1％，高于全球平均水平。ESRD患者290萬人，預計到2030年將突破400萬人。
全球因慢性腎臟病接受透析的患者人數正以每年5%-8％的速度持續增長。費森尤斯年報數據顯示，2019年全球約有430萬CRF患者接受了腎臟替代治療；其中，大約350萬人（81.4％）接受透析治療，80萬人（18.6％）進行移植腎。2020年，全球大約370萬人接受透析治療，較2019年大約增加20萬人，年增長率為5.41％。中國接受血液透析治療的CKD患者由2019年的63萬人增加到2020年的69萬人，年增長率為9.5％。由此可見，慢性腎臟病患者人數較多、分布范圍較廣、增長較快。
發病機制及病理生理
急性腎損傷
腎前性AKI
在腎前性急性腎損傷早期，腎血流自我調節機制通過調節腎小球出球和入球小動脈血管張力，維持GFR和腎血流量，使腎功能維持正常。如果不早期干預，腎實質缺血加重，引起腎小管細胞損傷，進而發展為腎性AKI。
腎性AKI
不同病因、不同病理損害類型的急性腎小管壞死可有不同的發病機制，但均涉及GFR下降和腎小管上皮細胞損傷。從腎前性AKI進展至缺血性急性腎小管壞死一般經歷4個階段：起始期、進展期、持續期和恢復期，具體如下：
腎后性AKI
尿路發生梗阻時，尿路內反向壓力首先傳導至腎小球囊腔，由于腎小球入球小動脈代償性擴張，早期GFR尚能暫時維持正常。如果短時間內梗阻無法解除，GFR逐漸下降。梗阻持續12~24小時，腎血流量、GFR、腎小管內壓力均降低，腎皮質大量區域出現無灌注或低灌注狀態。
AKI病理表現
由于病因和病變程度不同，病理改變可有顯著差異。
慢性腎衰竭
慢性腎衰竭進展機制尚未闡明，可能與以下因素有關。
腎單位高灌注與高濾過
慢性腎衰竭時，殘余腎單位腎小球出現高灌注和高濾過狀態，可以刺激腎小球系膜細胞增殖和基質增加，損傷內皮細胞和增加血小板聚集，導致微動脈瘤形成，引起炎癥細胞浸潤、系膜細胞凋亡增加等，因而腎小球硬化不斷發展，腎單位進行性喪失。
腎單位高代謝
慢性腎衰竭時，殘余腎單位腎小管出現高代謝狀況，高代謝可以引起腎小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管內液Fe2+的生成和代謝性酸中毒導致補體旁路途徑激活和膜攻擊復合物（C5b-9）的形成，均可造成腎小管-間質損傷。
腎組織上皮細胞表型轉化的作用
在某些生長因子（如TGF-β1）或炎癥因子誘導下，腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞、腎間質或纖維細胞等均可轉分化為肌成纖維細胞，在腎間質纖維化、局灶節段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。
細胞因子和生長因子促纖維化的作用
慢性腎臟病腎組織內一些細胞因子和生長因子（如TGF-β1、免疫細胞介素-1、血管緊張素II等）參與了腎小球和腎小管間質的損傷過程，并對細胞外基質的產生起重要作用。某些降解細胞外基質的蛋白酶如基質金屬蛋白酶表達下調，金屬蛋白酶組織抑制物、纖溶酶原激活抑制物等表達上調，在腎小球硬化和腎間質纖維化過程中也起到重要作用。
其他
在多種慢性腎病動物模型中，發現腎臟固有細胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化有密切關系，提示細胞凋亡可能在慢性腎衰竭進展中起某種作用。此外，醛固酮增多也參與腎小球硬化和間質纖維化的過程。
臨床表現
