急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是多種病因導致胰腺組織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎癥性損傷。以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高為特點。
胰腺在很長一段時間不被認知，古希臘人在公元前100年左右將胰腺命名為pancreas，意思是“全部是肉”。中國醫(yī)典在《難經(jīng)一四十二難》中稱之為“散膏”，在《本草綱目》中稱之為“腎脂”。1652年，丹麥解剖學家尼古拉斯·杜爾（Nicholas Tulp）首次對急性胰腺炎進行了相關臨床描述，直至19世紀末20世紀初，人們對急性胰腺炎的認識才逐步浮現(xiàn)。
急性胰腺炎全世界每年的發(fā)病率為13/10萬~45/10萬，中國20年間發(fā)病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者為輕癥急性胰腺炎。
急性胰腺炎的致病原因較多，膽石癥、酒精仍是最常見病因，約占70%以上。隨著中國人民生活水平的提高和飲食習慣的改變，由高脂血癥誘發(fā)的AP逐年增多，占10%左右，在妊娠婦女中甚至高達50%。其他病因約占10%。發(fā)生AP的誘因主要有暴飲暴食、油膩（高脂肪）飲食、酗酒等其他因素，它們會誘發(fā)膽囊結石排入膽道，引起乳頭括約肌（Oddi括約肌）肌肉痙攣，增加血液中甲狀腺球蛋白（thyrobolulin，TG）水平，促進胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸煙、糖尿病患者是AP發(fā)病的危險因素。
急性腹痛是大多數(shù)急性胰腺炎病人的首發(fā)癥狀，常較劇烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射，病人病初可伴有惡心、嘔吐，輕度發(fā)熱。常見體征：中上腹壓痛，腸鳴音減少，輕度脫水貌。
急性胰腺炎以尋找并去除病因、控制炎癥為治療目的，應盡可能采取內科及微創(chuàng)治療。臨床實踐表明，重癥急性胰腺炎時手術創(chuàng)傷將加重全身炎癥反應，增加死亡率。如診斷為膽源性AP，應盡可能在本次住院期間完成內鏡治療或在康復后擇期行膽囊切除術，避免今后復發(fā)。胰腺局部并發(fā)癥如有明顯臨床癥狀的胰腺假性囊腫、胰腺膿腫及左側門靜脈高壓，可通過內鏡或外科手術治療。
急性胰腺炎輕癥病人常在1周左右康復，不留后遺癥。中重癥急性胰腺炎患者預后較好，重癥急性胰腺炎患者病死率較高，為34%~55%，伴有多系統(tǒng)器官功能衰竭者，病死率幾乎達100%。
命名
古希臘人在公元前100年左右將胰腺命名pancreas，意思是“全部是肉”。我國中醫(yī)典籍中亦有記載，在《難經(jīng)一四十二難》中稱之為“散膏”，在明代李時珍所著的《本草綱目》中稱之為“腎脂”；1652年，丹麥解剖學家尼古拉斯·杜爾（Nicholas Tulp）首次對急性胰腺炎進行了相關臨床描述，直至19世紀末20世紀初，人們對急性胰腺炎的認識才逐步浮現(xiàn)。
分型
根據(jù)急性胰腺炎的嚴重程度可分為輕癥急性胰腺炎、中重癥急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎。
占急性胰腺炎的80%～85%，不伴有器官功能障礙及局部或全身并發(fā)癥，通常在1~2周內恢復，病死率極低。
伴有一過性（≤48h）的器官功能障礙和（或）局部并發(fā)癥，早期病死率低，如壞死組織合并感染，則病死率增高。
占急性胰腺炎的5%~10%，伴有持續(xù)（>48h）的器官功能障礙，病死率高。
病因及發(fā)病機制
常見病因
膽石癥和膽道感染是急性胰腺炎的主要病因，由于胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結石、蛔蟲病嵌頓在壺腹部、膽管內炎癥或膽石移行時損傷乳頭括約肌（Oddi括約肌）等，將使胰管流出道不暢，胰管內高壓。
