特應性皮炎（英文名：atopic 皮炎；簡稱：AD），又名異位性皮炎、遺傳性過敏性皮炎、特異性濕疹，是一種與遺傳過敏體質相關的特發性皮膚炎癥性疾病，患者往往有劇烈瘙癢，影響生活質量。
特應性皮炎與遺傳、環境等因素密切相關，其發病機制是在遺傳因素基礎上，由于變應原進入或微生物定植，形成皮膚免疫異常反應和炎癥，引發皮疹和瘙癢，而搔抓和過度洗滌等不良刺激又可進一步加重皮膚炎癥。它的發生與患者對常見的環境抗原產生過多免疫球蛋白E（IgE）有關。異常的免疫反應是特應性皮炎發病的關鍵機制。該病表現為瘙癢癥，多形性皮損并有滲出傾向，常伴發哮喘、過敏性鼻炎。該病通常初發于嬰兒期，1歲前發病者約占全部患者的50%，該病呈慢性經過，部分患者病情可以遷延到成年，但也有成年發病者。該病根據總IgE水平和是否有特異性IgE，可分為內源型和外源型；根據皮膚炎癥模式，可分為以Th2、Th22、Th17和Th1為主，或者幾種混合的炎癥模式。
特應性皮炎診斷的主要標準為皮膚瘙癢，并結合病史、家族史及輔助檢查以確診。特應性皮炎的治療原則是緩解或消除臨床癥狀，消除誘發和（或）加重因素，減少和預防復發，減少或減輕合并癥，提高患者的生活質量。該疾病的基礎治療包括洗浴、外用保濕潤膚劑、改善環境、避免食物及接觸過敏等，常用口服藥物有環孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，外用藥物有0.1%氟輕松乳膏、0.05%氯倍他索乳膏、1%吡美莫司乳膏等。
特應性皮炎可累及各個年齡段人群，兒童的發病率和患病率比成人高，在發達國家，成人和兒童的患病率分別為7%~14%和20%，中國成人患病率3%~8%，兒童患病率10%~15%，疾病負擔在非致命性皮膚病中排首位。預防該病應保持規律作息，保證充足睡眠；注意環境衛生，勤打掃房間、常曬衣被以清除塵螨等微生物；穿著柔軟清潔的衣物，避免毛、絲、化纖材質的內衣褲；做好個人清潔，避免用熱水、肥皂燙洗患處；同時避免接觸單純皰疹或水痘患者。
命名
特應性皮炎（AD），又名異位性皮炎、遺傳性過敏性皮炎、特異性濕疹，是一種與遺傳過敏體質相關的特發性皮膚炎癥性疾病，患者往往有劇烈瘙癢，影響生活質量。家族中可見明顯的“特應性”特點。
“特應性”一詞為Coca及Cooke于1925年所倡議，其含義是：①有容易罹患哮喘、過敏性鼻炎、濕疹的家族性傾向。②對異種蛋白過敏。③血清中IgE水平升高。④外周血中嗜酸粒細胞增多。
分類
根據實驗室檢查特征和皮膚炎癥模式，可將特應性皮炎分為若干類型：①根據總IgE水平和是否有特異性IgE，分為內源型和外源型，內源型指血清總IgE水平正常（<200 KU/L），無特應性疾病史，缺乏過敏原特異性IgE；外源型指以高水平IgE為特征，有個人或家族性的特應性疾病史及食物和/或吸入性過敏原特異性IgE水平增高；②根據皮膚炎癥模式，分為以Th2、Th22、Th17和Th1為主，或者幾種混合的炎癥模式，如兒童期AD以Th2型炎癥為主，而成人期AD則以Th2/Th22型混合炎癥為主，亞裔以Th2/Th17混合炎癥為主。
病因
致病因素
（1）遺傳因素
家系研究提示，該病家族遺傳傾向明顯，小兒發病與其父母有過敏體質明顯相關。且有研究表明，特應性皮炎發病有母親遺傳傾向。許多學者利用候選基因與全基因組掃描、連鎖和相關分析、模式依賴型和非依賴型分析以及傳遞不平衡檢驗等方法對特應性皮炎的易感基因進行研究，研究認為與特應性皮炎關系密切的染色體區域有以下幾個：1q21、17q25和20p、13q12-q14、5q31-q33、3q21。
（2）變應原
①吸入性變應原：塵螨、花粉、真菌等。
②食入性變應原：最常見的致敏食物有蛋、魚、貝類、奶、花生、大豆、堅果和小麥。食物中90%的變應原是蛋白質。不同食物的變應原強度不同，且同種食物的變應原性強弱存在年齡及地區差異。
