類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid 關(guān)節(jié)炎,縮寫為RA）是一種以侵蝕性關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的自身免疫病，RA 的臨床表現(xiàn)個體差異大，大多數(shù)病例表現(xiàn)為起病緩慢，最初癥狀是雙手、腕、足等多個關(guān)節(jié)出現(xiàn)對稱性腫痛。一般會出現(xiàn)晨僵，還可能伴隨全身癥狀，例如乏力、低燒、肌肉酸痛、體重下降等。小部分患者則可能在數(shù)天內(nèi)快速發(fā)作，出現(xiàn)典型的急性關(guān)節(jié)炎癥狀。
本病具體發(fā)病機制尚不明確，但其與遺傳，環(huán)境及免疫紊亂諸多因素相關(guān)。如果一級親屬患病，則本人患病風(fēng)險約為11%；同時，感染和吸煙等因素也可能增加患病風(fēng)險。
RA的主要病理變化包括關(guān)節(jié)滑膜的長期炎癥、血管生成，以及逐漸出現(xiàn)的關(guān)節(jié)軟骨和骨的破壞，最終可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。
RA的起病特點是急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)疼痛，可以累及病人全身許多關(guān)節(jié)及肌肉組織，其中有但不僅限于膝，，，肩，肘。患者癥狀以關(guān)節(jié)及肌肉部位酸，麻，脹，僵硬及畸形為主，病程較長，且有復(fù)發(fā)特征，故可明顯制約患者肢體運動。
目前RA還不能根治，最佳的治療方案需要臨床醫(yī)生與病人之間共同協(xié)商制訂，應(yīng)按照早期、達(dá)標(biāo)個體化方案治療原則，密切監(jiān)測病情，減少致殘。治療措施包括：一般性治療、藥物治療、外科手術(shù)治療等，其中以藥物治療最為重要。
根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，全球RA發(fā)病率為0.5%~1%，中國RA發(fā)病率為0.42%。據(jù)測算，目前中國RA患者總數(shù)在500萬左右，男女患病比例在1∶4左右。中國RA患者在1~5年病程、5~10年病程、10~15年病程和≥15年病程中的致殘率分別為18.6%、43.5%、48.1%和61.3%，且隨著病程的延長，患者殘疾和功能受限的發(fā)生率逐漸增高。RA不僅會使病人的身體機能下降，生活質(zhì)量下降，社會參與度也會降低。也讓患者的家庭、社會承受較大的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。
命名
1966年，隨著對自體免疫性疾病了解的深入，美國風(fēng)濕病學(xué)會正式命名了：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid 關(guān)節(jié)炎, RA）和強直性脊柱關(guān)節(jié)炎（ankylosing spondylitis, AS）——在此之前，它們被命名為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎外周型、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中軸型。
錯誤稱呼——風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatic arthritis）
名稱不同
風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎這兩個名稱曾在2003年-2004年，在中華風(fēng)濕病學(xué)雜志中曾引起了三位專家（楊巖、余步云和陶錫東）在讀者來信欄目中進(jìn)行討論。
最后由楊岫巖專家指出：風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎既不是中醫(yī)的病名，在國際上疾病分類也沒有找到這個疾病的稱呼。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatic arthritis)與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis)，兩者不管是中文名稱，還是英文名稱的前半部分是明顯存在區(qū)別的。
解釋不同
“風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”主要指的是風(fēng)濕熱癥狀之一——關(guān)節(jié)癥狀，所以前提是必須符合風(fēng)濕熱的診斷標(biāo)準(zhǔn)。但對“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”的臨床診斷主要基于慢性關(guān)節(jié)炎的癥狀和體征、實驗室及影像學(xué)檢查等（詳見本文第五節(jié)）。風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的區(qū)別見下表（類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與風(fēng)濕熱的區(qū)別）。
病因
RA的確切病因和發(fā)病機制目前尚不清楚。相關(guān)研究人員對RA病因?qū)W進(jìn)行多角度研究，環(huán)境因素、遺傳背景、環(huán)境-遺傳相互作用等因素共同決定了RA的發(fā)病。
遺傳
易感性流行病學(xué)調(diào)查顯示，RA的發(fā)病與遺傳因素密切相關(guān)。家系調(diào)查結(jié)果表明，RA患者的一級親屬患上RA的概率約為11%。大量研究表明，HLA-DRB1等位基因的突變與RA的發(fā)病密切相關(guān)。
環(huán)境因素
目前的研究認(rèn)為，通過激活T和B細(xì)胞，可能會促使自身的致炎因子生成和自身抗體生成，從而影響RA的發(fā)病和病情進(jìn)展，例如細(xì)菌、支原體和病毒等。此外，通過分子模擬的方式，感染因子中的某些成分還能造成自身免疫反應(yīng)。吸煙會使RA的發(fā)病幾率明顯增加，與ACPA陽性的RA更為相關(guān)。
