肺水腫（Pulmonary 水腫）肺水腫是指肺血管外水份的滲出或漏出的速度超過淋巴回流量，導致肺泡腔內液體聚積。
正常時肺間質和肺泡均能保持理想的濕潤狀態，這是由于淋巴系統、肺間質蛋白和順應性的特征有助于對抗液體留，并連續不斷地清除肺內多余的水分。當液體漏出的作用強于回吸收的作用，并超過了肺泡液體的主動轉運能力后會發生肺水腫。肺水腫分為高壓性肺水腫、常壓性肺水腫、負壓性肺水腫和混合性肺水腫四類。
高壓性肺水腫一般由心源性、肺靜脈受累和神經源性三種原因引起。常壓性肺水腫可能是吸入有毒和可溶性氣溶膠等原因，負壓性肺水腫一般是氣管插管時或全身麻醉拔管后所引起的梗阻而引起的，混合性肺水腫一般是藥物源性引起。
高壓性肺水腫臨床表現依據病程而變化，如咳嗽、胸悶、呼吸困難等；負壓性肺水腫的患者通常伴有急性呼吸道堵塞，呼吸困難，出現吸氣時三凹征，患者面部表情痛苦、情緒激動，咳粉紅色泡沫痰等；常壓性和混合性肺水腫的臨床表現可因病因而異，而且同一病因引起的肺水腫也可依不同的患者而呈現不同的臨床表現。
肺水腫一旦發生，都需緊急處理。治療原則是盡快將動脈血中的氧分壓恢復到正常水平，必要時可能要給予純氧。高壓性肺水腫的治療主要參考急性左心衰竭的治療策略，治療原則為降低心臟前后負荷、改善心臟收縮和舒張功能、積極治療誘因和病因。負壓性肺水腫治療最主要的是解除呼吸道梗阻，糾正低氧血癥。常壓性肺水腫和混合性肺水腫主要治療措施包括積極治療原發病，氧療、機械通氣以及調節體液平衡等。
肺水腫是住院患者的常見并發癥之一，發病率為7.6%。預防該疾病，首先要治療基礎病變， 其次是做好防護，以防外邪入內，第三要保持心情舒暢。藥物性肺水腫預后一般比較好，停藥和對癥治療后病情多能緩解。急性肺水腫的預后嚴重。
定義
肺水腫是指肺血管外水份的滲出或漏出的速度超過淋巴回流量，導致肺泡腔內液體聚積。
分型
肺水腫分為高壓性肺水腫（微血管壓升高性）、常壓性肺水腫（微血管壓正常性）、負壓性肺水腫（胸腔內和/或跨肺負壓的絕對值增大）和混合性肺水腫（高微血管壓合并高肺毛細血管膜通透性肺水腫）四類。
病因
高壓性肺水腫
心源性：左心衰，二尖瓣病，左房黏液瘤。
肺靜脈受累：原發性靜脈閉塞性疾病，縱隔纖維化或肉芽腫病變。
常壓性肺水腫
吸入有毒煙霧和可溶性氣溶膠：、、、高濃度氧、、煙霧燒傷、氨氣、、、。
高原。
新生兒暫時性呼吸急促。
胸穿后肺復張性肺水腫。
血漿膠滲壓減少。
淋巴回流障礙。
其他：外傷性脂肪栓塞，肺挫傷急性放射性反應，循環毒素（、蛇毒），循環的血管活性物質（、激肽、前列腺素、）。
負壓性肺水腫
其他原因引起的上呼吸道梗阻。
混合性肺水腫
藥物源性肺水腫：海洛因等毒品，水楊酸類等一些解熱鎮痛藥，等抗腫瘤藥物和，依前列醇列醇等呼吸系統藥物，麥角新堿等婦產科藥物。
流行病學
肺水腫是住院患者的常見并發癥之一，急性肺水腫是常見的臨床危重癥，起病急、變化快、病死率高。一項回顧性研究顯示，住院患者中肺水腫的發病率為7.6%，住院病死率為11.9%。
高原肺水腫：患病率約為1%~2%，通常隨著海拔的上升而增加。對于2天內攀登至5.5km高度的人群，發生高原性肺水腫的概率為15％。
病理生理學
肺內液體運轉的生理基礎
肺泡表面總面積相當于一個籃球場大小，其中約有90%的肺泡表面被扁平Ⅰ型肺泡上皮細胞覆蓋，其余10%的面積為Ⅱ型肺泡上皮細胞覆蓋。Ⅱ型肺泡上皮細胞含有豐富的類物質，主要成分是二軟脂卵磷脂，其分泌物在肺泡表面形成減低肺泡表面張力的肺泡表面活性物質，維持肺泡開放，并有防止肺泡周圍間質液向肺泡腔滲漏的功能。這兩種上皮細胞表面都含有鈉離子通道，參與鈉離子跨膜運輸。鈉離子先通過肺泡腔側的阿米洛利敏感性鈉通道進入細胞內，再由位于基底膜側的Na+/K+-ATP酶將鈉泵入肺間質。肺毛細血管內襯著薄而扁平的內皮細胞，內皮細胞間的連接較為疏松，允許少量液體和某些蛋白質顆粒通過。支氣管肺泡上皮還表達3種特異性水轉運蛋白（又稱為水通道蛋白，aquaporin，AQP）-AQP1、AQP4、AQP5，可加速水的轉運，參與肺泡液體的交換。