③化學變應原：不少化學物質可作為變應原，誘發或加重特應性皮炎。如化妝品中的色素、香料、表面活性劑、防腐劑、過氧化鈉、避光劑，以及香水、防曬劑、染發劑中的苯二胺。
④蟲媒變應原：蜚蠊目（蟑螂），家居蜚蠊約13種，蜚蠊繁殖力極強，不易清除。其尸體碎屑、卵、糞便均為強變應原。
⑤生物變應原：各種動物皮屑或毛發，另外，貓和狗的唾液也是重要的變應原，以及纖維類，包括棉花、木棉、棕、麻等，這些材料被廣泛用于制造衣服、床墊等與人類接觸密切的物品，可引起各種過敏反應。
⑥微生物：正常人體各部位（如皮膚、口腔、咽部、陰道和放射性腸炎等）存在著大量的微生物（如金黃色葡萄球菌），這些微生物在宿主細胞上定居、生長和繁殖的現象稱為“定植”，一般不引起臨床癥狀和體征，但是定植數量增多可致皮膚微生物性濕疹患者皮膚屏障功能受損，皮膚微生態環境變化，天然免疫反應減弱，容易繼發各種微生物感染，而各種微生物抗原及超抗原又可引發或加重皮膚超敏反應，導致特應性皮炎惡化。
（3）其他因素
①環境因素：特應性皮炎的發病率城市高于農村。②壓力：常見的壓力如轉學、暴力、考試等因素，妊娠對于患特應性皮炎的女性也是重要的加劇因素。
發病機制
一般認為，特應性皮炎的發病機制是在遺傳因素基礎上，由于變應原進入或微生物因素（如金黃色葡萄球菌和馬拉色菌），形成皮膚免疫異常反應和炎癥，引發皮疹和瘙癢，而搔抓和過度洗滌等不良刺激又可進一步加重皮膚炎癥。它的發生與患者對常見的環境抗原產生過多免疫球蛋白E（IgE）有關。異常的免疫反應是特應性皮炎發病的關鍵機制。
特應性皮炎患者對多種環境抗原有異常的免疫反應，導致產生IgE抗體和T細胞反應。雖然目前發病機制仍然不清楚，但是免疫異常在特應性皮炎的發病過程中起到非常重要的作用。普遍認為Th2細胞的免疫異常是特應性皮炎的主要發病機制之一，由Th2細胞分泌出細胞因子，促進了特應性皮炎的發生。有證據顯示，有些T細胞亞群選擇性地循環到皮膚及相應淋巴結行使免疫監督功能。此類淋巴細胞的特點是具有特殊的免疫表型，并表達皮膚淋巴細胞相關抗原（CLA）。在特應性皮炎患者中，抗原如塵螨和細菌激活CLA、T細胞，導致細胞因子產生，刺激嗜酸性粒細胞產生IgE，從而促進肥大細胞和嗜堿性粒細胞在介導早期反應中釋放細胞因子和化學趨化因子。晚期反應的特征為嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、組織細胞和中性粒細胞從循環遷移到真皮和表皮。炎癥的白細胞黏附分子介導的是由內皮細胞上表達的白細胞黏附分子介導的。
流行病學
特應性皮炎可累及各個年齡段人群，在發達國家該病兒童中患病率可高達10%~20%。在中國，截至2024年的20年來特應性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年學齡期青少年（6~20歲）的總患病率為0.70%，2012年上海市地區流行病學調查顯示，3~6歲兒童患病率達8.3%，城市顯著高于農村（10.2%和4.6%）。2014年，采用臨床醫生診斷標準，中國12個城市1~7歲兒童AD患病率達到12.94%，1~12個月嬰兒AD患病率達30.48%。中醫學稱特應性皮炎為“四彎風”。
截至2025年，特應性皮炎兒童的發病率和患病率比成人高，在發達國家，成人和兒童的患病率分別為7%~14%和20%。中國成人患病率3%~8%，兒童10%~15%，特應性皮炎的疾病負擔在非致命性皮膚病中排首位。
臨床表現