酒精可促進胰液分泌，當胰管流出道不能充分引流大量胰液時，胰管內壓升高，引發(fā)腺泡細胞損傷。酒精在胰腺內氧化代謝時產(chǎn)生大量活性氧，也有助于激活炎癥反應。此外，酒精常與膽道疾病共同導致AP。
胰管結石、蛔蟲、狹窄、腫瘤（壺腹癌、胰臟癌）可引起胰管阻塞和胰管內壓升高，胰腺分裂是一種胰腺導管的先天發(fā)育異常，即主、副胰管在發(fā)育過程中未能融合，大部分胰液經(jīng)狹小的副乳頭引流，容易發(fā)生引流不暢導致胰管內高壓。
十二指腸球后穿透潰瘍、鄰近十二指腸乳頭的腸憩室炎等炎癥可直接波及胰腺，引起急性胰腺炎。
腹腔手術、腹部鈍挫傷等損傷胰腺組織，導致胰腺嚴重血液循環(huán)障礙，均可引起急性胰腺炎。經(jīng)內鏡逆行膽胰管造影術（ERCP）插管時導致的十二指腸乳頭水腫或注射造影劑壓力過高等也可引發(fā)該病。
高甘油三酯血癥（高甘油三酯血癥，HTG）可能因脂球微栓影響胰腺微循環(huán)及胰酵分解甘油三致毒性脂肪酸損傷細胞而引發(fā)或加重AP。當血甘油三酯≥11.3mmol/L，實驗研究提示極易發(fā)生AP。I型高脂蛋白血癥多見于小兒或非肥胖、非糖尿病青年，因嚴重高甘油三酯血癥而反復發(fā)生AP，此為原發(fā)性高甘油三酯血癥AP。肥胖病人發(fā)生AP后，因嚴重應激、炎癥反應，血甘油三酯水平迅速升高，外周血樣本可是明顯脂血狀態(tài)，常作為繼發(fā)的病因加重、加速AP發(fā)展。
甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等所致的高鈣血癥可致胰管鈣化、促進胰酶提前活化而促發(fā)本病。
噻類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質激素、磺胺類等藥物可促發(fā)急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初2個月，與劑量無明確相關。
可繼發(fā)于急性流行性腮腺炎、甲型流感病毒、肺炎衣原體感染、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒等，常隨感染痊愈而自行緩解。在發(fā)生全身炎癥時，作為受損的靶器官之一，胰腺也可有急性炎癥損傷。
進食量是否過量因人而異，難以量化。進食后分泌的胰液不能經(jīng)胰管流出道順利排至十二指腸，胰管內壓升高，即可引發(fā)急性胰腺炎。進食尤其是葷食，也因此常成為AP的誘因，應仔細尋找潛在的病因。一般單純過度進食引起該病的情況相對較少。
其他各種自體免疫性疾病的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病變可影響胰腺血供，從而引發(fā)急性胰腺炎。這一病因在臨床相對少見。少數(shù)病因不明者，稱為特發(fā)性AP。
誘發(fā)因素
急性胰腺炎的誘因主要有暴飲暴食、油膩（高脂肪）飲食、酗酒等因素，這些因素可誘發(fā)膽囊結石排入膽道，引起Oddi括約肌痙攣，促進胰液大量分泌。
危險因素
妊娠、肥胖、吸煙、糖尿病等是急性胰腺炎的發(fā)病危險因素。
發(fā)病機制
各種致病因素導致胰管內高壓腺泡細胞內Ca2+水平顯著上升，溶酶體在腺泡細胞內提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身：
流行病學
發(fā)病率和患病率
急性胰腺炎全世界每年的發(fā)病率為13/10萬~45/10萬，中國20年間發(fā)病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者為輕癥急性胰腺炎，約20%的患者會發(fā)展為中度或重癥胰腺炎。
急性胰腺炎在全球的發(fā)病率在升高，在美國，急性胰腺炎的發(fā)病率為5~30例/10萬人，是胃腸病患者住院治療的主要原因，每年因急性胰腺炎入院的患者數(shù)達275000例，總費用達26億美元。