免疫紊亂
RA的主要發(fā)病機制是免疫紊亂，活化的 CD4+T 細(xì)胞和 MHC-Ⅱ型陽性的抗原提呈細(xì)胞(抗原 presenting cell,APC)浸潤關(guān)節(jié)滑膜。關(guān)節(jié)滑膜組織的某些特殊成分或體內(nèi)產(chǎn)生的內(nèi)源性物質(zhì)也可能作為自身抗原被 APC 提呈給活化的 CD4+T細(xì)胞啟動特異性免疫應(yīng)答，導(dǎo)致相應(yīng)的關(guān)節(jié)炎癥狀。此外，活化的 B 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及滑膜成纖維細(xì)胞等作為抗原提呈及自身抗體來源細(xì)胞，在RA滑膜炎癥性病變的發(fā)生及演化中發(fā)揮了重要作用。
病理
該疾病的基本病理特征是關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎癥和血管翳形成，隨后逐漸出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨和骨的破壞，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。在急性期，滑膜表現(xiàn)為滲出和細(xì)胞浸潤，滑膜下層的小血管擴張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，細(xì)胞間隙增大，間質(zhì)中出現(xiàn)水腫和中性粒細(xì)胞浸潤。當(dāng)病變進(jìn)入慢性期時，滑膜變得肥厚，形成許多絨毛樣突起，這些絨毛向關(guān)節(jié)腔內(nèi)侵襲，并擴散到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)。絨毛也被稱為血管翳(pannus)，具有很強的破壞性，是導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞、畸形和功能障礙的病理基礎(chǔ)。
臨床表現(xiàn)
RA的臨床表現(xiàn)因人而異，通常為慢性起病，首發(fā)表現(xiàn)為對稱性的雙手、腕、足等多個關(guān)節(jié)腫痛。晨僵常常伴隨出現(xiàn)，全身癥狀包括乏力、低燒、肌肉酸痛和體重下降也會出現(xiàn)。少數(shù)情況下可能會急性發(fā)作，在數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)典型的關(guān)節(jié)癥狀。
關(guān)節(jié)表現(xiàn)
關(guān)節(jié)腫痛與壓痛
最常見的關(guān)節(jié)腫痛與壓痛部位為腕、掌指、近端指關(guān)節(jié)，其次為足趾、膝、踝、肘、肩等關(guān)節(jié)。多數(shù)情況下表現(xiàn)為對稱性的持續(xù)性關(guān)節(jié)疼痛，但疼痛程度不一，受到壓痛，受累關(guān)節(jié)的皮膚可能出現(xiàn)褐色色素沉著。受累的關(guān)節(jié)通常會出現(xiàn)腫脹，常見的部位與關(guān)節(jié)疼痛部位相同，同樣呈對稱性。
晨僵
晨僵(morning stiffness)指的是關(guān)節(jié)部位的僵硬和膠著感，晨起時表現(xiàn)最為明顯，隨著活動逐漸減輕。若持續(xù)時間超過1小時，則具有重要的臨床意義。晨僵通常作為觀察該疾病活動情況的指標(biāo)之一，但因其主觀性較強，同時也可能見于多種關(guān)節(jié)炎，但在RA中表現(xiàn)最為突出。
關(guān)節(jié)功能障礙
關(guān)節(jié)腫痛和結(jié)構(gòu)破壞都會引起關(guān)節(jié)活動障礙。美國風(fēng)濕病學(xué)會將因本病影響生活的程度分為4級：Ⅰ級：能照常進(jìn)行日常生活和各項工作；Ⅱ級：可進(jìn)行一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但參與其他項目活動受限；Ⅲ級：可進(jìn)行一般的日常生活,但參與某種職業(yè)工作或其他項目活動受限；IV級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。
關(guān)節(jié)畸形
關(guān)節(jié)畸形常見于較晚期病人，關(guān)節(jié)周圍肌肉的萎縮、肌肉痙攣則使畸形更為加重。最為常見的關(guān)節(jié)畸形是掌指關(guān)節(jié)的半脫位、手指向尺側(cè)偏斜和旱“天鵝頸”樣及“紐扣花樣”表現(xiàn)及腕和肘關(guān)節(jié)強直。
特殊關(guān)節(jié)
頸椎關(guān)節(jié)
超過 80% 的病人出現(xiàn)頸椎關(guān)節(jié)受累，特別是病情長期控制不佳者，表現(xiàn)為頸痛、活動受限，最嚴(yán)重的表現(xiàn)為寰樞椎關(guān)節(jié)（C1~C2）半脫位，可導(dǎo)致脊髓受壓。
肩、髖關(guān)節(jié)
其周圍有較多肌腱等軟組織包圍，因此很難發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹最常見的癥狀是局部疼痛和活動受限，髓關(guān)節(jié)往往表現(xiàn)為臀部及下腰部疼痛。
顳頜關(guān)節(jié)
表現(xiàn)為講話或咀嚼時疼痛加重，嚴(yán)重者有張口困難。
關(guān)節(jié)外表現(xiàn)
心臟受累
心包炎最常見，癥狀包括胸痛或胸部緊固感，常因深呼吸而加重。有時會有心悸病、氣促、心前區(qū)疼痛等癥狀。但不足 10% 的病人會出現(xiàn)臨床癥狀，近半數(shù)病人可通過超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)。
肺受累
肺間質(zhì)病變
肺間質(zhì)病變是最常見的肺病變，見于約30% 的病人，主要表現(xiàn)為活動后氣短，肺纖維化。肺功能和肺影像學(xué)如肺部高分辨 CT有助于早期診斷。
胸膜炎
胸膜炎見于約 10% 的病人。為單側(cè)或雙側(cè)少量胸腔積液,偶為大量胸腔積液。胸腔積液呈滲出性,糖含量低。
結(jié)節(jié)樣改變