電鏡下可見肺泡的上皮與血管的基底膜之間并不完全融合，與毛細血管相關的肺泡壁存在一側較薄和一側較厚的膜。薄側上皮與內皮的基底膜相融合，含肺泡上皮、基底膜和毛細血管內皮，有利于血與肺泡的氣體交換。厚側由肺毛細血管內皮層、基底膜、膠原纖維和彈性纖維交織網、肺泡上皮、極薄的液體層和表面活性物質層組成。上皮與內皮基底膜之間被間隙（肺間質）分離，該間隙與支氣管血管束周圍間隙、小葉間隔和臟胸膜下的間隙相連通，以利于液體交換。進入肺間質的液體主要通過淋巴回收。在厚側肺泡隔中，電鏡下可看到神經和點狀膠原物質組成的感受器。當間質水分增加，膠原纖維刺激"J"感受器，傳至中樞，反射性使呼吸加深、加快，引起胸腔負壓增加，淋巴管液體引流量增多。
發病機制
正常時肺間質和肺泡均能保持理想的濕潤狀態，這是由于淋巴系統、肺間質蛋白和順應性的特征有助于對抗液體潴留，并連續不斷地清除肺內多余的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時，淋巴流量可增加10倍以上對抗肺水腫的產生。起次要作用的是肺間質內蛋白的稀釋效應，它由微血管內靜水壓力升高后致使液體濾過增多引起，效應是降低肺間質膠體滲透壓（πpmv），反過來減少凈濾過量。
肺泡Ⅱ型細胞在胺依賴性和非依賴性機制的調節下，可主動清除肺泡內的水分，改善肺水腫。Ⅰ型及Ⅱ型Na+通道的活性與肺泡內液體的清除率有關，某些疾病引起的Na+通道失衡會導致肺泡內液體清除受損，從而導致肺水腫的發生。只有液體漏出的作用強于回吸收的作用，并超過了肺泡液體的主動轉運能力后才發生肺水腫。而且，肺泡液體轉運功能完整也有利于肺水腫的消散。
病理與病理生理
肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下可將其分為間質期、肺泡壁期和肺泡期。
間質期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導呼吸道周圍的疏松結締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留即進入肺泡壁期，液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側，使肺泡壁進行性增厚。發展到肺泡期時，充滿液體的肺泡壁會喪失其環形結構，出現褶皺。
肺水腫可影響肺順應性、彌散、通氣血流比例和呼吸類型，間質期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質破壞，可降低肺順應性，增加呼吸功。間質和肺泡壁液體潴留，可加寬彌散距離。肺泡內部分或全部充滿液體，可引起彌散面積減少和通氣血流比例降低，產生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血癥。
此外，肺水腫間質期即可表現出對血流動力學的影響。間質靜水壓升高，可壓迫附近微血管，增加肺循環阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進一步惡化血流動力學，加重右心負荷，引起心力衰竭。
1.神經源性肺水腫（neurogenic pulmonary 水腫，NPE），是指無心、肺、腎等疾病的情況下，由中樞神經系統損傷導致的急性肺水腫。神經源性肺水腫存在兩個可能的發病機制：一為循環動力學學說，二為肺血管通透性學說。同時，腦組織受損引起的兒茶酚胺大量釋放、激活并釋放大量炎癥因子，進一步增加肺毛細血管通透性，更加劇了肺水腫。
2.負壓性肺水腫（negative 壓強 pulmonary edema，NPPE），是一種因急性上呼吸道梗阻、試圖用力吸氣所產生的胸腔內或跨肺負壓的絕對值增大導致肺泡毛細血管損傷而引發的非心源性肺水腫。NPPE的病理生理變化包括三個方面：（1）胸腔內高負壓產生導致心臟前負荷增加，靜脈回流增加，右心前負荷增加，進而引起動脈性肺動脈高壓。（2）體循環血壓增加引起心臟后負荷增加，上呼吸道梗阻時，缺氧刺激兒茶酚胺大量釋放，使體循環血管收縮、外周總阻力增加，左室后負荷增加，左室功能不全。（3）肺泡-毛細血管屏障破壞，胸腔內或跨肺負壓的絕對值增大可導致毛細血管內皮屏障斷裂、肺泡上皮屏障斷裂。機械通氣時，由于呼吸設置不當或者鎮靜不夠時，呼吸窘迫也會導致負壓性肺水腫。