英國生物樣本庫（UKBioBank，UKBB）的一項隊列研究顯示，急性胰腺炎發(fā)病率從2001年至2005年的每年21.4/10萬例增加到2016年至2020年的每年48.2/10萬例。另有研究報告顯示高三甘油血癥性胰腺炎的患病率不斷增加，占全球病例的4%~10%。
死亡率
急性胰腺炎的總體病死率為1%~2%，重癥急性胰腺炎患者病死率較高，為34%~55%，伴有多系統(tǒng)器官功能衰竭者，病死率幾乎達100%。
病理生理學
根據(jù)病理表現(xiàn)可將AP分為急性水腫型胰腺炎和急性出血壞死型胰腺炎。
急性水腫型胰腺炎
較多見，病變可累及部分或整個胰腺。表現(xiàn)為胰腺腫大、充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可有輕微的局部壞死。
急性出血壞死型胰腺炎
相對較少，胰腺內有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死，出血嚴重者，則胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血，壞死灶外周有炎癥細胞浸潤，常見靜脈炎和血栓。
臨床表現(xiàn)
癥狀
95%的AP患者有腹痛，多呈突然發(fā)作，與飽餐和酗酒有關。腹痛為持續(xù)性刀割樣，也可為束帶樣，多位于中上腹，其次可見于右上或左上腹。50%的腹痛可向左背部放射，呈“一”字樣分布；蜷曲體位和前傾體位可使疼痛緩解。腹痛通常可持續(xù)48小時，偶可超過1周。
多為中度發(fā)熱，少數(shù)為高熱，一般持續(xù)3~5天。如發(fā)熱不退或逐日升高，尤其持續(xù)2周以上者，要警惕胰腺膿腫可能。發(fā)熱由膽道感染或胰腺炎癥、壞死組織吸收等引起。
多數(shù)患者有惡心、嘔吐。酒精性胰腺炎患者的嘔吐常于腹痛時出現(xiàn)，膽源性胰腺炎患者的嘔吐常于腹痛發(fā)生后出現(xiàn)。嘔吐物為胃內容物，重者可混有膽汁，甚至血液。嘔吐后患者無舒適感。
病情較輕的AP患者可無黃疸。下列原因可引起黃疸：①膽道感染、膽石癥引起膽總管梗阻；②腫大的胰頭壓迫膽總管；③合并胰腺膿腫或胰腺假囊腫壓迫膽總管；④合并肝臟損害等情況。
體征
輕者有上腹部或全腹部的輕壓痛；重者可出現(xiàn)肌緊張、壓痛、反跳痛等腹膜刺激三聯(lián)征。少數(shù)重癥者還可出現(xiàn)移動性濁音陽性的腹水體征。
10%～20%的患者可在上腹部及塊狀物。塊狀物常為急性胰腺假囊腫或胰腺膿腫，一般見于起病4周以后。
少數(shù)重癥患者可出現(xiàn)皮下青紫表現(xiàn)，出現(xiàn)在兩肋部者，稱為grey-tuner征；出現(xiàn)在臍部者，稱為Culler征。Grey-Tuner征是由于血性液體從腎旁間隙后面滲透至腰方肌后緣，然后再通過肋腹部筋膜流到皮下；Cullen征是由于后腹膜出血滲入鐮狀韌帶，隨后由覆蓋于韌帶復合體周圍的結締組織進人皮下。
氣急、胸腔積液、手足搐等。
并發(fā)癥
局部并發(fā)癥
發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，缺乏完整包膜，可單發(fā)或多發(fā)。
發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為混合有液體和壞死組織的積聚，壞死物包括胰腺實質或胰周組織。
起病4周后，隨著時間的推移，持續(xù)存在的急性胰周液體積聚形成囊壁包裹，稱為胰腺假性囊腫。
是一種包含胰腺和胰周壞死組織且具有清晰界限炎性包膜的囊實性結構，多發(fā)生于起病4周后。
全身并發(fā)癥
SIRS是AP最常見的全身并發(fā)癥多發(fā)生于中重癥和重癥急性胰腺炎。AP時符合以下臨床表現(xiàn)中的2項及以上，可以診斷為SIRS：①心率>90次/min；②體溫<36℃或>38℃；③血白細胞<4x109/L或>12x109/L；④呼吸頻率>20次/min或PCO2<32mmHg（1mmHg=0.133kPa）。SIRS持續(xù)存在將會增加AP發(fā)生器官功能衰竭的風險。