急性腎損傷
臨床表現差異較大，與病因和所處臨床分期不同有關。明顯的癥狀常出現與腎功能嚴重減退時，常見癥狀包括乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐、尿量減少和尿色加深，容量過多時可出現急性左心衰竭。急性腎小管壞死是腎性急性腎損傷最常見的類型，其臨床病程可分為三期，具體如下：
起始期
常無明顯臨床癥狀。病人常遭受一些急性腎小管壞死病因的打擊，但尚未發生明顯腎實質損傷。通過及時采取有效措施，AKI?？赡孓D。
進展期和維持期
一般持續7~14天，但也可短至數天或長至4~6周。GFR進行性下降并維持在低水平。部分患者可出現少尿（＜400m/d）和無尿（＜100m/d），但也有些患者尿量在400~500ml/d或以上。
此外，還可出現消化系統癥狀如食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可出現消化道出血；呼吸系統表現因容量過多導致肺水腫和感染；循環系統多因尿少和水鈉潴留，而出現高血壓、心力衰竭、肺水腫表現，電解質紊亂、酸中毒等可引起心律失常；神經系統受累可出現意識障礙、躁動、妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀；血液系統受累可有出血傾向和貧血；感染是急性腎損傷常見而嚴重的并發癥。在AKI同時或疾病發展過程中還可并發多臟器功能障礙綜合征，死亡率極高。
恢復期
GFR逐漸升高，并恢復至正?；蚪咏！Ｉ倌蛐突颊唛_始出現尿量增多，繼而出現多尿，再逐漸恢復正常。
慢性腎衰竭
在CKD的不同階段，其臨床表現各異。CKD 1~3期患者可無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多、食欲減退等輕度不適；進入CKD 3b期以后，上述癥狀更趨明顯；到CKD 5期時，可出現急性左心衰竭、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經系統障礙等，甚至有生命危險。
水、電解質代謝紊亂
常出現各種電解質代謝紊亂和酸堿平衡失調，如代謝性酸中毒，水、鈉、鉀、鈣磷、鎂等代謝紊亂。其中以代謝性酸中毒和水、鈉平衡紊亂最為常見。當酸中毒比較嚴重時，可出現食欲缺乏、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等表現。當出現稀釋性低鈉血癥，可表現為不同程度的皮下水腫和（或）體腔積液。
蛋白質、糖類、脂類和維生素代謝紊亂
各系統功能障礙
檢查診斷
診斷原則
急性腎損傷
根據患者原發病因、腎小球濾過功能急性進行性減退，結合相應臨床表現，實驗室與影像學檢查，一般不難作出診斷。
慢性腎衰竭
慢性腎衰竭診斷并不困難，主要依據患者病史、腎功能檢查及相關臨床表現，但其臨床表現復雜，各系統表現均可成為首發癥狀，因此，因仔細詢問病史和查體，并重視腎功能的檢查，以盡早明確診斷，防止誤診。
檢查項目
急性腎損傷
血液檢查
可有貧血，早期程度常較輕，如腎功能長時間不恢復，則貧血程度可以較重。另外，某些引起AKI的基礎疾病本身也可引起貧血，如大出血和嚴重感染等。血肌酐（Scr）和尿素氮進行性上升，高分解代謝患者上升速度較快，橫紋肌溶解引起肌酐上升更快。血清鉀濃度升高，血pH和碳酸氫根離子濃度降低，血鈣降低，血磷升高。
尿液檢查
不同病因所致AKI的尿檢異常相差甚大，具體如下：
腎前性AKI