3.混合性肺水腫（comprchensive palmonary edema），是多種因素引起的肺水腫。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是典型類型，是因炎癥反應導致的肺毛細管血管上皮屏障和肺泡上皮屏障破壞。新型冠狀病毒肺炎病例解剖發現：肺部損傷明顯，呈不同程度的實變；肺泡腔內見漿液、纖維蛋白性滲出物及透明膜形成；Ⅱ型肺泡上皮細胞增生；肺泡隔血管充血、水腫，可見單核和淋巴細胞浸潤及血管內透明血栓形成。肺組織灶性出血、壞死，可出現出血性梗死；部分肺泡腔滲出物機化和肺間質纖維化。肺內支氣管上皮部分脫落，腔內可見黏液及黏液栓形成。這和其他社區獲得性肺炎的病理改變不同，肺水腫更嚴重。
臨床表現
高壓性肺水腫
高壓性肺水腫體檢時可發現心臟病體征，臨床表現依據病程而變化。在肺水腫間質期，患者可主訴咳嗽、胸悶、呼吸困難，但因為水腫液大多局限在間質腔內，只表現為輕度呼吸淺速，聽不到啰音。因彌散功能受影響或通氣血流比例失調而出現動脈血氧分壓降低。待肺水腫液體滲入到肺泡后，患者可咳白色或血性泡沫痰，嚴重呼吸困難和端坐呼吸，可聽到兩肺滿布濕啰音。血氣分析提示低氧血癥加重，甚至出現CO?潴留和混合性酸中毒。
負壓性肺水腫
負壓性肺水腫的患者通常伴有急性呼吸道堵塞，呼吸困難，出現吸氣時三凹征，患者面部表情痛苦、情緒激動，咳粉紅色泡沫痰等。隨著肺水腫進展，還可聞及肺部濕啰音，偶有哮鳴音。檢查示氧飽和度進行性降低、嚴重的低氧血癥等。
常壓性和混合性肺水腫
常壓性和混合性肺水腫的臨床表現可因病因而異，而且同一病因引起的肺水腫也可依不同的患者而呈現不同的臨床表現。
檢查診斷
急性肺水腫的診斷過程
初步
常規吸氧，有條件者可行經鼻導管高流量吸氧建立靜脈通道；一邊診斷一邊同時進行相應治療。
詢問既往史
特別注意有無心衰等心臟疾病史，明確患者的既往病史及用藥史。
體格檢查
基本生命體征檢測，包括體溫、脈搏、血壓、呼吸、血氧飽和度等；快速體檢循環及呼吸系統，包括發、呼吸音（干濕啰音、哮鳴音）、心尖搏動（收縮及舒張情況）、病理性心臟雜音（是否有奔馬律）；微血管血流灌注及水腫。
監測
血壓，心電圖，氧飽和度，備體外除顫儀，必要時留置導尿管。
檢查
立即予以12導聯心電圖，床旁胸部X線片，急查心臟標志物，其他檢查，包括尿常規，電解質，肝功能，血糖，全血檢查，動脈血氣，床旁心臟超聲。
影像學改變
典型間質期肺水腫的X線表現主要為肺血管紋理模糊、增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區可見KerlayB線，偶見KerlayA線。肺泡水腫主要為腺泡狀致密陰影，彌漫分布或局限于一側或一葉的不規則相互融合的模糊陰影，或呈肺門向外擴展逐漸變淡的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上，才可出現上述表現。電子計算機斷層掃描（CT）和磁共報成像術可定量甚至區分肺充血和肺間質水腫，尤其是體位變化前后的對比檢查更有意義。
鑒別診斷
1.慢性支氣管炎：臨床表現為慢性咳嗽、咳痰，每年至少3個月，連續2年以上，部分患者伴有喘息。一般發生在中老年，有長期吸煙史。慢性咳嗽、咳痰，部分患者伴有喘息。體檢肺部可聞及干、濕啰音。胸部X線檢查可見兩肺肺紋理增多。
2.支氣管擴張：臨床表現為長期咳嗽、咳大量濃性痰及反復咯血，部分患者可有杵狀指（趾）。支氣管造影、胸部CT可確診支氣管擴張。
3.支氣管哮喘：臨床表現為突然發作性呼吸困難、端坐呼吸及發紺，體檢可有呼吸音延長、雙肺明顯的哮鳴音，血氣分析及肺功能檢查有助于診斷。
4.肺結核：肺結核患者多有結核中毒癥狀或局部癥狀（如發熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等）。經胸部X線檢查和痰結核分枝桿菌檢查可以明確診斷。