AP相關器官衰竭主要為呼吸循環(huán)和腎臟衰竭，是AP最嚴重的全身并發(fā)癥，也是重癥急性胰腺炎（severeacute pancreatitis，SAP）致死的主要原因。腸道功能哀竭在SAP中也可以發(fā)生，但目前其定義和診斷標準尚不明確。
腹腔內高壓和腹腔間室綜合征（abdominal compartment 綜合征，ACS）在SAP中，嚴重的腸道屏障功能障礙和高內毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反應引起了積液、腹水及后腹膜水腫，也可因過度的補液治療導致IAH。ACS會導致腹腔和腹腔外重要的臟器發(fā)生功能障礙，病死率明顯升高。
發(fā)生率為5.9%~11.9%表現(xiàn)為神經(jīng)精神異常，定向力缺乏精神錯亂伴有幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)等。常為一過性，可完全恢復，也可留有精神異常。
診斷
診斷原則
任何有上腹疼痛，難以解釋的休克或血尿淀粉酶增高的患者，均應考慮急性胰腺炎的可能。
診斷標準
急性胰腺炎的診斷標準為：①與急性胰腺炎相符合的腹痛癥狀；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限3倍；③腹部影像學檢查符合急性胰腺炎影像學改變。具有上述3項中的2項標準可診斷急性胰腺炎。
檢查項目
實驗室檢查
急性胰腺炎時，血清淀粉酶于起病后2～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3~5天。急性胰腺炎起病6小時后，血淀粉酶>500U/L（Somogyi單位）或12小時后尿淀粉酶>1000U/L（Somogyi單位）可作為參考。血清酶活性高低與病情程度無相關性。
血清脂肪酶于起病后24~72小時開始升高，持續(xù)7~10天，其敏感性和特異性均略優(yōu)于血淀粉酶。
發(fā)病72小時后>150mg/L，提示胰腺組織壞死。
免疫細胞總數(shù)與分類均增高，重者有血細胞比容降低。
血鈣值的明顯下降提示胰腺有廣泛脂肪壞死，血鈣<1.75mmol/L（7mg/dl）提示預后不良。
甘油三酯>11.3mmol/L，或甘油三酯雖為5.65~11.3mmol/L，如血清呈乳糜狀的胰腺炎，亦稱為高甘油三酯血癥急性胰腺炎。血清甘油三酯在1.7~5.65mol/L的胰腺炎，則稱為伴有高甘油三酯血癥急性胰腺炎。所有患者都應測定血清甘油三酯的水平，還須由此分析血清淀粉酶不增高的現(xiàn)象。酗酒者甘油三酯多呈中度暫時增高，因此可能只是胰腺炎的表象而非真正的病因。
約半數(shù)病例可見血清膽紅素和轉氨酶、堿性磷酸酶的水平增高，與胰腺發(fā)炎壓迫膽總管，或病變嚴重時伴隨非梗阻性膽汁淤積有關。白蛋白從腹膜后炎癥區(qū)和腹膜表面外滲，可使血清中白蛋白水平減低。
影像學檢查
腹部超聲是急性胰腺炎的常規(guī)初篩影像檢查，因常受胃腸道氣的干擾，對胰腺形態(tài)觀察多不滿意，但可了解膽囊及膽管情況，是胰腺炎膽源性病因的初篩方法。當胰腺發(fā)生假性囊腫時，常用腹部超聲診斷、隨訪及協(xié)助穿刺定位。
輕型急性胰腺炎時，B超可見胰腺彌漫性、均勻地增大、外形飽滿，界限模糊，內部回聲減弱，但比較均勻，也可有胰腺局部腫大。重癥急性胰腺炎時，B超可見胰腺實質腫脹，失去正常形態(tài)，內部回聲不規(guī)則，可表現(xiàn)為回聲減弱或增強，或出現(xiàn)無回聲區(qū)，回聲的改變取決于胰腺壞死和內出血的情況。B超還可用于判斷有無膽管結石和胰腺水腫、壞死。
對發(fā)現(xiàn)有無胸腔積液、腸梗阻有幫助。