無蛋白尿和血尿，可見少量透明管型。
急性腎小管壞死
腎小球疾病
大量蛋白尿或血尿，且以畸形紅細胞為主，FENa＜1%。
急性間質性腎炎
腎后性AKI
尿檢異常多不明顯，可有輕度蛋白尿、血尿，合并感染時可出現白細胞尿，FENa＜1%。
影像學檢查
腎活檢
是AKI鑒別診斷的重要手段。在排除了急性腎前性腎功能衰竭及腎后性病因后，擬診腎性AKI但不能明確病因時，均有腎活檢指征。
慢性腎衰竭
血液檢查
血常規和凝血功能檢查
合并腎性貧血的患者可表現為正細胞、正色素性貧血，并隨腎功能的減退而加重；免疫細胞計數一般正常；血小板計數及凝血時間正常，出血時間延長、血小板聚集和黏附功能障礙，但凝血酶原時間、部分凝血活酶激活時間一般正常。
血液生化及其他檢查
血清蛋白水平降低，特別是白蛋白水平低下。腎功能不全晚期血清鈣、碳酸氫鹽水平降低、血清磷水平升高。高轉化性骨病患者血清堿性磷酸酶水平升高。
腎功能檢查
根據血清肌酸酐計算GFR來評估腎功能，并推薦在特殊條件下當基于血清肌酐的eGFR不夠準確時，檢測血清Cystatin C作為確診實驗。
尿液檢查
尿比重和尿滲透壓
晨尿尿比重＜1.018，滲透壓＜450mmol/L；尿毒癥晚期尿比重和尿滲透壓固定于1.010和300mmol/L，稱之為等比重尿和等滲尿。
尿量
一般正常，但尿中溶質排除減少。
尿蛋白定量
有獨立于GFR之外的、預測慢性腎臟病嚴重程度和預后的價值。采用尿白蛋白/肌酸酐比值（ACR）評價白蛋白尿程度。白蛋白尿水平因原發病不同而異。
尿沉渣
可見不同程度的紅細胞、顆粒管型，腎小管間質性疾病和合并尿路感染者尿中白細胞增多，蠟樣管型的出現可反映腎小管間質痕形成和腎小管肥大，直徑增加，標志腎衰竭進展至嚴重階段。
影像學檢查
超聲檢查可以檢測腎臟的大小、對稱性，幫助區別腎實質性疾病、腎血管性疾病及梗阻性腎病。如雙側腎臟對稱性縮小支持慢性腎臟病所致CRF的診斷；如果腎臟大小正常或增大則提示AKI或多囊腎、淀粉樣變、糖尿病腎病和異型球蛋白血癥引起的腎臟損傷（骨髓瘤腎?。е碌腃RF；雙側腎臟不對癥提示單側腎缺如或尿路發育異常，或是慢性腎血管疾病。
腎活檢
對于腎臟大小接近的CKD患者應實施腎活檢檢查，對明確原發病因、選擇治療方案具有重要意義。
診斷指標
急性腎損傷
根據最新國際改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）發表的急性腎損傷指南，符合以下情況之一者即可臨床診斷AKI：①48小時內血肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；②確認或推測7天內Scr較基礎值升高≥50%；③尿量減少[＜0.5ml/（千克h），持續≥6小時]。
慢性腎衰竭
根據國際公認的慢性腎臟病分期依據腎臟病預后質量倡議（K/DOQI）制定的指南，可將慢性腎臟病分為1~5期，部分CKD在疾病進展過程中GFR可逐漸下降，進展至CFR。CRF則代表CKD中GFR下降至失代償期的那一部分群體，主要為CKD 4~5期。具體如下：
鑒別診斷
腎衰竭的鑒別主要是急性腎損傷和慢性腎衰竭的鑒別以及病因的鑒別。
急性腎損傷和慢性腎衰竭的鑒別
AKI和CRF的鑒別多數情況下并不困難，往往根據患者病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳細時，可借助影像學檢查或同位素腎圖檢查結果進行分析，如雙腎明顯縮?。ㄌ悄虿∧I病、腎臟肝淀粉樣變性、多囊腎、雙腎多發囊腫等疾病腎臟往往不縮?。?，或同位素腎圖提示慢性病變，則支持慢性腎臟病的診斷。