5.肺癌：患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發生刺激性咳嗽，常有反復發生或持續的痰血，或者慢性咳嗽性質發生改變。胸部X線檢查可發現有塊狀陰影或結節狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應考慮肺癌的可能，查痰脫落細胞經纖支鏡活檢一般可明確診斷。
6.矽肺及其他肺塵病：有粉塵和職業接觸史。胸部X線檢查肺部可見矽結節，肺門陰影擴大及網狀紋理增多。
特別注意，高壓性與常壓性肺水腫在治療上區別很大，應該迅速鑒別診斷。
治療
肺水腫一旦發生，都需緊急處理。治療原則是盡快將動脈血中的氧分壓恢復到正常水平，必要時可能要給予純氧。患者處于端坐位，是減少回心血量最有效的辦法。同時，應該盡可能處理肺水腫的各種病因。
高壓性肺水腫的治療
主要參考急性左心衰竭的治療策略，神經源性肺水腫病因治療非常重要。治療原則為降低心臟前后負荷、改善心臟收縮和舒張功能、積極治療誘因和病因。治療目標為穩定血流動力學，糾正低氧血癥，維護有效循環血量，保持臟器有效灌注。積極處理急性心衰的病因和誘因，預防靜脈血栓栓塞癥（VTE）。迅速緩解急性癥狀，防止急性心衰復發。
由于高壓性肺水腫危及生命，應該盡量縮短診斷時間，盡早療。有時一邊診斷一邊治療。在早期階段，如果患者存在呼吸衰竭或心源性休克等危重情況，應該立刻實施機械通氣和/或循環支持。需迅速識別威脅生命的情況（急性冠脈綜合征、高血壓急癥、心律失常），并給予相關針對性治療。
1.病因治療
應分析肺水腫的基本病因和誘因，并積極控制。
2.一般處理
（1）體位調整：急性肺水腫的患者應盡量保持端坐位或半臥位，雙腿下垂，目的是減少患者回心血量、降低前負荷、減少肺循環血量。
（2）氧療：肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血癥，保持SpO?在90%以上。給氧方式：①鼻導管吸氧，根據決定氧飽和度決定吸氧流量；②面罩吸氧，呼吸性堿中毒時效果更好；③經鼻導管高流量吸氧。
（3）液體管理肺水腫、體循環水腫明顯者應嚴格限制經口和靜脈入水量。
3.液體管理
肺水腫、體循環水腫明顯者應嚴格限制經口和靜脈入水量。
4.機械通氣
正壓通氣可以迅速降低前負荷，減少呼吸功，增加功能殘氣量而改善氧和，改善心功能，從而有效治療肺水腫。世界上一致認為，嚴重肺水腫時，無創通氣作為急性心源性肺水腫的一線治療。無創通氣簡便易行，病情嚴重時可以考慮有創通氣。呼氣終末正壓（PEEP）是無創通氣和有創通氣最重要的參數，對于肺水腫的治療起關鍵作用，可以促進肺泡液體清除。
5.藥物治療
（1）利尿：有肺水腫和四肢水腫患者均應使用利尿劑，首選靜脈袢利尿劑，如塞米或托拉塞米。
（2）血管舒張劑：收縮壓>90mmHg的患者可使用，尤其適用于伴有高血壓，使用時注意血壓的變化。收縮壓<90mmHg或癥狀性低血壓患者，禁忌使用。二尖瓣或者主動脈瓣狹窄者謹慎使用。
（3）正性肌力藥物：適用于低血壓（收縮壓<90mmHg）和/或組織器官低灌注的患者。短期靜脈應用正性肌力藥物可增加心排血量，升高血壓，緩解組織低灌注，維持重要臟器的功能。洋地黃類藥物可輕度增加心排血量、降低左心室充盈壓和改善癥狀，主要適用于快速心房纖顫或撲動誘發的肺水腫。另外，也可選用鹽酸多巴酚丁胺、多巴胺、米力農、依諾昔酮等促進心臟收縮。
6.腎臟替代治療
存在利尿劑抵抗的患者，血容量過多時，可考慮超濾治療。這類患者腎功能一般存在障礙，利鈉脅會顯著升高。
負壓性肺水腫治療
治療最主要的是解除呼吸道梗阻，糾正低氧血癥。患者無血容量減少的情況下，可考慮使用利尿劑，減輕肺水腫。合適的呼吸道管理、及時糾正低氧血癥及利尿劑的使用可基本治愈大部分的負壓性肺水腫患者。若持續存在呼吸道梗阻，需考慮構建人工氣道；若患者出現急性呼吸衰竭，則需選擇合適的PEEP的機械通氣。
常壓性肺水腫和混合性肺水腫
治療方法與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）相同。ARDS的治療策略可分為支持性和特異性。主要治療措施包括：積極治療原發病，氧療、機械通氣以及調節體液平衡等。