胰腺CT平掃有助于AP起病初期明確診斷，胰腺增強CT可精確判斷胰腺壞死和滲出的范圍，并判斷胰腺外并發(fā)癥是否存在，通常建議起病5~7天后進行。改良的CT嚴重指數(shù)（modifed CT severity index，MCTSI）評分常用于炎癥反應及壞死程度的判斷，輕癥AP的MCTSI評分<4分，中重癥及重癥急性胰腺炎的MCTSI評分≥4分。
注：MCTSI評分為炎癥反應與壞死評分之和
MRI能發(fā)現(xiàn)增強CT難診斷的胰周脂肪壞死，可鑒別胰腺假性囊腫和包裹性壞死；MRCP可診斷膽管和胰管病變。
是病因不明的AP患者進一步尋找病因的首選檢查方法，EUS可發(fā)現(xiàn)膽道微小結石、胰腺占位病變，并可行細針穿刺取得胰腺病變組織。EUS也是后期并發(fā)癥治療的重要工具。
鑒別診斷
有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音消失，X線透視見膈下有游離氣體等。
常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，墨菲征（Murphy sign）陽性（墨菲征為膽囊觸痛征，是醫(yī)生檢查膽囊炎的一種方法），血及尿淀粉酶輕度升高，B超及X線膽道造影可明確診斷。
腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型，腹部X線可見液氣平面。
有心肌缺血史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部，心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高，血淀粉酶正常。
有不潔飲食史，突然發(fā)病，臍周陣發(fā)性絞痛，伴嘔吐、腹瀉，無腰背部放射痛，血淀粉酶正常。
嚴重彌漫性腹痛、腹脹，伴惡心、嘔吐、腹瀉或便血。無腸管壞死時可僅表現(xiàn)為臍周壓痛；合并腸管壞死時有腹膜炎表現(xiàn)，腸鳴消失，白細胞計數(shù)升高，結腸鏡檢查提示缺血性腸病，腹部增強CT可見腸系膜血管造影劑充盈缺損，可有腸壁水腫、腸壞死表現(xiàn)。
約20%~30%糖尿病患者并發(fā)急性腹痛，淀粉酶輕度升高，易誤診為急性胰腺炎，通過腹部CT可明確診斷。糖尿病酮癥酸中毒患者同時并發(fā)急性胰腺炎并不少見，糖尿病酮癥酸中毒患者可有煩渴、多尿、惡心、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷。可見不同程度脫水征，如皮膚干燥、眼球下陷、血壓下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮體強陽性，血糖明顯升高，一般16.7～27.8mmol/L（300～500mg/dL），二氧化碳結合力減低，血氣分析提示代謝性酸中毒。
治療
急性胰腺炎以尋找并去除病因、控制炎癥為治療目的，即使是重癥急性胰腺炎也應盡可能采取內科及微創(chuàng)治療。
臨床實踐表明，SAP時手術創(chuàng)傷將加重全身炎癥反應，增加死亡率。如診斷為膽源性AP，應盡可能在本次住院期間完成內鏡治療或在康復后擇期行膽囊切除術，避免今后復發(fā)。胰腺局部并發(fā)癥如有明顯臨床癥狀的胰腺假性囊腫、胰腺膿腫及左側門靜脈高壓，可通過內鏡或外科手術治療。
監(jiān)護
急性胰腺炎從炎癥反應到器官功能障礙至器官衰竭，可經(jīng)歷時間不等的發(fā)展過程，病情變化較多，根據(jù)患者的癥狀、體征、實驗室檢測、影像學變化及時了解病情發(fā)展。
器官支持
液體復蘇
旨在迅速糾正組織缺氧，也是維持血容量及水、電解質平衡的重要措施。起病后若有循環(huán)功能障礙，24小時內是液體復蘇的黃金時期。
呼吸功能
腸功能維護
連續(xù)性血液凈化
減少胰液分泌
禁食
生長抑素及其類似物
胃腸黏膜D細胞合成的生長抑素可抑制胰泌素和縮膽素刺激的胰液基礎分泌。
控制炎癥
液體復蘇
成功的液體復蘇是早期控制AP引發(fā)全身炎癥反應的關鍵措施之一。
生長抑素
早期腸內營養(yǎng)
腸道是全身炎癥反應的策源地，早期腸內營養(yǎng)有助于控制全身炎癥反應。
鎮(zhèn)痛