特應性皮炎初發于嬰兒期，1歲前發病者約占全部患者的50%，晚發患者并不少見。該病呈慢性經過，臨床表現多種多樣，最基本的特征是皮膚干燥、慢性濕疹樣皮損和明顯瘙癢。中國兒童AD患者病情嚴重度大多為輕度（74.6%），其次為中度（23.96%），重度較少（1.44%）。根據在不同年齡段的表現，分為嬰兒期（出生至2歲）、兒童期（> 2 ~ 12歲）、青少年與成人期（> 12 ~ 60歲）和老年期（> 60歲）四個階段。嬰兒期：皮損多分布于兩頰、額部和頭皮，皮疹以急性濕疹表現為主，后逐漸蔓延至四肢伸側；兒童期：多由嬰兒期演變而來，也可不經過嬰兒期而發生，多發生于面頸、肘窩、腘窩和小腿伸側，以亞急性和慢性皮損為主要表現，皮疹往往干燥肥厚，有明顯苔蘚植物樣變；青少年與成人期：皮損與兒童期類似，也以亞急性和慢性皮炎為主，主要發生在肘窩、腘窩、頸前等部位，也可發生于軀干、四肢、面部、手部，大部分呈干燥、肥厚性皮炎損害，部分患者也可表現為癢疹樣；老年期是近幾年來逐漸被重視的一個特殊類型，男性多于女性，皮疹通常嚴重而泛發，甚至出現紅皮病。
特應性皮炎患者有一些有助于疾病診斷的特征性表現，包括皮膚干燥、魚鱗病、毛發苔蘚、掌紋癥、手足部皮炎/濕疹、眼瞼濕疹、乳房濕疹、唇炎、復發性結膜炎、眶下褶痕、鼻下和耳根皺褶處濕疹、眶周黑暈、白色糠疹、出汗時瘙癢、對羊毛敏感、過度蟲咬反應、白色劃痕等。部分患者可同時有其他過敏性疾病，如過敏性哮喘、過敏性鼻結膜炎等。中國研究數據顯示，16.7%的AD患者同時患有哮喘，33.7%同時患有過敏性鼻結膜炎，這些皮膚以外過敏性疾病的發病率隨著年齡的增長而增長。此外，由于長期慢性炎癥反應，慢性病程患者合并發生精神神經系統疾病、炎性腸病、類風濕性關節炎、心血管疾病和淋巴瘤風險明顯增高。
檢查診斷
診斷標準
1、Williams診斷標準
1994年以Williams為代表的16位英國學者組成協作組，提出了診斷AD的Williams診斷標準。
（1）主要標準：瘙癢癥。
（2）次要標準
①有屈側皮膚受累史，包括肘窩、腘窩、踝前、頸部（10歲以下兒童包括頰部皮疹）。
②哮喘或過敏性鼻炎史（或一級親屬4歲以下兒童有特應性疾病史）。
③近年來全身皮膚干燥。
④有屈側濕疹（4歲以下兒童面頰部或前額和四肢伸側濕疹）。
⑤2歲前發病（適用于4歲以上患者）。確定診斷為主要標準加3條或3條以上次要標準。
2、張姓診斷標準（推薦用于成人/青少年的診斷）
張建中等提出的中國AD診斷標準：
①病程超過6個月的對稱性濕疹；
②特應性個人史和/或家族史（包括濕疹、過敏性鼻炎、哮喘、過敏性結膜炎等）；
③血清總IgE升高和/或外周血嗜酸性粒細胞升高和/或過敏原特異性IgE陽性（過敏原特異性IgE檢測2級或2級以上陽性）。符合第1條，另外加第2條或第3條中的任何1條即可診斷AD。此標準在診斷青少年和成人AD方面敏感性高于Hanifin-Rajka標準和Williams標準。
3、姚氏診斷標準（推薦用于兒童診斷）
姚志榮等提出的中國兒童AD臨床診斷標準：
①瘙癢；
②典型的形態和部位（屈側皮炎）或不典型的形態和部位同時伴發干皮癥；
③慢性或慢性復發性病程。同時具備以上3條即可診斷AD。典型的形態和部位（屈側皮炎）包括兒童面部和肢端受累；
非典型的形態和部位包括：
①典型的濕疹樣皮疹，發生在非屈側部位（頭皮皮炎、眼瞼濕疹、乳房濕疹、外陰濕疹、錢幣狀濕疹、手部濕疹、非特異性手部或足部皮炎/特應性冬季足、甲或甲周濕疹和身體其他部位的濕疹樣皮疹）；
②非典型濕疹樣皮疹，白色糠疹、唇炎、耳下和耳后/鼻下裂隙、癢疹、汗皰疹、丘疹性苔蘚植物樣變異。
輔助檢查
（1）變應原檢測
診斷明確后，可以做變應原檢測，查清誘發變態反應性疾病的變應原。變應原檢測方法可以分為體內和體外兩種。體內試驗主要指各種皮膚試驗，包括皮膚點刺試驗、皮內試驗、斑貼試驗等。體外試驗主要指血清中總IgE和變應原特異性IgE、IgG的測定。特異性IgE的測定在變態反應體外診斷中占有重要地位。特異性IgE的定量檢測具有較高的可信度，特異性和敏感性為85%~95%。特異性IgE水平越高，與臨床疾病的相關性越強。特異性IgE可按實際sIgE含量報告，也可分級報告。sIgE可分為6級，具體分級標準如下。