但需要注意的是，慢性腎臟病有時可發生急性加重或伴發急性腎損傷。如慢性腎衰竭本身已相對較重，或其病程加重過程未能反映急性腎損傷的演變特點，則稱之為“慢性腎衰竭急性加重”。如果慢性腎衰竭較輕，而急性腎損傷相對突出，且其病程發展符合急性腎損傷演變過程，則稱為“慢性腎衰竭基礎上急性腎損傷”。
病因的鑒別
腎衰竭需要與其他導致腎功能障礙的疾病鑒別，如腎前性氮質血癥、腎小球或腎微小血管疾病、急性腎間質病、雙側急性腎靜脈血栓形成或雙側腎動脈栓塞等，通過尿液檢查、腎功能檢查、影像學檢查、同位素腎圖、腎穿刺活檢等可幫助鑒別診斷。
治療
急性腎損傷
AKI并非單一疾病、不同病因、不同類型AKI，其治療方法有所不同?？傮w治療原則是盡早識別并糾正可逆病因，及時采取干預措施避免腎臟受到進一步損傷，維持水、電解質和酸堿平衡，適當營養支持，積極防治并發癥，適時進行腎臟替代治療。
早期病因干預治療
繼發于腎小球腎炎、腎小血管炎的AKI常需應用糖皮質激素和（或）免疫抑制劑治療。臨床上懷疑急性間質性腎炎時，需盡快明確并停用可疑藥物，確診為藥物所致者，及時給予糖皮質激素治療，總療程為1~4個月。
腎后性AKI應盡早解除梗阻性腎病，如前列腺肥大應通過膀胱留置導尿，腫瘤壓迫輸尿管可放置輸尿管支架或行經皮腎盂造瘺術。
營養支持治療
可優先通過胃腸道提供營養，酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽攝入，不能口服者需靜脈營養，營養支持總量與成分應根據臨床情況增減。
并發癥治療
高鉀血癥
當血鉀＞6mmol/L時或心電圖有高鉀表現或有神經、肌肉癥狀時需緊急處理，如停用一切含鉀藥物和（或）食物；采用10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜推來對抗鉀離子心肌毒性；使用葡萄糖與胰島素合用促進糖原合成，使鉀離子向細胞內轉移；伴代謝酸中毒者補充堿劑，既可糾正酸中毒又可促進鉀離子向細胞內流；使用陰離子交換樹脂、利尿劑、急癥透析等。
代謝性酸中毒
根據患者病情選用口服或靜滴碳酸氫鈉糾正酸中毒。對于嚴重酸中毒患者，如靜脈血HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.15~7.20時，糾酸的同時緊急透析治療。
心力衰竭
藥物治療多以擴血管為主，減輕心臟負荷。通過透析超濾脫水，糾正容量過負荷緩解心衰癥狀最為有效。
感染
盡早使用抗生素。根據細菌培養和藥物敏感試驗選用對腎臟無毒或低毒的藥物，并按肌酸酐清除率調整藥物劑量。
腎臟替代治療
包括間歇性血液透析、連續腎臟替代治療（CRRT）和腹膜透析。其中腹膜透析較少用于重危AKI，血流動力學不穩定或合并急性腦損傷患者選擇CRRT更具優勢。
RRT目的包括“腎臟替代”和“腎臟支持”，治療模式的選擇以安全、有效、簡便、經濟為原則，一般針對臨床具體情況，首先明確患者治療需求，確定RRT具體治療目標，根據治療目標決定RRT時機、劑量及模式，并在治療期間依據療效進行動態調整，從而實行目標導向的精準腎臟替代治療。
腎臟替代
是干預因腎功能嚴重減退而出現可能危及生命的嚴重內環境紊亂，主要是糾正嚴重水、電解質、酸堿失衡和氮質血癥。其中緊急透析指征包括：預計內科保守治療無效的嚴重代謝性酸中毒、高鉀血癥、積極利尿治療無效的嚴重肺水腫，以及嚴重尿毒癥癥狀如腦病、心包炎、癲癇發作等。重癥AKI傾向于早期開始腎臟替代治療。
