鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶是一種免疫抑制劑，用于調(diào)整T淋巴細(xì)胞的活性，參與細(xì)胞增殖和有絲分裂的過程。主要通過激活鈣離子通道釋放調(diào)節(jié)神經(jīng)磷酸酶抑制劑的因素起到細(xì)胞抗氧化和有絲分裂增殖的作用，主要用于抗過敏的治療，在面部治療上副作用是比較小的。
定義
PP2B，即Calcineurin（CN）是迄今發(fā)現(xiàn)的唯一受Ca和鈣調(diào)素（鈣調(diào)蛋白, CaM）調(diào)節(jié)的絲氨酸/Thr蛋白質(zhì)磷酸酶。二十世紀(jì)七十年代末八十年代初由加拿大和美國的幾個(gè)研究小組分別在豬腦中發(fā)現(xiàn)并成功地純化了CN。1979年，Klee等依據(jù)所發(fā)現(xiàn)的蛋白的鈣結(jié)合特性和在腦組織中的分布特異性而杜撰了“Calcineurin”這個(gè)詞，隨后這個(gè)詞就被廣泛使用至今，“Calcineurin”先后被漢譯為鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶、鈣神經(jīng)素和鈣調(diào)蛋白磷酸酶等。當(dāng)Schreiber和Irving Weissman研究小組發(fā)現(xiàn)它是免疫抑制劑環(huán)孢菌素A（Cyclosporin A, CsA）和他克莫司（tacroclimus, FK506）的靶蛋白后，CN就成為了研究的熱點(diǎn)。同一年，Gerald Crabtree實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)免疫抑制劑CsA阻滯了活化T細(xì)胞核因子蛋白（Nucleus Factor of Activated T 細(xì)胞，NFAT）向細(xì)胞核內(nèi)的移位。在1993年，Anjana Rao研究小組發(fā)現(xiàn)NFAT被CN脫磷酸化。這些發(fā)現(xiàn)逐步揭示了CN和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)相偶聯(lián)的調(diào)控途徑：在細(xì)胞信號(hào)傳遞的過程中，CN被Ca和鈣調(diào)素（CaM）激活后，通過對(duì)靶蛋白NFAT的脫磷酸化而實(shí)現(xiàn)對(duì)生理活動(dòng)的調(diào)節(jié)。至目前，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)CN廣泛分布于不同組織和多種類型的細(xì)胞中，并證實(shí)CN和NFAT蛋白參與了控制免疫、神經(jīng)、心血管、骨骼系統(tǒng)的發(fā)育和功能的信號(hào)的級(jí)聯(lián)放大調(diào)節(jié)。近年來，不同的研究小組就CN的分子結(jié)構(gòu)、酶學(xué)特性、組織分布、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及生物學(xué)功能等方面開展了深入研究并取得了一系列重要進(jìn)展。在臨床上，研究成果逐步應(yīng)用到了器官移植排異反應(yīng)、阿爾茲海默癥、心肌肥大、關(guān)節(jié)炎等的治療上。總體上，CN是一種分布廣泛，功能多樣的信號(hào)酶。
相關(guān)內(nèi)容
慢性心房顫動(dòng)患者心房肌中鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶的活性及表達(dá)。
摘要：鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(calcineurin,CaN)是迄今所知的惟一一種受Ca~(2+)/鈣調(diào)蛋白調(diào)節(jié)的絲氨酸/Thr蛋白磷酸酶。CaN廣泛分布于機(jī)體內(nèi)各種組織中，參與多種受Ca~(2+)調(diào)節(jié)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，并通過作用于不同的底物而產(chǎn)生不同的生物學(xué)效應(yīng)。新近研究表明,CaN信號(hào)通路的下游信號(hào)因子——T細(xì)胞激活核因子在心房顫動(dòng)(房顫)的發(fā)生發(fā)展中起重要..
目的：明確房顫患者是否存在鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)活性狀態(tài)及表達(dá)的變化，探討鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶參與房顫心房重構(gòu)的可能機(jī)制方法：選擇行瓣膜置換術(shù)的風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者35例，于術(shù)中取左右心耳組織，其中竇性心律患者17例, 持續(xù)性房顫患者18例，所有房顫患者的房顫持續(xù)時(shí)間均大于6個(gè)月。
參考資料 >