（2）病理學檢查
特應性皮炎在不同的臨床分期有不同的組織病理學改變，包括從海綿水腫型皮炎到慢性單純苔蘚植物，取決于皮膚活檢的時期和部位。雖然在真皮浸潤中嗜酸性粒細胞并不常見，但嗜酸性粒細胞的主要堿性蛋白（一種嗜酸性粒細胞特有的成分）染色在大多數病例中很豐富。這些特征并無特異性，也不能排除其他類型的皮炎，因此只有皮損不典型時才選擇活檢。
鑒別診斷
1、嬰兒脂溢性皮炎
該病與嬰兒期特應性皮炎相似，嬰兒脂溢性皮炎多在出生后第3~4周開始發病。皮疹為累及局部或整個頭皮的紅斑和油性魚鱗病，缺乏多形性特點。亦可累及眉區、鼻唇溝、耳后、頸部等處。自覺瘙癢輕微或不癢。預后良好，往往在數月內痊愈。
2、濕疹
濕疹皮損與特應性皮炎無明顯差別，但濕疹皮損形態及部位與年齡無特定的關系，且患者或家屬中常無遺傳過敏史。而特應性皮炎卻具有早年發病、皮損形態及部位隨年齡不同而表現不同的特點，本人或家屬中多有遺傳過敏史及其他一些特殊表現。
3、神經性皮炎
神經性皮炎好發于成年人。皮損好發在項部和頸部兩側、額面部、肘部、骶尾部等處，苔蘚植物樣變十分明顯，無遺傳過敏史。
4、高IgE綜合征
其皮損類似于典型的特應性皮炎的皮損，但該病有如下典型特征：①嬰幼兒期復發性皮膚病、肺部感染和寒性膿腫。②血清IgE顯著增高（超過2000IU/ml）。③嗜中性粒細胞趨化作用障礙。
5、威斯科特-奧爾德里奇綜合征
一種X連鎖隱性遺傳病，其皮損與特應性皮炎幾乎無區別。但其具有下列特征：①血小板數量減少（結構及功能異常）。②體液及細胞免疫功能異常。③復發性嚴重感染和皮膚病變。
6、皮膚t細胞淋巴瘤
如蕈樣肉芽腫、塞扎里綜合征、霍奇金淋巴瘤可以過度分泌IL-5，導致高IgE及難治性皮炎。早期臨床表現為濕疹，部分病例可出現特應性體征，血清總IgE可升高，但這些病的組織病理或血涂片檢查有特異性。
7、萊特勒-西韋病
萊特勒-西韋病又稱急性彌散性組織細胞增生癥，是一種急性進行性全身性疾病，主要引起皮膚、內臟器官和骨組織損害，多見于3歲以下的嬰幼兒，3歲以上的兒童中很少見，很少發生于成人。該病發病急，進展快，病程短，主要癥狀為發熱、有皮疹、肝脾和全身淋巴結腫大。皮膚病變多發生胸背部，四肢較少。早期皮膚上出現少數紅色或棕色小丘疹，以后可發展為廣泛的斑丘疹或少數小結節，表面呈鱗片狀，常潰破、出血。該病除皮損外還有其他多器官系統的損害，且皮膚病理真皮表層有大量朗格漢斯細胞浸潤，故不難鑒別。
8、疥瘡
該病由疥螨感染所致，因其常表現為屈側丘疹、水痘等非特異的皮損，故需要鑒別。疥瘡主要侵犯皮膚較薄的部位，表現為在手指縫及兩側、腕屈側、肘窩、臍周、下腹等部位有小丘疹、丘皰疹、水皰、抓痕，部分男性患者可在陰囊、陰莖皮膚上形成瘙癢性結節。該病瘙癢劇烈，無全身癥狀。一家中或同一生活群體中常有同樣的患者。必要時可行病原學檢測以明確。
9、苯丙酮尿癥
苯丙酮尿癥為一種常見的常染色體隱性遺傳病，好發年齡0.5~3歲，因L-苯丙氨酸氧化酶缺乏，引起血內苯丙氨酸積聚，尿中出現苯酮酸和苯乙酸。神經系統方面表現為智能落后、多動、癲癇等，外觀上可見毛發和皮膚色素減退，變白的皮膚容易發生濕疹，常對光敏感，部分患者表現為特應性皮炎樣皮損，但該病發生于嬰幼兒，需要進行鑒別，鑒別測定尿中苯丙氨酸，尿液中加入5%三氯化鐵溶液，尿液變為綠色為陽性。
10、施瓦赫曼-戴蒙德綜合征
該病發病機制不明，可能為常染色體隱性遺傳。有臨床表現：多于生后2~10個月發病，有脂肪痢、魚鱗病樣皮膚或濕疹樣改變，還有復發性呼吸道感染、中耳炎、皮膚感染。實驗室檢查可見血象異常，粒細胞減少癥，血清胰酶（脂酶、淀粉酶、胰腺Caspase-3）異常。