腎臟支持
是支持腎臟維持機體內環境穩定，清除炎癥介質、尿毒癥毒素等各種致病性物質，防止可引起腎臟進一步損害的因素，減輕腎臟負荷，促進腎功能恢復，并在一定程度上支持其他臟器功能，為原發病和并發癥治療創造條件，如充血性心力衰竭時清除過多液體、腫瘤化療時清除腫瘤細胞壞死產生的大量代謝產物等。
恢復期治療
AKI恢復期早期，威脅生命的并發癥依然存在，治療重點仍為維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發病和防治各種并發癥。
部分急性腎小管壞死患者多尿期持續較長，補液量應逐漸減少，以縮短多尿期。AKI存活患者需按照慢性腎臟病診治相關要求長期隨訪治療。
慢性腎衰竭
早期防治
早期診斷，積極有效治療原發疾病，避免和糾正造成腎功能進展、惡化的危險因素，是慢性腎衰竭防治的基礎，也是保護腎功能和延緩慢性腎臟病進展的關鍵。如堅持對高血壓、糖尿病腎病、腎小球腎炎等病因治療，堅持長期合理治療；避免和消除腎功能繼續惡化的危險因素；阻斷或抑制腎單位損害漸進性發展的各種途徑，保護健存腎單位。
慢性腎衰竭患者血壓、血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指標，都應控制在“理想范圍”。
營養支持治療
限制蛋白飲食是治療的重要環節，能夠減少含氮代謝產物生成，減輕癥狀及相關并發癥，甚至可能延緩病情進展。此外，還需攝入足量熱量，補充維生素及葉酸等營養素，以及控制鉀、磷等的攝入。
慢性腎衰竭及其并發癥的藥物治療
糾正酸中毒
主要為口服碳酸氫鈉，必要時可靜脈輸入。對于有明顯心力衰竭者，要防止碳酸氫鈉輸入量過多，輸入速度宜慢，以免心臟負荷加重。
水、鈉紊亂的防治
為防止出現水、鈉潴留需適當限制鈉攝入量。也可根據需要應用袢利尿劑，而噻類利尿劑及潴鉀利尿劑對中、重度CRF患者應避免使用，因此時療效甚差，并可致血鉀、尿酸升高及藥物蓄積。對嚴重肺水腫、急性左心衰竭者，常需及時給予血液透析或CRRT，以免延誤治療時機。
高鉀血癥的防治
首先應積極預防高血鉀的發生。慢性腎臟病 3期以上患者應適當限制鉀攝入。但GFR＜10ml/min或血清鉀水平＞5.5mmol/L時，應嚴格限制鉀攝入。
高血壓的治療
對高血壓進行及時、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的癥狀，也是為了保護心、腦、腎等靶器官。一般非透析患者應控制血壓130/80mmHg以下，維持透析患者血壓不超過140/90mmHg。
血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體抑制劑（ARB）、鈣通道阻滯劑（CCB）、袢利尿劑、β受體拮抗劑、血管擴張劑等均可應用，以ACEI、ARB、CCB應用較為廣泛，但注意ACEI和ARB有使血鉀升高及一過性血肌酐升高的可能，在使用過程中，應注意觀察血鉀和血肌酐水平的變化，在腎功能重度受損的人群中尤其應慎用。
貧血的治療
如排除失血、造血原料缺乏等因素，透析患者若血色素（Hb）＜100g/L可考慮開始應用重組人促紅細胞生成素（rHuEPO）治療，避免Hb下降至90g/L以下；非透析患者若Hb＜100g/L，建議基于Hb下降率，評估相關風險后，個體化決定是否開始rHuEPO治療。
除非存在需要快速糾正貧血的并發癥（如急性出血、急性冠脈綜合征），慢性腎臟病貧血患者通常不建議輸注紅細胞治療。