1.原發病治療
全身性感染、創傷、休克、燒傷、急性重癥膜腺炎等是導致ARDS的常見病因。嚴重感染患者有25%～50%發生ARDS，而且在感染、創傷等導致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往是最早發生衰竭的器官。積極控制原發病是遇制ARDS發展的必要措施。
2.呼吸支持治療
（1）氧療，是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段。一般需高濃度給氧，使PaO2≥60mmHg，或SaO2≥90%。輕癥患者可使用面罩給氧。
（2）無創機械通氣（NIV），可以避免氣管插管和氣管切開引起的并發癥，預計病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可考慮應用無創機械通氣。當ARDS患者神志清楚、血流動力學穩定，并能夠得到嚴密監測和隨時可行氣管插管時可以嘗試NIV治療。免疫功能低下的患者發生ARDS早期可首先試用NIV。應用無創機械通氣治療ARDS時應嚴密監測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ARDS患者不宜應用無創機械通氣。
（3）經鼻高流量氧療（HFNC），可保持恒定的供氧濃度并維持一定的呼氣末正壓水平，同時期充分加溫、加濕功能可提高患者舒適性，與傳統氧療方式相比有明顯優勢，常應用于存在免疫抑制的呼吸衰竭患者的呼吸支持，以避免氣管插管。資料顯示與傳統氧療方式相比，HFNC并不能改善患者的28天病死率，兩者的插管率也無明顯差異。雖然高流量氧療未能改善呼吸窘迫的癥狀及患者預后，但在早期氣管插管不能獲益的情況下仍不失為呼吸支持治療的一種選擇。
（4）有創機械通氣，ARDS患者經高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時應氣管插管進行有創機械通氣。對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略（小潮氣量、限制平臺壓、可允許性高碳酸血癥、俯臥位通氣等），氣道平臺壓不應超過30～35cmH2O（厘米水柱）。采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張，改善氧合。應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件的情況下，根據靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定最佳PEEP。應盡量保留ARDS患者的自主呼吸。若無禁忌證機械通氣的ARDS患者應采用30°~45°半臥位。常規機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證可考慮采用俯臥位通氣。對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮靜方案（鎮靜目標和評估），不推薦常規使用肌松劑。
（5）體外膜氧合技術（ECMO），建立體外循環后可減輕肺負擔，有利于肺功能恢復。應當嚴格掌握?ECMO的使用指證，對于極為嚴重的?ARDS患者，?ECMO治療不能顯著降低60天病死率，故需要進一步大規模研究結果來證實ECMO?在?ARDS治療中的地位。
3.?藥物治療
（1）?液體管理，高通透性肺水腫是ARDS的病理生理特征，肺水腫的程度與ARDS的預后呈正相關。因此，通過積極的液體管理，改善ARDS患者的肺水腫具有重要的臨床意義。在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性液體管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺損傷。存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，?有助于實現液體負平衡，?并改善氧合。為了達到脫水治療目標，需要對ARDS進行積極液體管理，方案是在病程的前7天，需要保持液體出入量平衡，防止液體負荷過量。