11、內瑟頓綜合征
該病亦稱為先天性大皰性魚鱗病樣紅皮病異型，為常染色體隱性遺傳，女性多見。臨床多表現為新生兒紅皮病，發病多在2歲以內，為多環形、線狀魚鱗病樣皮疹，還可有特應性皮炎樣皮膚損害，可伴IgE升高、哮喘、蕁麻疹、食物過敏等表現，具有特征性的竹節樣毛發，頭發及其尤其顯著，伴發短、干燥、無光澤。因其具有特應性皮炎樣損害及特應性體質，故需進行鑒別。
治療
治療原則
治療的目的是緩解或消除臨床癥狀，消除誘發和/或加重因素，減少和預防復發，減少或減輕合并癥，提高患者的生活質量。正規和良好的治療及疾病管理可使AD癥狀完全消退或顯著改善，患者可享受正常生活。
疾病管理與患者教育
由于本病是慢性復發性疾病，需要長期治療，應建立起良好的醫患關系，通過對疾病全程管理獲得最佳療效。患者教育十分重要，醫生應向患者和家屬說明本病的性質、臨床特點和注意事項。同時應與患者及家屬詳細分析尋找其發病病因和誘發加重因素（包括非特異性誘發因素，以及特異性過敏原誘發因素等），告知其回避策略。應對患者的病史、病程、皮損面積和嚴重程度等進行綜合評估，確定治療方案，力爭在短期內控制疾病。醫生還應向患者解釋藥物使用的方法，可期望療效和可能的不良反應等。在隨訪過程中，醫生應當仔細觀察患者的病情變化，及時調整治療方案，并通過維持治療，盡可能長期控制癥狀，減少復發。
基礎治療
1．洗浴
合理的洗浴不僅可以去除皮膚表面污穢痂皮，還可以降低皮膚表面金黃色葡萄球菌定植數量。建議洗浴溫度在32℃~37℃，洗浴時間5~10min。推薦使用低敏無刺激的潔膚用品，其pH值最好接近正常表皮pH值（約為6）。如皮損有感染傾向，可在盆浴時加入次氯酸鈉（0.005%漂白粉浴）以抑制細菌活性，有助于病情緩解。洗浴頻度以每日或隔日1次為宜。
2．恢復和保持皮膚屏障功能
外用保濕潤膚劑是AD的基礎治療，有助于恢復皮膚屏障功能。保濕潤膚劑不僅能阻止水分丟失，還能修復受損的皮膚屏障，減弱外源性不良因素的刺激，從而減少疾病的發作次數和嚴重度]。建議患者選用合適自己的保濕潤膚劑，建議足量多次使用，沐浴后應該立即使用。冬季根據皮膚干燥情況可選用富含脂類的潤膚劑。建議兒童每周用量至少100g，成人每周用量250g。
3．改善環境
避免各種機械、化學物質刺激，如搔抓、摩擦，毛織物、酸性物質、過氧化鈉等刺激，及時清除汗液對皮膚的刺激；避免飲酒和辛辣食物；避免過度干燥和高溫等刺激，適宜居住溫度為18℃~22℃；控制環境中致敏物，如塵螨、動物皮屑、花粉等。
4．食物干預
據研究，5歲以下兒童常見食物過敏原為牛奶、雞蛋、小麥、花生和大豆；5歲以上兒童常見食物過敏原為堅果、貝殼類和魚；青少年和成人食物過敏少見，個別人有花粉相關食物過敏，如樺樹花粉相關的食物如蘋果、芹菜、胡蘿卜和榛子。如果食物和皮疹間的因果關系明確，建議避食4~6周，觀察皮疹改善情況，如患者既往無嚴重過敏反應史，必要時進行食物激發試驗。除非明確食物和發疹之間的因果關系，否則不推薦盲目避食，過度避食可導致營養不良。
5．避免接觸過敏
變態反應性接觸性過敏反應在AD患者中常見，發生率約6%~60%，常見的接觸致敏物為鎳、新霉素、香料、甲醛、防腐劑、羊毛脂和橡膠等。建議AD患者盡可能避免接觸上述致敏物。
外用藥物治療
1．外用糖皮質激素（TCS）
TCS是AD的一線療法。根據患者的年齡、皮損性質、部位及病情程度選擇不同劑型和強度的糖皮質激素制劑，以快速有效控制炎癥，減輕癥狀。TCS強度一般可分為四級（超強效：0.1%氟輕松乳膏、0.05%氯倍他索乳膏；強效：0.05%鹵米松乳膏、0.05%二丙酸倍他米松乳膏、0.1%戊酸倍他米松乳膏、0.25%去羥米松軟膏劑及乳膏；中效：0.05%丙酸氟替卡松乳膏、0.1%糠酸莫米松乳膏、0.1%丁酸氫化可的松乳膏、0.1%曲安奈德乳膏；弱效：氫化可的松乳膏、0.05%地奈德乳膏/軟膏），初治時應選用足夠強度的制劑，以求在數天內迅速控制炎癥，炎癥控制后逐漸過渡到中弱效TCS或鈣調神經磷酸酶抑制劑（TCI）。