低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營養不良的治療
對明顯低鈣血癥患者，可口服骨化三醇治療，用藥期間需要監測血鈣、磷、PTH濃度。血鈣糾正后，非透析患者不推薦常規使用骨化三醇。
新型擬鈣劑西那卡塞對于繼發性甲狀旁腺功能亢進有較好的治療作用，可用于合并高磷高鈣的患者。全段甲狀旁腺激素（iPTH）極度升高時需警惕甲狀旁腺腺瘤的發生，需借助超聲、SPECT甲狀旁腺造影等檢查協助診斷，必要時行外科手術切除。
防治感染
感染是導致慢性腎衰竭患者死亡的第二主要原因。平時應注意預防各種病原體感染。抗生素的選擇和應用原則與一般感染相同，但劑量需要根據GFR水平調整。在療效相近的情況下，應選用腎毒性最小的藥物。
高脂血癥治療
非透析患者于一般高血脂患者治療原則相同，應積極治療，但應警惕降脂藥物所致肌病。對于50歲以上的非透析慢性腎臟病患者，即使血脂正常，仍可考慮服用他汀類藥物預防心血管疾病。對維持透析患者，高脂血癥的標準宜放寬，血膽固醇水平保持在6.6~7.8mmol/L，血甘油三水平保持在1.7~2.3mmol/L為宜。而對于透析患者，一般不建議預防性服用他汀藥物。
口服吸附療法和導瀉療法
口服氧化淀粉、活性炭制劑或大黃制劑等，均是應用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出。這些療法主要應用于非透析患者，對減輕氮質血癥起到一定輔助作用，但不能依賴這些療法作為治療的主要手段，同時需注意并發營養不良，加重電解質紊亂、酸堿平衡紊亂的可能。
其他
如糖尿病腎衰竭患者隨著GFR下降，因胰島素滅活減少，需相應調整胰島素用量，一般應逐漸減少；高尿酸血癥患者，可使用別嘌醇治療并延緩腎功能惡化，減少心血管疾病風險；瘙癢癥患者，可口服抗組胺藥，控制高磷血癥及強化透析，對部分患者有效。
腎臟替代治療
對于CKD 4期以上或預計半年內需要接受透析治療的患者，建議進行腎臟替代治療準備。通常對于非糖尿病患者，當GFR＜10ml/min并有明顯尿毒癥癥狀和體征，則應進行腎臟替代治療。對糖尿病腎病患者，可適當提前至GFR＜15ml/min時安排腎臟替代治療。
腎臟替代治療包括血液透析、腹膜透析和腎臟移植。血液透析和腹膜透析療效相近，各有優缺點，臨床上可互為補充。但透析療法僅可部分替代腎臟的排泄功能，也不能代替腎臟內分泌和代謝功能，開始透析患者仍需積極糾正腎性高血壓、腎性貧血等。而腎移植可恢復正常的腎功能。
預防
急性腎損傷
積極治療原發病、及時去除AKI發病誘因，糾正發病因素，是AKI預防的關鍵。
慢性腎衰竭
應開展長期隨訪管理，有針對性地對患者進行治療、延緩CKD進展。
預后
急性腎損傷
AKI預后與原有疾病嚴重性及合并癥嚴重程度有關。
慢性腎衰竭
CKD的病程和預后受多種因素影響，患者的個體差異較大。主要影響因素包括患者的遺傳背景、原發腎臟病控制情況、低蛋白飲食是否長期堅持、是否有效控制高血壓、貧血是否糾正、患者營養狀況、心血管并發癥的防治、血液凈化的充分性、腎移植配型、免疫抑制藥物的使用、患者的社會及經濟條件等。
研究發現，全球每年仍有數百萬人因無法獲得RRT或成本限制死于腎衰竭，如果慢性腎臟病患者不能得到早期診斷和治療，將有10％以上發展至ESRD。
歷史
治療史
血液透析
1854年，蘇格蘭化學家托馬斯·格雷厄姆（Thomas Graham）首次提出“透析（dialysis）”的概念，即晶體物質可通過半透膜擴散的原理，格雷厄姆也因此被稱為“現代透析之父”。