肺內(nèi)出現(xiàn)單個或多個結(jié)節(jié)，為肺內(nèi)的類風(fēng)濕結(jié)節(jié)表現(xiàn)。結(jié)節(jié)有時可液化，咳出后形成空洞。肺塵病病人合并 RA 時易出現(xiàn)大量肺結(jié)節(jié)，稱之為 Caplan綜合征，也稱類風(fēng)濕性塵肺病臨床和胸部X線表現(xiàn)均類似肺內(nèi)的類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，數(shù)量多，較大，可突然出現(xiàn)并伴關(guān)節(jié)癥狀加重。
神經(jīng)系統(tǒng)
RA患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變的常見原因是神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)受壓。例如，正中神經(jīng)在腕關(guān)節(jié)處受壓可能會導(dǎo)致腕隧道癥候群，脛后神經(jīng)在踝關(guān)節(jié)處受壓可能會引起跗管綜合征。RA繼發(fā)的血管炎也可能導(dǎo)致手足麻木或多發(fā)性單神經(jīng)炎，這些情況提示需要更積極的治療。
血液系統(tǒng)
正細(xì)胞正色素性貧血
是最常見的血液系統(tǒng)表現(xiàn)，貧血程度與關(guān)節(jié)的炎癥程度相關(guān)，在病人的炎癥得以控制后，貧血也可得以改善。
小細(xì)胞低色素性貧血
貧血可因RA疾病本身或者由于服用非體抗炎藥而造成胃腸道長期、少量出血所致。
血小板增多
在病情活動的 RA 病人常見血小板增多，與疾病活動度相關(guān)，病情緩解后可下降。
Felty 綜合征
Felty 綜合征是指 RA病人伴有脾大、中性粒細(xì)胞減少有的甚至有貧血和血小板減少。RA病人出現(xiàn)Felty綜合征時關(guān)節(jié)炎并非都處于活動期，但關(guān)節(jié)外表現(xiàn)非常突出，很多病人合并有下肢潰瘍、色素沉著，皮下結(jié)節(jié)，關(guān)節(jié)畸形，以及發(fā)熱、乏力、食欲減退和體重下降等全身表現(xiàn)。
眼
最常見的表現(xiàn)為繼發(fā)干燥綜合征所致的干眼癥，可能合并口干、淋巴結(jié)腫大，需結(jié)合自身抗體，經(jīng)口腔科及眼科檢查進(jìn)一步明確診斷。
腎
本病的血管炎很少累及腎，偶有輕微膜性腎小球腎炎、腎小球腎炎、腎內(nèi)小血管炎以及腎臟的淀粉樣變等報道。
診斷指標(biāo)
RA 的臨床診斷主要基于慢性關(guān)節(jié)炎的癥狀和體征、實驗室及影像學(xué)檢查。臨床醫(yī)師一般使用1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會 (American College of Rheumatology,ACR)發(fā)布的RA分類標(biāo)準(zhǔn)與2010年ACR/歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟(European Alliance of Associations for Rheumatology，EULAR)發(fā)布的RA分類標(biāo)準(zhǔn)做出診斷。
注:以上7項中滿足4 項或者4 項以上并除外其他關(guān)節(jié)炎者可斷為 RA(要求第14 項程至少持續(xù)6周)
注：受累關(guān)節(jié)指關(guān)節(jié)腫脹疼痛,小關(guān)節(jié)包括：掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、第 2 ~5 趾關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)，不包括第一腕掌關(guān)節(jié)、第一跖趾關(guān)節(jié)和遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)；大關(guān)節(jié)指肩、肘、髖、膝和踝關(guān)節(jié)。
實驗室檢查
血常規(guī)
輕至中度貧血，以正細(xì)胞低色素性常見，多與病情活動程度相關(guān)?；顒悠诓∪搜“逵嫈?shù)可增高。白細(xì)胞及分類多正常，免疫球蛋白升高，血清補體大多正?；蛘咻p度升高，少數(shù)伴有血管炎者可出現(xiàn)補體降低。
血沉和C反應(yīng)蛋白
血沉(ESR)和C反應(yīng)蛋白(CRP)常升高，是反映病情活動度的主要指標(biāo)，病情緩解時可降至正常。
抗體
1.類風(fēng)濕因子（RF）是一類自身抗體，針對IgG Fc片段上的抗原表位，在RA病人血清中表現(xiàn)為IgM、IgC和IgA型，具有特異性。其原因可能與患者對該病有特殊免疫反應(yīng)有關(guān)。在常規(guī)工作中，主要檢測 lgM RF，RA 病人中陽性率為 75%~80%。盡管RF并非RA的特異性抗體，但其他慢性感染自體免疫性疾病以及1%~5%的健康人群也可能表現(xiàn)出RF陽性，而RF陰性并不能排除RA的診斷。
2. 抗環(huán)瓜氨酸蛋白抗體(ACPA)是一類針對瓜氨酸化表位自身抗原的抗體，其中包括抗核周因子（APF）抗體、抗角蛋白抗體（AKA）抗體、抗聚蛋白抗體（AFA）、抗環(huán)狀瓜氨酸（CCP）抗體以及抗突變型瓜氨酸化波形蛋白（MCV）抗體。其中抗CCP抗體敏感性及特異性較高，RA患者中約75%發(fā)生，特異性較高（93%～98%）也可于疾病早期發(fā)生并與疾病預(yù)后有關(guān)。大約有15%的RA患者的RF和ACPA檢測結(jié)果均為陰性，這意味著他們的血清學(xué)檢測結(jié)果為陰性。
關(guān)節(jié)滑液
正常人關(guān)節(jié)腔內(nèi)滑液不得大于3.5ml。當(dāng)關(guān)節(jié)發(fā)生炎癥時滑液升高，呈現(xiàn)淺黃色透明，粘滯，滑液內(nèi)白細(xì)胞顯著升高。關(guān)節(jié)滑液檢查在臨床中可以用來確認(rèn)關(guān)節(jié)炎癥以及識別感染與晶體性關(guān)節(jié)炎，如痛風(fēng)和假性痛風(fēng)，但目前還無法用關(guān)節(jié)滑液檢查診斷RA。
關(guān)節(jié)影像學(xué)檢查
關(guān)節(jié)X線檢查