面頸部及皺褶部位推薦短期使用中弱效TCS。肥厚性皮損可選用封包療。急性期泛發性嚴重或者頑固皮損推薦短期（通常3d，時間不超過14d）濕包治療，可快速有效控制癥狀，該療法特別適用于不宜系統用藥的兒童患者，但要注意長期大面積使用TCS可能導致皮膚和系統不良反應。
中重度或易復發AD患者當皮損控制后，應過渡到長期"主動維持治療"（proactivetreatment），即在易復發的原有皮損區每周2次外用TCS或TCI，配合全身外用保濕潤膚劑，能有效減少復發，減少外用糖皮質激素用量。
有不少患者過于擔心外用糖皮質激素的不良反應，常常心存顧慮，甚至拒絕使用，醫生要耐心解釋正規使用藥物的安全性、用藥量、用藥方法、用藥頻度、療程、如何調整藥物等，消除患者顧慮，提高治療的依從性。
2．外用鈣調神經磷酸酶抑制劑（TCI）
此類藥物是治療AD重要的抗炎藥藥物，推薦用于面頸部、褶皺部位以及乳房、肛門外生殖器部位控制炎癥與瘙癢癥狀或用于主動維持治療減少復發。1%吡美莫司乳膏多用于輕中度AD，0.03%（兒童用）與0.1%（成人用）他克莫司軟膏用于中重度AD。TCI長期使用不會引起皮膚屏障破壞、皮膚萎縮等不良反應。不良反應主要為局部燒灼和刺激感，大部分患者可隨用藥時間延長而逐步消失；部分患者（特別是急性期時）不能耐受藥物刺激反應，建議先用TCS控制急性癥狀后，轉換為TCI維持治療。
3．其他外用藥
氧化鋅油（糊）劑、黑豆餾油軟膏等對AD也有效；生理氯化鈉溶液及其他濕敷藥物對于AD急性期的滲出有較好療效；外用磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制劑軟膏已在美國獲批治療2歲及以上輕度至中度AD。
系統治療
1．口服抗組胺藥物
用于AD瘙癢的輔助治療，特別是對于伴有蕁麻疹、過敏性鼻炎等過敏合并癥的患者，推薦使用第二代非鎮靜抗組胺藥治療，必要時可以加倍劑量治療；對于瘙癢明顯或伴有睡眠障礙患者可嘗試選用第一代或第二代抗組胺藥，考慮到第一代抗組胺藥對睡眠質量（快速動眼期延遲并減少）及學習認知能力的影響，不推薦長期使用第一代抗組胺藥，特別是兒童。
2．免疫抑制劑
適用于重度AD且常規療法不易控制的患者，使用時間多需6個月以上。應用免疫抑制劑時必須注意適應證和禁忌證，并且應密切監測不良反應。
環孢素應用最多，起始劑量3~5mg·kg-1·d-1，分2次口服，控制病情后漸減量至最小劑量維持（0.5~1mg·kg-1·d-1），療程建議不超過2年；也可嘗試環孢素間斷治療方法。用藥期間應監測血壓和腎功能，有條件可檢測環孢素血藥濃度，用藥期間建議不要同時進行光療。
甲氨蝶呤每周10~15mg，可頓服，也可分2次服用。用藥前應詢問肝病史及飲酒史等。
硫唑嘌呤每日50~100mg，可先從小劑量開始，用藥前需進行巰基嘌呤甲基轉移酶（TPMT）基因分型檢測，期間嚴密監測血象，若有血色素和白細胞減少癥，應立即停藥。
3．系統應用糖皮質激素
原則上盡量不用或少用此類藥物。對病情嚴重、其他藥物難以控制的急性發作期患者可短期應用，2014版美國AD治療指南推薦用藥劑量為0.5~1.0重癥肌無力kg-1·d-1，但考慮到中國的實際用藥情況，推薦劑量0.5mg·kg-1·d-1（以甲潑尼松龍計），病情好轉后及時減量停藥，對于較頑固病例，可先用糖皮質激素治療，之后逐漸過渡到免疫抑制劑或紫外線療法。應避免長期應用，以防止或減少不良反應的發生。
4．生物制劑