（2）?糖皮質激素，全身和局部的炎癥反應是?ARDS發生和發展的重要機制，研究顯示血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度升高與?ARDS病死率呈正相關。理論上ARDS應用糖皮質激素是一種較好的選擇，但?Mata分析結果顯示?ARDS早期使用糖皮質激素，?血漿、白蛋白等膠體液并未能改善ARDS的轉歸。
ARDS?的其他治療手段還包括一氧化氮?（NO）?吸入、早期補充肺泡表面活性物質、吸入前列腺素E?（PGE?），靜脈注射N?-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸等抗氧化劑、使用布洛芬等環氧化酶抑制劑、細胞因子單克隆抗體或拮抗劑等。
（3）?重組人活化蛋白?C（rhAPC?或稱Drotrecogin?alfa）?，rhAPC具有抗血栓、抗炎和纖溶特性，已被試用于治療嚴重感染。尚無證據表明rhAPC?可用于?ARDS治療，?但是，嚴重感染導致的重度ARDS患者，如果沒有禁忌證，可考慮應用rhAPC。rhAPC高昂的治療費用限制了它的臨床應用。
預防
1.治療基礎病變，大部分肺水腫患者有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及主動脈瓣疾病，且在出現急性肺水腫之前有肺充血、陣發性呼吸困難或心源性哮喘史等。少數患者，肺水腫為左心衰竭的首發癥狀，故積極治療基礎病變，有效去除發病誘因，對預防肺水腫的發生至關重要。對于非心源性肺水腫，應當針對肺水腫發病原因進行針對性預防，如積極控制感染、糾正低蛋白血癥、避免過快過量輸血輸液及不要過量抽液、抽氣等。同時，要積極治療原發病。
2.注意氣候變化，防寒保暖，避免煙塵刺激，以防外邪入內。因感染也是肺水腫的重要誘因，故應囑患者注意天氣變化并適當增減衣服，預防感冒。應堅持適當的體育鍛煉，以提高呼吸功能及機體抗御外邪的能力。
3.保持心情舒暢，防止七情內傷，家庭成員要了解有關肺水腫的常識，要與醫務人員密切配合，協助醫護人員做好病人的思想工作，不給病人增加精神負擔，爭取盡早使病人康復。肺水腫是多種疾病都可引起的臨床綜合征，患者多有既往病史，情緒緊張易波動，而這些都有可能成為肺水腫發作的誘因，故應了解患者思想，使其樹立正確對待疾病、戰勝疾病的信心，保持樂觀向上的情緒，消除緊張、焦慮心理。這不僅能起到預防疾病的作用，而且對疾病的康復也大有幫助。
預后
藥物性肺水腫預后一般比較好，停藥和對癥治療后病情多能緩解。急性肺水腫的預后嚴重。
歷史
Starling在100多年前確立了人體內影響液體和溶質通過半透膜交換速率的因素以及以其名字命名的公式。
1940年，Danielli首次發現了血管內皮糖衣包被（EGL）。EGL是血管內皮細胞內側的一層網絡結構，由膜結合糖蛋白和蛋白聚糖組成，厚約1mm。EGL在毛細血管跨膜液體外流中起重要作用。
20世紀60年代以來的主要進展之一是對正常和疾病狀態下肺臟的液體和溶質物理交換有了新的認識。這些認識可更好的理解和確認肺水腫發生、發展時各種病理機制。肺水腫不是疾病，而是異常情況的合并癥，可起源于肺，更常見的是起源于肺外器官，特別是心臟和腎臟。
1957年，布蘭特根（Brantigan）提出外科治療彌漫型肺氣腫的晚期病人，Brantigan切除周圍肺組織，期望有彈性、有活力的肺組織復張，改善胸廊及肌功能，他采用單側開胸、病肺部分切除加去神經術，數月后再行對側手術。但有效率約75%，但院內死亡率近20%，Brantigan的術式未被廣泛接受。
1993年，Cooper成功地復活了Brantigan術式，稱其為“肺切除術”或“肺減容術”（LVRS）。
參考資料 >
CB01 Pulmonary oedema.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics (Version : 01/2023).2023-10-21