早期可見關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹影、關(guān)節(jié)附近骨質(zhì)疏松癥（Ⅰ期）；進(jìn)而關(guān)節(jié)間隙變窄（Ⅱ期）；關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣改變（Ⅲ期）；晚期可見關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直（Ⅳ期）。
關(guān)節(jié) MRI檢查
可以顯示關(guān)節(jié)軟組織病變滑膜水腫增生和血管翳形成以及骨髓水腫等，比X線更為敏感。
關(guān)節(jié)超聲檢查
高頻超聲能夠清晰顯示關(guān)節(jié)腔、關(guān)節(jié)滑膜、滑囊、關(guān)節(jié)腔積液、關(guān)節(jié)軟骨厚度及形態(tài)等，能夠反映滑膜增生情況，亦可指導(dǎo)關(guān)節(jié)穿刺及治療。
關(guān)節(jié)鏡及針刺活檢
關(guān)節(jié)鏡對診斷及治療均有價值，針刺活檢是一種操作簡單、創(chuàng)傷小的檢查方法，應(yīng)用已經(jīng)日趨成熟。
鑒別診斷
骨關(guān)節(jié)炎
中年及以上年齡段的人更容易罹患骨關(guān)節(jié)炎。臨床表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)痛或酸痛、行走困難、晨僵等癥狀。該病癥主要影響到膝蓋、脊柱等承受重量的關(guān)節(jié)。在運動過程中，關(guān)節(jié)的疼痛感會加重，同時可能會出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹和積液的情況，但在休息后，這些癥狀會得到緩解。手部骨關(guān)節(jié)炎常對遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)產(chǎn)生不良影響，特別是當(dāng)遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)出現(xiàn)赫伯登（Heberden）結(jié)節(jié)或近端指關(guān)節(jié)出現(xiàn)布夏爾（Bouchard）結(jié)節(jié)時，出現(xiàn)這種情況有助于醫(yī)師做出正確的診斷。感受到膝關(guān)節(jié)的摩擦感，而RFACPA檢測結(jié)果均未發(fā)現(xiàn)異常。關(guān)節(jié)周圍呈現(xiàn)唇狀增生或骨疣的形成，若出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄，則往往呈現(xiàn)出非對稱性。
強直性脊柱炎
青年男性常見患病，該疾病主要涉及脊柱及骼關(guān)節(jié)部位。當(dāng)周圍關(guān)節(jié)受到影響，尤其是在出現(xiàn)以膝、踝、髖關(guān)節(jié)為首發(fā)癥狀的情況下，需要進(jìn)行與風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的鑒別診斷。本病好發(fā)于青少年，女性略少。青壯年男性是強直性脊柱炎的高發(fā)人群，該病主要表現(xiàn)為下肢大關(guān)節(jié)炎的非對稱性外周關(guān)節(jié)受累，手關(guān)節(jié)罕見受累，而X線檢查則顯示關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞和融合等癥狀。本病無特異性臨床表現(xiàn)和體征，易被誤診。該患者存在家族病史，超過90%的患者HLA-B27呈陽性，RF呈陰性。
銀屑病關(guān)節(jié)炎
銀屑病的關(guān)節(jié)炎發(fā)生率發(fā)生銀屑病在數(shù)年后顯著增加，部分患者呈現(xiàn)出對稱性多關(guān)節(jié)炎，與風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似的特征。該疾病在遠(yuǎn)端指關(guān)節(jié)處的影響更為顯著，表現(xiàn)為該關(guān)節(jié)附著端炎和手指炎的癥狀。同時出現(xiàn)髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎，血清RF多呈陰性，HLA-B27呈陽性。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡
部分紅斑狼瘡患者以指關(guān)節(jié)腫脹和疼痛為首發(fā)癥狀，同時也可能出現(xiàn)RF陽性，ESR和CRP升高，導(dǎo)致誤診為RA。臨床上多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于滑膜細(xì)胞增生及炎癥反應(yīng)所致的自身免疫性疾病，少數(shù)文獻(xiàn)報道可能與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有關(guān)。然而，該疾病的關(guān)節(jié)病變通常表現(xiàn)為非侵入性，且在關(guān)節(jié)外出現(xiàn)的系統(tǒng)性癥狀，如蝶形紅斑、脫發(fā)、皮疹、蛋白尿等，具有顯著的突出表現(xiàn)。檢測結(jié)果表明，存在抗核抗體、抗雙鏈dna抗體等呈陽性的抗體。
治療
目前RA還不能根治，最佳的治療方案需要臨床醫(yī)生與病人之間共同協(xié)商制訂，應(yīng)按照早期、達(dá)標(biāo)個體化方案治療原則，密切監(jiān)測病情，減少致殘。治療的主要目標(biāo)是達(dá)到臨床緩解或低疾病活動度，臨床緩解的定義是沒有明顯的炎癥活動癥狀和體征。
治療措施包括：一般性治療、藥物治療、外科手術(shù)治療等，其中以藥物治療最為重要。
一般指標(biāo)
主要包括患者的健康教育、休息、關(guān)節(jié)制動（急性期）、關(guān)節(jié)功能鍛煉（恢復(fù)期）、物理療法等。臥床休息只適宜于急性期、發(fā)熱以及內(nèi)臟受累的病人。
藥物治療
治療 RA 的常用藥物分為五大類,即非體抗炎藥(NSAIDs)、傳統(tǒng)改善病情抗風(fēng)濕藥（傳統(tǒng)DMARDs）、 生物改善病情抗風(fēng)濕藥（生物DMARDs）、糖皮質(zhì)激素(GC)及植物藥等。初始治療必須應(yīng)用一種 DMARDs。