Dupilumab是白細胞介素4（IL-4）/13受體α鏈的全人源單克隆抗體，可阻斷IL-4和IL-13的生物學作用，對成人中重度AD具有良好療效，已在歐美國家上市。用法為首次600mg皮下注射，之后每2周300mg皮下注射，4~6周起效，配合外用藥物及保濕劑可用于長期維持治療，部分患者用藥后可發生結膜炎。
5．Janus激酶抑制劑
Janus激酶（Januskinase，JAK）抑制劑可以阻斷多種參與免疫應答和炎癥因子信號傳遞。口服和局部外用JAK抑制劑均顯示了良好的療效。Baricitinib可抑制JAK1和JAK2，口服4mg/d加外用糖皮質激素16周治療成人中重度AD，其EASI-50應答率為61%[60]。Upadacitinib為選擇性JAK1抑制劑，對成人中重度AD也顯示出較好療效；托法替尼（托法替尼，選擇性JAK1和JAK3抑制劑）軟膏每天2次外用治療輕中度AD，用藥4周后73%的患者皮損清除或幾乎清除。
6．其他
在中國，硫代硫酸鈉、復方甘草甜素針劑用于急性發作期控制癥狀，但需要高質量循證醫學證據證據。
紫外線療法
紫外線是治療AD的有效方法，適用于中重度成人AD患者慢性期、苔蘚植物化皮損，控制瘙癢癥狀及維持治療。優先選擇安全有效的窄譜中波紫外線（NB-UVB）和中大劑量UVA1治療，配合外用糖皮質激素及保濕劑。NB-UVB不推薦用于急性發作期治療，而UVA1可用于急性期控制癥狀。光療后應注意使用保濕潤膚劑。12歲以下兒童應避免使用全身紫外線療法，日光暴露加重癥狀的AD患者不建議紫外線治療，紫外線治療不宜與外用鈣調磷酸酶抑制劑聯合。
瘙癢的治療
瘙癢是AD的最主要癥狀，可引起睡眠障礙甚至身心問題，影響患者生活質量，同時"瘙癢-搔抓"惡性循環可能誘發加重AD，控制瘙癢癥狀是AD治療的主要目的之一。潤膚劑、抗組胺藥、外用抗炎藥藥物、系統性抗炎藥、生物制劑、光療等對于瘙癢都有良好療效。對于慢性頑固性瘙癢（尤其夜間劇烈瘙癢）如上述治療控制欠佳者，可嘗試米氮平、普瑞巴林、帕羅西汀、納曲酮等系統止癢藥治療，但要注意其不良反應。
抗微生物治療
1．抗細菌治療
AD皮損存在金黃色葡萄球菌定植增加，TCS、TCI及0.005%漂白粉浴可減少金黃色葡萄球菌的定植率，只有在有明顯感染征象時短期系統或外用抗生素治療，系統性抗生素可根據藥敏結果選擇青霉素類或第一代頭孢類抗生素，療程一般1~2周；外用抗菌藥物也以1~2周為宜，時間過長可能導致耐藥和過敏的發生。
2．抗病毒治療
AD患者容易發生嚴重病毒性皮膚感染，發生皰疹性濕疹時應積極給予系統抗病毒治療如阿昔洛韋、伐昔洛韋等。
3．抗真菌治療
一種"頭頸部"AD亞型或抗馬拉色菌IgE陽性患者，馬拉色菌可能參與其發病，外用或系統使用唑類抗真菌藥可能有效。
過敏原特異性免疫治療
盡管證據級別不高和研究的異質性較強，仍有較多的研究證實，塵螨過敏原特異性免疫治療可有效改善病情，降低疾病嚴重度和減少復發次數，降低患者發生氣道過敏的風險，尤其是對塵螨過敏且病情嚴重的AD患者。建議治療周期大于3年。
中醫中藥
應根據臨床癥狀和體征進行辨證施治。在中醫中藥治療中也應注意藥物的不良反應。
AD的階梯治療
基礎治療：健康教育，使用保濕潤膚劑，尋找并避免或回避誘發因素（非特異因素、過敏原回避等）。
輕度患者：根據皮損及部位選擇TCS/TCI對癥治療，必要時口服抗組胺藥治療合并過敏癥（蕁麻疹、過敏性鼻炎）或止癢；對癥抗感染治療。
中度患者：根據皮損及部位選擇TCS/TCI控制癥狀，必要時濕包治療控制急性癥狀；TCS/TCI主動維持治療，NB-UVB或UVA1治療。
重度患者：住院治療，系統用免疫抑制劑，如環孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、嗎替麥考酚酯，短期用糖皮質激素（控制急性嚴重頑固性皮損），Dupilumab，UVA1或NB-UVB治療。