多數(shù)病人在靜脈滴注生長抑素或奧曲肽后，腹痛可得到明顯緩解。對嚴重腹痛者，可肌內注射替止痛，每次50~100mg。由于Morphine可增加Oddi括約肌壓力、膽堿能受體抗劑如阿托品可誘發(fā)或加重腸麻痹，故均不宜使用。
急診內鏡治療去除病因
對原發(fā)性膽總管結石性梗阻、急性梗阻性化膿性膽管炎、膽源性敗而癥等膽源性急性胰腺炎應盡早行內鏡下Oddi括約肌切開術、取石術、放置鼻膽管引流等，既有助于降低胰管內高壓，又可迅速控制胰腺炎癥及感染。這種微創(chuàng)對因治療，療效肯定，創(chuàng)傷小，可迅速緩解癥狀、改善預后、縮短病程、節(jié)省治療費用，避免AP復發(fā)。
預防和抗感染
AP本是化學性炎癥，但在病程中極易感染，是病情向重癥發(fā)展甚至死亡的重要原因之一。其感染源多來自腸道。預防胰腺感染可采取：
疑診或確定胰腺感染時，應選擇針對革蘭陰性菌和厭氧菌的、能透過血胰屏障的抗生素，如碳青霉烯類、第三代頭孢菌素+抗厭氧菌類、諾酮+抗厭氧菌類，療程7~14天，抗生素選擇推薦采用降階梯策略。隨著AP進展，胰腺感染細菌譜也相應變化，菌群多從單一菌和革蘭陰性菌（大腸桿菌為主）為主向多重菌和革蘭陽性菌轉變。此外，如疑有真菌感染，可經(jīng)驗性應用抗真菌藥。
早期腸內營養(yǎng)
旨在改善胃腸黏膜屏障，減輕炎癥反應，防治細菌移位及胰腺感染。
擇期內鏡、腹腔鏡或手術去除病因
原發(fā)性膽總管結石、胰腺分裂、胰管先天性狹窄、膽囊結石、慢性胰腺炎、壺腹癌、胰臟癌等多在AP恢復后擇期手術，盡可能選用微創(chuàng)方式。
胰腺局部并發(fā)癥
預后
輕癥病人常在1周左右康復，不留后遺癥。經(jīng)積極搶救器官衰竭、幸免于死亡的病人多有胰腺假性囊腫、胰腺膿腫和脾靜脈栓塞等并發(fā)癥，遺留不同程度胰腺功能不全。未去除病因的部分病人可經(jīng)常復發(fā)急性胰腺炎，反復炎癥及纖維化可演變?yōu)槁砸认傺住?/p>
急性胰腺炎的總體病死率為1%~2%，中重癥急性胰腺炎患者預后較好，重癥急性胰腺炎患者病死率較高，為34%~55%，伴有多系統(tǒng)器官功能衰竭者，病死率幾達100%。
預防
一級預防
針對沒有患急性胰腺炎的一般人群，通過健康教育減少酗酒和吸煙，超重或肥胖者通過低脂肪飲食和體育鍛煉減輕體重。定期健康體檢，發(fā)現(xiàn)高脂血癥和糖尿病后應積極控制血脂和血糖，有膽道疾病及時內鏡或手術干預，以降低急性胰腺炎的發(fā)病率。
二級預防
早期診斷急性胰腺炎患者，盡早給予有效治療，阻止病情加重，降低并發(fā)癥發(fā)生率。
三級預防
定期復查，發(fā)現(xiàn)胰腺炎后糖尿病、胰腺外分泌功能不全等后遺癥，通過規(guī)范治療，促進功能恢復。
飲食注意事項
預防復發(fā)注意事項
歷史
發(fā)現(xiàn)史
1652年，丹麥解剖學家尼古拉斯·杜爾（Nicholas Tulp）首次對急性胰腺炎進行了相關臨床描述，直至19世紀末20世紀初，人們對急性胰腺炎的認識才逐步浮現(xiàn)。
1925年莫伊尼漢（Moynihan）對胰腺炎的描述為“在所有與腹腔器官相關的疾病中，急性胰腺炎是最可怕的。突然起病，接著是無窮無盡的痛苦，緊隨的是必死的命運，這真是最可怕的災難"。
中國胰腺疾病相關學科發(fā)展起步較晚，中國有關胰腺炎的全國研討會議始于20世紀80年代，1980年中華醫(yī)學會成立消化病學會，開始了首次胰腺病學術會議；1984年外科學會開始了重癥胰腺炎診斷分級討論，經(jīng)過1992年、1996年2次修訂達成共識。
治療史
急性胰腺炎的治療經(jīng)歷了近百年的探索，專家們主要圍繞手術與非手術的治療方法進行研究和探討，但始終未能實質性改善其死亡率極高的局面。直到近20多年，逐步形成了重癥監(jiān)護、容量復蘇、臟器支持、感染防治、營養(yǎng)治療及手術時機和方式等諸多方面的科學治療體系。