非甾體抗炎藥（NSAIDs）
非甾體抗炎藥（NSAIDs）具有鎮(zhèn)痛抗炎作用，是緩解關(guān)節(jié)炎癥狀的常用藥，但控制病情方面作用有限，應(yīng)與 DMARDs 同服。選擇藥物需注意胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng)；避免兩種或兩種以上NSAIDs 同時服用：選擇性 COX-2 抑制劑可以減少胃腸道不良反應(yīng)。NSAIDs 可增加心血管事件的發(fā)生，因而應(yīng)謹(jǐn)慎選擇藥物并以個體化為原則。
傳統(tǒng) DMARDs
與NSAIDS相比，傳統(tǒng)DMARDs需要1~6個月才能起效，不具有明顯的鎮(zhèn)痛抗炎作用，但可延緩和控制病情進(jìn)展。一旦確診為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，應(yīng)在早期使用DMARDs藥物。藥物的選擇和應(yīng)用方案應(yīng)視患者病情的活動性、嚴(yán)重程度和進(jìn)展情況而定，可單獨使用或與兩種或兩種以上DMARDs聯(lián)合使用。每種藥物都有其不同的作用機制和不良反應(yīng)，因此在應(yīng)用中應(yīng)小心監(jiān)測。
甲氨蝶嶺(methotrexate , MTX)
MTX是RA 治療的首選用藥，也是聯(lián)合治療的基本藥物該藥抑制細(xì)胞內(nèi)二氫葉酸還原酶，使嘌呤合成受抑制，以口服為主，亦可靜注或肌注，每周一次的給藥頻率。通常4~6周起效，療程至少半年。不良反應(yīng)有肝損害、胃腸道反應(yīng)骨髓抑制和口炎等，用藥前3個月，每4~6 周，查血常規(guī)肝腎功能，如定后可改為每3個月監(jiān)測一次，腎功能不全者需注意減量。
來氟米特(leflunomide,LEF)
主要抑制合成嘧啶的二氫乳清酸脫氫酶，使活化淋巴細(xì)胞的生長受抑制?？诜咳?0 ~20mg。主要不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、肝損傷、脫發(fā)、骨髓抑制和高血壓等，有致畸作用，孕婦禁用。
抗瘧藥
包括羥氯喹和氯，前者應(yīng)用較多。肝腎相關(guān)副作用較小，無需常規(guī)監(jiān)測。用藥前和治療期間需檢查眼底，以監(jiān)測該藥可能導(dǎo)致的視網(wǎng)膜損害。
柳氮磺吡啶
應(yīng)由小劑量開始，會減少不良反應(yīng)，對磺胺過敏者慎用。
其他 DMARDs
生物 DMARDs
生物制劑DMARDs主要通過作用于細(xì)胞因子和細(xì)胞表面分子的靶點來治療RA。TNF-α拮抗劑是首批獲批用于RA治療的生物制劑，還包括IL-1拮抗、IL-6 拮抗劑、CD20 單克隆抗體、細(xì)胞毒T細(xì)胞活化抗原4抗體目前，TNF-α抑制劑和IL-6抑制劑是最廣泛使用的生物制劑。這些藥物的主要副作用包括注射部位反應(yīng)和輸液反應(yīng)，以及可能增加感染（特別是結(jié)核感染）的風(fēng)險。一些生物制劑也可能增加腫瘤的潛在風(fēng)險，因此在用藥前需要進(jìn)行結(jié)核篩查，排除活動性感染和腫瘤。
糖皮質(zhì)激素(GC)
糖皮質(zhì)激素(GC)具有很強的抗炎作用，能迅速緩解關(guān)節(jié)腫痛和全身炎癥的癥狀，因此用于RA的治療。RA的治療原則是短時間使用小劑量GC，與DMARDs聯(lián)合使用，通常作為DMARDs的“橋梁療法”。在初始治療階段，低至中等劑量的GC聯(lián)合DMARDs可以控制疾病。當(dāng)臨床條件許可時，應(yīng)盡快減少GC用量至停用。使用GC的患者應(yīng)注意補充鈣和維生素D，以避免骨質(zhì)疏松癥。
植物藥制劑
RA的植物制劑有很多種，如雷公藤總苷、白芍總、防己堿等，對緩解關(guān)節(jié)癥狀有很好的效果。這種藥物的長期控制作用需要進(jìn)一步的研究來證實。其中最常用的是雷公藤多苷，應(yīng)注意其性腺抑制、骨髓抑制、肝損傷等副作用。
2016年的研究表明，雷公藤單用或與甲氨蝶呤合用對無生育要求的RA患者有一定療效，不良反應(yīng)發(fā)生率與單用甲氨蝶呤無明顯差異，但在使用過程中需密切監(jiān)測和評估其毒副作用。
外科治療
包括人工關(guān)節(jié)置換和滑膜切除手術(shù)，前者適用于較晚期有畸形并失去功能的關(guān)節(jié)，滑膜切除術(shù)可以使病情得到一定的緩解，但當(dāng)滑膜再次增生時病情又趨復(fù)發(fā)，所以必須同時應(yīng)用 DMARDs。
滑膜切除術(shù)
早期（Ⅰ期及Ⅱ期）患者經(jīng)積極正規(guī)的內(nèi)科治療仍有關(guān)節(jié)腫脹、疼痛，且滑膜肥厚，X線顯示關(guān)節(jié)軟骨已受侵犯，病情相對穩(wěn)定，受累關(guān)節(jié)比較局限，為防止關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)一步破壞應(yīng)考慮滑膜切除術(shù)。有條件時，應(yīng)盡可能在關(guān)節(jié)鏡下進(jìn)行滑膜切除，這樣手術(shù)創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)快?；で谐g(shù)對早期類風(fēng)濕病變療效較好，術(shù)后關(guān)節(jié)疼痛和腫脹明顯減輕，功能恢復(fù)也比較滿意，但療效隨術(shù)后時間的逐漸延長而減退，部分殘留滑膜可增生，再次產(chǎn)生對關(guān)節(jié)軟骨的侵蝕作用。因此，滑膜切除術(shù)后仍需內(nèi)科正規(guī)治療。
人工關(guān)節(jié)置換術(shù)
是一種挽救關(guān)節(jié)畸形和緩解癥狀的手術(shù)，其中髖、膝關(guān)節(jié)是目前臨床置換最多的關(guān)節(jié)。其術(shù)后十年以上的成功率達(dá)90%以上。該手術(shù)對減輕類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病變、關(guān)節(jié)疼痛、畸形、功能障礙、改善日常生活能力有著十分明確的治療作用，特別是對中晚期、關(guān)節(jié)嚴(yán)重破壞、由于疼痛、畸形、功能障礙不能正常工作和生活的患者尤為有效。肘、腕及肩關(guān)節(jié)為非負(fù)重關(guān)節(jié)，大多數(shù)患者通過滑膜切除術(shù)或其他矯形手術(shù)，以及其他各關(guān)節(jié)之間的運動補償可緩解癥狀，不一定必須采用關(guān)節(jié)置換術(shù)。