預后
特應性皮炎是一種長期性的疾病，由于大多數的患者為兒童，且其臨床癥狀對患者的心理及生理都會造成很大的影響，患者及家屬必須要有長期治療的準備，醫療人員必須告知患者及家屬特應性皮炎并不會痊愈，同時也不是單一因素造成，因此應盡量避免患者接觸危險因子并保持心情愉快。所以妥善的治療及提升患者良好的生活質量才是治療特應性皮炎的最終目標。
預防調護
預防
特應性皮炎的病因復雜，除與遺傳因素有關外，還與生活環境、外界刺激等因素有關，因此生活調護及健康對于控制特應性皮炎非常必要。
（1）生活規律，起居有時，保證充足睡眠。
（2）注意環境衛生，經常打掃房間，衣被經常暴曬以消滅塵螨等微生物。
（3）衣服要清潔、柔軟、寬大，不宜穿毛、絲、化纖制的內衣褲，穿著不宜過暖，以免加重瘙癢。
（4）注意個人清潔衛生，避免用熱水、肥皂燙洗患處。
（5）避免與單純皰疹患者或水痘患者接觸，以免誘發皰疹樣或水痘樣濕疹。
調護
1、飲食調護
（1）皮疹嚴重時忌吃辛辣刺激食物，以避免加重瘙癢。
（2）必要時還可以配合飲食療法，可作為飲食治療的藥材有冬瓜、薏苡仁、紅豆、蕺菜、黃連、車前等。食療方如下。
①黃連柵茶：黃連6g，加水煎汁，調入蜂蜜或糖適量，每日分1~2次服用，可用于嬰兒期。
②長山藥土茯苓湯：鋼棍山藥30g，土茯苓30g，車前草30g，豬骨適量，加水煎服。每日1劑，早晚服用。用于下焦濕熱患者。
③冬瓜薏米粥：冬瓜30g，薏苡仁50g，二者煮成粥，每日1劑，早晚服用。用于脾虛患者。
病情緩解期宜注意健脾，調養身體，增強體質。可用黨參、山藥、炒白扁豆、大棗等適量煲湯或熬粥。
2、精神調護應避免精神緊張，不要勞累，注重養生，多參加集體活動，增強自信心。
3、心理調護年幼兒患，情緒不容易穩定。首先要與患兒建立良好的醫患關系并獲得信任。醫護人員應該關心體貼患者，對其進行心理健康教育，使其能夠正確認識自己的疾病采用健康的態度去面對，使其對生活充滿信心，以積極的態度對待人生。
歷史
特應性皮炎的疑似早期病癥記錄可追溯至約公元69-140年，這是該疾病目前已知最早的歷史雛形；1923年，過敏學家阿瑟·科卡與羅伯特·庫克首次創造 “特應性（atopy）” 一詞，當時他們發現了過敏性鼻炎與哮喘之間的關聯，為后續特應性皮炎的定義奠定了基礎；到了1933年，弗雷德·懷斯與馬里恩?蘇爾茨伯格在 “特應性” 概念的基礎上，首次將 “特應性皮炎（atopic 皮炎）” 這一術語引入皮膚病學領域，該定義沿用至今，二人也因此被廣泛認可為這一術語的提出者。
研究進展
治療進展
共病中醫病機解析
特應性皮炎的病因病機與“肺”“脾”“腎”關系密切。特應性皮炎與特應性疾病共病與“肺”功能失調相關，因特應性皮炎患兒先天稟賦不足，更易發生食物過敏類共病。特應性皮炎病重、癢劇易傷“心神”，會引發睡眠障礙共病，影響生活質量，甚至影響心理健康。部分特應性皮炎患者合并代謝綜合征、生長發育、心血管疾病，可能與“脾”“腎”“血虛”相關。以上共病解析提示，在臨床中應當對特應性皮炎患者進行以上共病監測，以便早發現、早治療;對于患有以上共病的患者也應警惕其潛在特應性皮炎風險，預防特應性皮炎的發生。本文通過論述特應性皮炎與其他疾病共病的中醫特色病機及治療方案，為臨床治療特應性皮炎提供新思路。
參考資料 >
中國特應性皮炎診療指南（2020版）.中國特應性皮炎診療指南（2020版）.2026-01-11
The history of atopic dermatitis.National Library of Medicine.2026-01-11
史玉玲:特應性皮炎診治因創新藥而巨變.新浪財經.2026-01-11