1889年，雷金納德·希伯·菲茨（Reginald Heber Fitz）根據(jù)病理生理及表現(xiàn)特點，最早將急性胰腺炎分為出血性、化膿性、壞性3種類型，并堅持認為手術對急性胰腺炎是無益的，因為手術干預不能阻止急性胰腺炎患者的死亡，但他認同可對一些病入膏肓的患者進行手術。
1896年，基亞里（Chiari）提出胰腺炎是胰酶自身消化的結果。同年尼古拉斯·森（Nicholas Senn）進行了大量有關胰腺手術的動物實驗，為胰腺炎外科治療奠定了研究基礎。
1894年維爾納·科爾特（Werner Koerte）首次報告了1例發(fā)病1個月后的急性壞死性胰腺炎胰腺膿腫進行延期手術引流并取得成功。其倡導“壞死性胰腺炎急性期不推薦手術治療，因為此時患者有發(fā)生心力衰竭的風險，有胰腺膿腫形成才是手術的適應證”和“更重要的是知道何時不該手術”。隨后，泰爾（Thayer）報告了另外1例壞死性胰腺炎繼發(fā)感染并采用清創(chuàng)加封閉引流治愈的病例。
1925年，莫伊尼漢勛爵（Lord Moynihan）的看法代表了當時醫(yī)學界很多醫(yī)師對壞死性胰腺炎的態(tài)度：“外科治療是壞死性胰腺炎患者治愈的唯一希望，很少有患者能夠經(jīng)保守治療治愈”。但這種情況在20世紀20年代末又迅速逆轉。
1927年，施密登（Schmieden）回顧了多家單位8年間接受外科治療的1510例壞死性胰腺炎患者的病例資料，發(fā)現(xiàn)患者病死率約為50%，而在未廣泛開展外科治療的年代，其病死率為60%左右，二者間并無差異。1929年，瓦爾澤爾（Walzel）提出接受保守治療的壞死性胰腺炎患者的病死率低于接受手術治療的患者。在之后的二三十年中，歐美很少有人再對壞死性胰腺炎患者進行手術治療。埃爾曼（Elman）于同年建立血清淀粉酶檢測，用于急性胰腺炎的診斷。
1933年奧金奇金（Ockinczyc）醫(yī)生提出手術簡化的理念："找到目標、暴露胰腺、引流，剩下的就是期待”。
1963年，沃茨（Watts）通過實施全胰腺切除術成功救治了1例”暴發(fā)性”胰腺炎，引起了巨大反響。自此，外科醫(yī)師開始對患者實施胰腺及壞死組織切除手術。在這個時期，手術通常在患者發(fā)病的48h內實施，患者多因感染、出血等并發(fā)癥而行多次手術，但總體病死率降至26%左右。
同年阿爾特邁爾（Altemeier）等開始探索通過側腹部小切口對患者實施壞死組織清除與引流，成功救治了21例壞死性胰腺炎患者中的18例，而采用保守治療的11例患者全部死亡。外科治療再次在壞死性胰腺炎的治療中占據(jù)主導地位。然而，病死率真正下降還要歸功于摩爾（Moore）的研究成果：外科患者的代謝支持治療與液體平衡及休克時升壓藥物應用等，不僅提高了術后處理水平，而且搭建了現(xiàn)代醫(yī)學保守治療的框架。
1984年基維薩里（Kivisaari）采用增強CT診斷壞死性胰腺炎及其壞死范圍，這一重要發(fā)現(xiàn)在診斷急性胰腺炎、對疾病分類、評估疾病療效等方面起到了重要作用。
1992年，15個國家的專家在亞特蘭大會議上提出了“以臨床為基礎的急性胰腺炎的分類法”，即亞特蘭大共識，并首次明確定義重癥急性胰腺炎即出血壞死性胰腺炎，該共識將胰腺及胰周壞死組織感染作為手術治療的指征，為急性胰腺炎分級制訂了一項全球性和普遍適用的標準，并于2012年進行了修訂。
研究進展
臨床上，低分子肝素已被證實可顯著改善嚴重急性胰腺炎的預后，且不增加出血事件。
西格列汀是一種經(jīng)典的降糖藥物，研究發(fā)現(xiàn)，西格列汀對重癥急性胰腺炎相關急性肺損傷具有保護作用，可抑制炎癥反應、減輕氧化應激和過度自噬。
日本一項小鼠實驗發(fā)現(xiàn)，糜蛋白酶抑制劑可抑制炎癥遞質和中性粒細胞浸潤，提高AP存活率。糜蛋白酶抑制劑有望成為治療AP的一種新策略。
有研究顯示，鋅可阻止TNF-α、IL-1β和細菌釋放到血液中，減少細菌移位，并抑制致病性腸道菌群的變化，補充鋅可能維持腸道屏障和降低SAP嚴重程度。
南京大學一項隨機對照研究表明，采用早期按需經(jīng)皮穿刺引流（percutaneous catheter 排水法，PCD）替代標準延遲干預（4周后）并沒有對患者造成傷害，并可能降低并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。