預(yù)后
RA 病人的預(yù)后與病程長短、病情程度及治療有關(guān)。隨著人們對 RA 的認(rèn)識加深、傳統(tǒng)DMARDs正確應(yīng)用以及生物 DMARDs 的不斷涌現(xiàn)RA 的預(yù)后明顯改善，經(jīng)早期診斷規(guī)范化治療80%以上RA病人能實現(xiàn)病情緩解，只有少數(shù)最終致殘。
預(yù)防
建議RA患者注意生活方式的調(diào)整。肥胖和吸煙不僅增加RA的發(fā)病率，也會加重RA的病情。研究顯示，合理飲食有助于RA患者的病情控制。每周堅持1~2次的有氧運動（而非高強度的體育運動），不僅有助于改善患者的關(guān)節(jié)功能和提高生活質(zhì)量，還有助于緩解疲勞感。
歷史沿革
風(fēng)濕病學(xué)的起源最早可以追溯到公元前2640年，埃及人首次發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)，將其稱為“podagra”。
印度醫(yī)學(xué)的古書Charaka Samhita對關(guān)節(jié)炎進(jìn)行了詳細(xì)的描述。一位名為Charaka的醫(yī)生將RA描述為“Vishkantha”，意思是疼痛的關(guān)節(jié)。
公元前3世紀(jì)古希臘《希波克拉底全集》中已出現(xiàn)風(fēng)濕(rheuma)一詞，意為流動，反映了最初人們風(fēng)濕病病因的推想，即著名的“體液論”。
公元前2世紀(jì)希臘醫(yī)生索拉努斯(Soranus of Ephesus)，在急性和慢性疾病的文章中描述了痛風(fēng)和其他類型的關(guān)節(jié)炎之間的區(qū)別。
1570年，法國醫(yī)生Guillaume de Baillou (1538-1616)在題名為The Book on Rheumatism and Back pain一書中提出了“rheumatism”一詞。認(rèn)為風(fēng)濕病是一組獨立的系統(tǒng)性肌肉骨骼疾病。
1859年，Alfred Garrod在Gout and Rheumatic gout一書中提出了RA這一術(shù)語，作為一種特殊的慢性關(guān)節(jié)疾病，不同于痛風(fēng)和風(fēng)濕熱。
Baring Garrod描述了一種測量血清或尿液中尿酸的半定量方法，稱為"thread test"。這是有史以來第一次進(jìn)行的臨床化學(xué)測試。
1913年，荷蘭全科醫(yī)生揚-范-布雷門（Jan van Breemen）被他診所中殘疾人的需求所感動，發(fā)起了一個國際合作組織(RMD)，與風(fēng)濕病和肌肉骨骼疾病作斗爭。由于第一次世界大戰(zhàn)的影響，國際風(fēng)濕病調(diào)查組織被推遲，最終于1919年成立。最終于1919年成立。1925年，該組織轉(zhuǎn)變?yōu)閲H抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（ILAR）。
1948年有三項重大成果。
20世紀(jì)50年代，針對紅斑狼瘡抗凝血藥和抗核抗體等自身抗原的抗體的存在，改變了人們對風(fēng)濕病的病因（從感染性疾病到自身免疫性疾病）的思考。
1957年，Bagnall將氯喹用于治療風(fēng)濕性疾病。羥氯喹由于它較好的療效和安全性，目前仍應(yīng)用于治療風(fēng)濕性疾病。
1968年，Malaviya與其同事將甲氨蝶呤用于治療皮肌炎。由于小劑量的使用甲氨蝶呤毒性小，療效好，于1988年被美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)使用治療RA。
Ravinder Maini和Marc Feldmann的研究中報告了風(fēng)濕病RA患者血液和組織中存在了大量的腫瘤壞死因子(TNF)。并證明了TNF拮抗劑在患有RA的動物中具有很好的療效。于1999年進(jìn)入市場。
20世紀(jì)80年代，由世界衛(wèi)生組織和國際風(fēng)濕病協(xié)會聯(lián)盟發(fā)起以社區(qū)為導(dǎo)向的風(fēng)濕性疾病控制計劃(Community-Oriented Program for Control of Rheumatic Diseases, COPCORD)。主要目的是通過進(jìn)行人口調(diào)查來衡量和評估風(fēng)濕病的“疼痛和殘疾"。它還旨在傳授有關(guān)風(fēng)濕病的健康教育并控制風(fēng)險因素、特別是在發(fā)展中國家。COPCORD計劃成功地強調(diào)了風(fēng)濕病的負(fù)擔(dān)，并幫助風(fēng)濕病學(xué)的發(fā)展，特別是在像印度這樣的發(fā)展中國家。
21世紀(jì)初，我們對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的認(rèn)識達(dá)到了一個新的高度。通過基因測試，神經(jīng)科學(xué)和其他科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，我們可以更好地理解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的基礎(chǔ)生物學(xué)，在未來，這些知識將有助于開發(fā)更有效的治療方法、預(yù)防和治愈風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。
藥物發(fā)展
注射金鹽是RA最早的治療方法之一，也可口服金化合物(金諾芬)。20世紀(jì)50年代，糖皮質(zhì)激素被廣泛應(yīng)用于RA的治療；20世紀(jì)80年代，甲氨蝶呤被廣泛應(yīng)用于RA的治療。第一個TNF抑制劑依那西普于1998年被批準(zhǔn)用于RA;隨后很快又出現(xiàn)了其他抗TNF藥物(英夫利西單抗、阿達(dá)木單抗、賽妥珠單抗和戈利木單抗)。其他生物制劑DMARDs包括靶向B細(xì)胞的藥物(利妥昔單抗)、共刺激分子(阿巴西普)、IL-6(托珠單抗、sarilumab)和IL-1(阿那白滯素)。premilast是一種PDE4抑制劑。托法替布是用于治療RA的第一種Janus激酶抑制劑，其次是巴瑞替尼。csDMARD，常規(guī)合成DMARD；tsDMARD，靶向合成DMARD。