1943年，荷蘭威廉·約翰·科爾夫（Willem Johan Kolff）教授在工程師亨里·克伯克（Hendrik Berk）的幫助下，設計制作了世界上第1臺轉鼓式人工腎，血液透析的歷史由此翻開了新的篇章口。世界上第一位接受重復血液透析治療的患者是克萊德·希爾茲（Clyde Shields），他于1960年3月9日在美國西雅圖進行了第一次透析。
1955年，美國人工器官協會宣布人工腎可以正式應用于臨床，Kolff轉鼓式人工腎在歐洲和美國的部分醫院逐步得到推廣，用于急性腎衰竭患者的血液凈化治療。
中國血液透析的發展開始于20世紀60年代，1957年，上海華東醫院夏其昌醫師首次在臨床上使用改造的Skeggs Leonard型人工腎。1958年，天津醫科大學第二醫院馬騰驤教授用Kolff人工腎治療急性腎衰竭患者，這被認為是中國首次真正應用血液透析，具有里程碑意義。
1980年代以后，高通量透析、血液濾過、血液透析濾過、血液灌流、免疫吸附、血漿置換、高截留量透析等技術相繼應用于臨床，極大地豐富了血液凈化治療的內容，同時也成為重癥患者急性腎臟替代治療的主導方式。
腎移植術
2019年，全球共有37336人進行了腎移植手術，占總活體器官移植手術的83％。多項流行病學研究顯示，腎移植術后腎病患者生存質量得到顯著改善，而且比較其他腎臟替代治療方法，腎移植患者的生存質量最高。但因腎臟資源不足、配型和等待時間較久等問題，僅有很小一部分腎衰竭患者得到腎移植治療，大部分患者還是通過透析來維持生命。
社會影響
疾病負擔
2017年，有研究顯示全球CKD導致730萬傷殘損失壽命年（YLDs）和2850萬壽命損失年（YLLs），共計3580萬傷殘調整生命年（DALYs）。全球CKD患者的DALYs呈現地域多樣性分布，高收入國家CKD患者的疾病負擔較輕，年齡標化DALYs約為120 DALYs/10萬，中低收入國家CKD患者的疾病負擔較重，年齡標化DALYs約為1500 DALYs/10萬，中國CKD患者年齡標化DALYs約為410.01 DALYs/10萬，介于高收入國家和低收入國家之間。
造成DALYs地域差異的原因主要是腎病醫生資源總量嚴重不足，高收入國家和低收入國家差距太大，全球腎病醫生密度為8.83/100萬，高收入國家為28.52/100萬，低收入國家僅0.31/100萬，中國腎病醫生與慢性腎臟病患者比例為1:15 000；其次是CKD知曉率太低，全球只有不到10％的CKD經患者知道自己患病。
經濟負擔
在全球醫療保健預算中，腎臟替代治療約占3％～5％。2019年，美國醫療保險用于支付慢性腎臟病治療的費用為872億美元，用于治療ESRD患者的費用為373億美元。
2020年中國研究數據顯示，血液透析年均醫療費用為15066美元，腹膜透析年均醫療費用為12841美元，腎臟移植第一年醫療費用為21027美元，第二年醫療費用為14811美元?？梢?，腎臟替代治療費用較高，不僅醫療保健成本較高，還會產生高昂的非醫療保健成本，主要包括非正式護理成本、自付費用和患者勞動力損失導致的相關成本，除此之外，還有時間成本和遷移成本等健康服務成本。
由于各國的醫保制度不同，接受腎臟替代治療患者的經濟負擔也不同。美國2011-2013年針對人口醫療保健支出的全國調查數據顯示，與癌癥或中風相比，非透析依賴性慢性腎臟病患者的總醫療支出和自付費用都較高。且仍有國家或地區腎病患者因成本費用、疾病負擔等因素而放棄治療，最終導致死亡。
參考資料 >