艾哈邁德·梅薩拉姆（Ahmed Messallam）等研究者發(fā)現(xiàn)，H2O2輔助內鏡下壞死組織清除術的臨床成功率更高且手術時間更短。巴伽瓦（Bhargava）等在一項前瞻性研究中用鏈激酶來提高PCD的療效，證明了鏈激酶在感染性胰腺壞死（infected pancreatic necrosis，IPN）治療中具有促進壞死物溶解的作用，提高壞死組織清除效率。
新西蘭一項前瞻性隊列研究發(fā)現(xiàn)，葡萄糖變異性（glucose variability，GV）指數(shù)在預測糖化血紅蛋白高增長軌跡方面的準確性最高，在住院期間確定GV可能是早期識別急性胰腺炎后新發(fā)糖尿病高風險個體的一種相對簡單的方法。
相關人物
張圣道
張圣道，湖北武漢人。外科專家。1953年7月畢業(yè)于上海交通大學醫(yī)學院，畢業(yè)后于上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院工作。歷任外科教研組副主任、主任、外科主任、教授、博士生導師、瑞金醫(yī)院終身教授。中華醫(yī)學會外科學會膽道外科學及胰腺外科學組副組長、組長，國際消化醫(yī)師協(xié)會上海分部秘書、《中國實用外科雜志》《中華肝膽外科雜志》《外科理論與實踐雜志》副主編、《胰腺外科雜志》編委會主席等職。
張圣道教授從事普外科臨床、科研和教學工作數(shù)十年，在膽道、胰腺疾病的治療中傾注了大量的精力和心血。領導膽道小組致力于膽石病的基礎研究，建立了“以化學成分及剖面結構為基礎的膽石分類法”，成為該病中國普查的標準之一。張圣道教授還致力于急性重癥胰腺炎的研究，提出“個體化治療”方案、“對不同病程采用不同治療”的觀點、建立了該病在中國的診治規(guī)范，使中國的急性壞死性胰腺炎治療水平大大提高，死亡率由百分之九十下降到百分之二十左右。采用急性壞死性胰腺炎短時血液濾過治療，有效地阻止了該病的惡化。1999年參與成功搶救心臟8次驟停的暴發(fā)性急性胰腺炎患者——同濟大學校長吳啟迪，獲得第四屆上海市臨床醫(yī)療成果獎二等獎。
機構與組織
在中國，1980年中華醫(yī)學會成立消化病學會，開始了首次胰腺病學術會議，1984年中國外科學會開始了重癥胰腺炎診斷分級討論，經(jīng)過1992年、1996年2次修訂達成共識。
中華醫(yī)學會外科學分會胰腺外科學組經(jīng)過研究討論，于1992年初擬訂重癥急性胰腺炎臨床診斷及治療分級標準。在此基礎上，于1998年擬訂了《重癥急性胰腺炎診治規(guī)范初稿》，2000年在杭州會議上提出《重癥急性胰腺炎個體化治療方案》。
2003年消化病學會胰腺病學組在上海舉辦了全國胰腺疾病會議，并制訂第1版《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》，經(jīng)過10年的實踐，結合國際研究進展，于2013年對該指南進行再次修訂。2005年消化病學會胰腺病學組制訂《慢性胰腺炎診治指南》，2012年第2版修訂，2012年制訂《我國自身免疫性胰腺炎共識意見（草案2012，上海）》，2014年制訂了《胰腺癌綜合診治中國專家共識（2014年版）》，推動了中國胰腺疾病的規(guī)范化治療和發(fā)展。；
2019年，中華醫(yī)學會消化病學分會發(fā)布了《急性胰腺炎基層診療指南（2019年）》； vvb2021年在參考以往指南及專家共識的基礎上，對指南再次修訂，發(fā)布了《中國急性胰腺炎診治指南（2021）》。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.WHO.2023-07-15
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.WHO.2023-07-15
張圣道.上海交通大學醫(yī)學院.2023-08-05