實驗室檢查發(fā)展
1.風(fēng)濕病學(xué)的實驗室檢查：將類風(fēng)濕因子、抗瓜氨酸化蛋白抗體(ACPA)納入RA的分類標(biāo)準(zhǔn)。
2.抗核抗體(ANAs)和抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(ANCAs)的鑒定、遺傳因素與風(fēng)濕性疾病之間的關(guān)聯(lián)。
3.影像學(xué)技術(shù)：放射攝影術(shù)、MRI、CT和超聲檢查。
從類風(fēng)濕因子到ACPA的實驗室分析
1949年，H.M.Rose重新解釋了類風(fēng)濕因子的測試，該測試于1937年首次由Erik Waaler報告，Waaler-Rose試驗使用致敏的綿羊紅細(xì)胞來檢測類風(fēng)濕因子。1964年Nienhuis和其他人報告了一種新的抗體特異性，他們稱之為抗核周因子（APF），其存在于頰黏膜細(xì)胞的透明角質(zhì)顆粒。
1979年，Young發(fā)現(xiàn)了RA的血清中含有抗角蛋白抗體（AKA），其具有特異性，能夠與小鼠食道的角質(zhì)化組織發(fā)生反應(yīng)，且AKA與APF相似，有這個抗體的人絕大多數(shù)是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人，而類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人則未必有AKA。AKA可以在RA發(fā)病以前若干年出現(xiàn)，所以有早期診斷價值。但后來進(jìn)一步分析研究證實這是一個誤會，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人的血清識別的并非先前以為的抗角蛋白抗體，而是聚絲蛋白（filaggrin）。
1993年，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)聚絲蛋白存在于RA血清中，隨后證明APF和AKA都能與（原）聚絲蛋白蛋白（存在于終末分化的表皮細(xì)胞的角蛋白顆粒中）反應(yīng)，使其產(chǎn)生抗聚絲蛋白抗體。磷酸化的profilaggrin被去磷酸化，然后降解為若干個filaggrin。降解過程里，精氨酸一部分由肽基精氨酸脫亞胺酶（PAD）轉(zhuǎn)化為瓜氨酸。
1998年，Schellekens等證實瓜氨酸殘基是抗filaggrin抗體識別的底物必須成分。如沒有瓜氨酸殘基則含APF抗體血清不能與之結(jié)合，同樣類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人血清也不能與之結(jié)合。
重大突破
1.對肽基精氨酸脫亞胺酶的檢測：該酶負(fù)責(zé)分子的瓜氨酸化，包括絲狀蛋白，但也包括許多其他分子，如波形蛋白、膠原蛋白酶，這些分子之后可能使體內(nèi)會產(chǎn)生自體免疫性疾病抗原。其中針對瓜氨酸分子的抗體被稱為抗瓜氨酸蛋白抗體（ACPA）。1953年，Miescher觀察到兔血清在用人白細(xì)胞免疫后可誘導(dǎo)LE細(xì)胞的形成，隨后又證明小牛胸腺細(xì)胞的細(xì)胞核可導(dǎo)致LE細(xì)胞現(xiàn)象的消除。所以研究人員發(fā)現(xiàn)了“抗核抗體”（ANAs）。
2.抗中性粒細(xì)胞質(zhì)抗體（ANCAs）：1985年的抗中性粒細(xì)胞質(zhì)抗體（ANCAs）研究，對RA的診斷有很大幫助。除自身抗體外，1973年發(fā)現(xiàn)的HLA-B27也為風(fēng)濕病的免疫遺傳學(xué)的研究奠定了基礎(chǔ)。
影像學(xué)檢查發(fā)展
影像學(xué)檢查是診斷和監(jiān)測風(fēng)濕性和肌肉骨骼疾病(rheumatic and musculoskeletal diseases,RMDs)的重要工具。
X線檢查
1895年，德國機械工程師、諾貝爾獎得主Wilhelm C. R?ntgen發(fā)現(xiàn)了常規(guī)X射線，1896年展示了第一張手部的X射線照片。這項技術(shù)的出現(xiàn)改變了RMDs的診斷。
重大突破——分級放射學(xué)變化的系統(tǒng)的發(fā)展
如1977年的Larsenscore 和1985年的Sharp評分，后由van der Heijde等人在1989年修改。這些評分使醫(yī)生能夠準(zhǔn)確評估RA患者的結(jié)構(gòu)損傷，為阻止疾病發(fā)展和臨床醫(yī)學(xué)的研究做出了巨大的貢獻(xiàn)。
CT檢查發(fā)展
1959年，神經(jīng)學(xué)家威廉·奧登多夫(William Oldendorf)提出“通過發(fā)射的X射線束掃描頭部，并能夠在頭部重建平面的輻射密度模式”的想法，他的靈感來自于他看到一種自動裝置，這種裝置通過檢測脫水的部分來拒絕凍傷的水果。
1961年，他描述了體層攝影術(shù)的基本概念，這一概念后來被McLeod Cormackto用于發(fā)展CT技術(shù)。實用的橫軸掃描設(shè)備的發(fā)展在很大程度上要歸功于Godfrey NewboldHounsfield的工作，他和Cormack因發(fā)明了CT而共同獲得了1979年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。在風(fēng)濕病學(xué)中，這項技術(shù)被用于許多領(lǐng)域，從系統(tǒng)性自體免疫性疾病的廣泛受累的評估到痛風(fēng)的晶體分布的評估(使用雙發(fā)射CT)，以及使用微型CT檢測指關(guān)節(jié)侵蝕。
MRI檢查發(fā)展
它可以通過測量細(xì)胞和組織中水的擴散和化學(xué)交換來評估軟組織。Paul Lauterbur開發(fā)了一種產(chǎn)生第一個MRI圖像的方法，并于1973年發(fā)表了第一個核MRI，并于1974年發(fā)表了第一個活體老鼠的橫斷面圖像。
20世紀(jì)70年代末，彼得·曼斯菲爾德(Peter Mansfield)開發(fā)了一種新技術(shù)，掃描只需幾秒鐘，而且能產(chǎn)生更清晰的圖像。
1977年7月3日，雷蒙德·達(dá)馬迪安、拉里·明可夫和邁克爾·戈德史密斯進(jìn)行了第一次人體MRI掃描。
20世紀(jì)70年代，John Mallard在阿伯丁大學(xué)建造了第一臺全身MRI掃描儀，并于1980年使用這臺機器獲得了患者內(nèi)部組織的第一張臨床相關(guān)圖像。由于認(rèn)識到MRI在醫(yī)學(xué)中的基本重要性和適用性。
如今，MRI掃描已成為RA幾乎所有領(lǐng)域的標(biāo)準(zhǔn)檢查方法，如膝關(guān)節(jié)軟骨和半月板的評估、骶髂關(guān)節(jié)的成像以及RA-MRI評分系統(tǒng)(RAMRIS)對結(jié)構(gòu)損傷的敏感評估。
超聲檢查發(fā)展
風(fēng)濕科醫(yī)師使用的另一種重要且安全的影像學(xué)檢查方法是超聲檢查。1941年，奧地利神經(jīng)學(xué)家卡爾·西奧·杜西克(Karl Theo Dussik)首次使用超聲成像技術(shù)對人體進(jìn)行成像，并使用超聲技術(shù)探測了人類的腦室。隨后，在格拉斯哥，Ian Donald首次將該技術(shù)應(yīng)用于產(chǎn)科診斷。關(guān)節(jié)超聲檢查在20世紀(jì)70年代早期和中期首次用于檢測腘窩囊腫。
重大突破
Graf在1981年應(yīng)用超聲檢查新生兒髖關(guān)節(jié)的變化。20世紀(jì)80年代，在骨科、創(chuàng)傷外科和風(fēng)濕病學(xué)的所有領(lǐng)域，許多標(biāo)準(zhǔn)化技術(shù)被描述以建立這種成像模式。較新的超聲檢查技術(shù)包括彩色和能量多普勒成像，可反映血管組織彩色圖，從而反映軟組織(如滑膜組織)的炎癥。EULAR在2001年發(fā)布了第一個風(fēng)濕病中的肌肉骨骼超聲檢查指南，使超聲技術(shù)在全世界醫(yī)學(xué)的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。
研究進(jìn)展
藥物
早期診斷、規(guī)范治療和定期監(jiān)測是RA的臨床治療原則。為幫助醫(yī)師和風(fēng)濕病學(xué)家以最佳方式治療RA患者，美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）和歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）發(fā)布了建議和指南，為RA患者的治療提供了詳細(xì)的指導(dǎo)意見。臨床上，醫(yī)師常根據(jù)患者的治療目標(biāo)，包括減輕滑膜炎癥、減輕疼痛、防止關(guān)節(jié)損傷和防止身體功能惡化，選擇相應(yīng)的治療藥物。
診斷
近紅外納米熒光成像探針在 RA 診療領(lǐng)域顯示出巨大應(yīng)用潛力。相比于傳統(tǒng)的熒光納米診療探針，稀土近紅外長余輝納米材料是一種在外部光源停止激發(fā)后，仍具備持久發(fā)射近紅外光能力的一類材料。這類材料在成像過程中不需要外部光源，能夠?qū)崿F(xiàn)激發(fā)和成像相分離，具有極高的靈敏度。稀土長余輝納米材料所具有的這種高靈敏成像特性使其在成像引導(dǎo)的 RA 精準(zhǔn)治療領(lǐng)域具有獨特優(yōu)勢。鑒于此，中科院福建物構(gòu)所張云團隊利用長余輝成像無背景熒光干擾的特性，實現(xiàn)了高靈敏成像引導(dǎo)的RA 精準(zhǔn)治療和對愈后療效的評估。
醫(yī)療政策
2024年12月1日，中國醫(yī)保正式上線類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎門診慢特病相關(guān)治療費用跨省直接結(jié)算服務(wù)。
相關(guān)人物
阿爾弗雷德·貝林·加洛德Alfred Baring Garrod (1819–1907)
加洛德出生在伊普斯威奇。1843年獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。然后他被任命為化學(xué)部門的臨床助理，在那里他 "主要負(fù)責(zé)分析醫(yī)院病例中出現(xiàn)的、由醫(yī)務(wù)人員送來的病態(tài)液體和其他物質(zhì)"。隨后，他擔(dān)任了西倫敦醫(yī)院的助理醫(yī)生，也是奧爾德斯蓋特藥房的醫(yī)生，并在1846-17年擔(dān)任奧爾德斯蓋特學(xué)校的講師。1848年，他對我們關(guān)于痛風(fēng)病因的知識做出了重大貢獻(xiàn)。在1848年2月8日的公開演講中，他證明了痛風(fēng)患者血液中尿酸的增加，而在急性風(fēng)濕病和布萊特病中卻沒有這種增加，這在《醫(yī)學(xué)交流》上有所報道。這時，他是大學(xué)學(xué)院醫(yī)院的助理醫(yī)師。后來，在1854年，他開發(fā)了 "thread test"，并在1859年證明正常血清中的尿酸數(shù)量較少。他還證明了尿酸鹽在痛風(fēng)的關(guān)節(jié)軟骨中的沉積。
他的研究結(jié)果的重要性起初并沒有得到普遍接受，直到1960年，霍蘭德才在痛風(fēng)的滑液中發(fā)現(xiàn)了尿酸鹽結(jié)晶。1849年，加洛德被任命為大學(xué)學(xué)院醫(yī)院的正式醫(yī)生，并繼續(xù)在醫(yī)院講課。他在醫(yī)院事務(wù)中發(fā)揮了充分的作用，并組織建立了一個醫(yī)療材料博物館。
1859年，他對風(fēng)濕病學(xué)做出了另一項重大貢獻(xiàn)。加羅德在他1859年的論文中討論了這些不同疾病的鑒別診斷。他不認(rèn)同Heberden的慢性風(fēng)濕病和Fuller的風(fēng)濕痛風(fēng)，并為這種疾病選擇了“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”的名稱，并提供了插圖。他將其分為急性型、慢性型和不規(guī)則型廣泛性和局限性，這個分類一直沿用至今。
參考資料 >
ICD10.ICD-11.2023-05-18
ICD11編碼.ICD-11.2023-05-23
【#醫(yī)?？缡≈苯咏Y(jié)算....新浪微博.2024-12-02