雷竞技Raybet,im电竞,雷火竞技官网电子

來源：互聯網

沙門氏菌（Salmonella）是一群寄生在人類和動物腸道中的革蘭氏陰性桿菌，分類學上屬于腸桿菌科沙門氏菌屬，是需氧或兼性厭氧菌，大小（0.6~1.0）μmx（2~4）μm，一般無莢膜，均無芽胞，至少包含7個致病島（SPI）以及大量前噬菌體。沙門氏菌抗原構造分為菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（Vi）三種。沙門菌死亡后釋放出的內毒素，可引起宿主體溫升高、白細胞數下降，大劑量時導致中毒癥狀和休克。個別沙門菌如鼠傷寒沙門菌可產生腸毒素。其中致病性最強的是豬霍亂沙門氏菌（S.choleraesuis），其次是鼠傷寒沙門氏菌（S.typhimurium）和腸炎沙門氏菌（S. enteritidis）。

沙門氏菌包含腸道沙門菌（S.enterica）和邦戈沙門菌（S.bongori）兩個種屬，其中腸道沙門菌又分為6個亞種。沙門菌屬細菌的血清型現已達2500多種，少數血清型如傷寒沙門菌、甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌（原稱乙型副傷寒沙門菌）和希氏沙門菌（原稱丙型副傷寒沙門菌）是人的病原菌，對人類有直接的致病作用，引起腸熱癥，對非人類宿主不致病。沙門氏菌不分解乳糖、蔗糖等，對葡萄糖、麥芽糖和甘露糖發酵，除傷寒沙門菌產酸不產氣外，其他沙門菌均產酸產氣。

沙門氏菌是一種人獸共患的腸道病原菌，廣泛分布于自然界，可引起人類傷寒、副傷寒和食物中毒等許多疾病，直接影響工農業和畜牧業發展。人對本病普遍易感，臨床常見癥狀有腸熱癥?、胃腸炎?、敗血癥?等，主要根據臨床特征與實驗室檢查結果來診斷疾病。治療方式采取一般治療、對癥治療、病原治療等方式。?預防免疫方式有管理傳染源、切斷傳播途徑、保護易感人群。

歷史與命名

1884年美國獸醫微生物和病理學家沙門（Daniel Elmer Salmon）和他的同事史密斯（Theobald Smith），從患有“豬霍亂”的豬腸道中分離出來一種微生物，他們認為這種微生物是導致這種疾病的原因，于是他們將其命名為“霍亂芽孢桿菌”。直到1900年，法國細菌學家Liengieres將霍亂芽孢桿菌提升為一個屬，并以沙門（Daniel Elmer Salmon）的名字將其命名為“沙門氏菌”。故以后凡屬于該菌屬的細菌均以沙門（Salmon）命名，如鴨沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、鼠傷寒沙門氏菌等，各型沙門氏菌病中發病率最高的是鼠傷寒沙門氏菌。1939年Caldwell和Reyerson于在冷血動物中最早發現亞利桑那沙門氏菌。1943年由Wheele和Borman首先發現嬰兒沙門氏菌。

分類

沙門氏菌包含腸道沙門菌（S.enterica）和邦戈沙門菌（S.bongori）兩個種屬，腸道沙門菌又分為6個亞種，即Ⅰ腸道亞種（subsp.enterica）、Ⅱ薩拉姆亞種（subsp.salamae）、Ⅲa亞利桑那亞種（subsp.arizonae）、Ⅲb雙亞利桑那亞種（subsp.diarizonae）、Ⅳ豪頓亞種（subsp.houtenae）和Ⅵ英迪加亞種（subsp.indica）。其中傷寒與副傷寒是由腸沙門菌腸亞種傷寒血清型和腸沙門菌腸亞種副傷寒（甲或乙或丙血清型）感染引起的一種腸道傳染病，腸沙門菌腸亞種傷寒血清型也常被簡稱為傷寒沙門菌，腸沙門菌腸亞種副傷寒甲血清型常被稱為甲型副傷寒沙門菌。

沙門菌屬細菌的血清型現已達2500多種，少數血清型如傷寒沙門菌、甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌（原稱乙型副傷寒沙門菌）和希氏沙門菌（原稱丙型副傷寒沙門菌）是人的病原菌，對人類有直接的致病作用，引起腸熱癥，對非人類宿主不致病。絕大多數血清型宿主范圍廣泛，家畜、家禽、野生脊椎動物以及變溫動物、軟體動物門、環形動物、節肢動物門（包括蒼蠅）等均可帶菌，其中部分沙門菌是人畜共患病的病原菌，可引起人類食物中毒或敗血癥。動物感染大多無癥狀或為自限性疾病胃腸炎。

病原學

形態與基因組特征

肺炎克雷伯菌，大小（0.6~1.0）μmx（2~4）μm，有菌毛。除雞沙門菌和雛沙門菌（S.pullorum）等個別例外，都有周身鞭毛，一般無莢膜，均無芽胞。沙門菌基因組大小與大腸桿菌相近，至少包含7個致病島（SPI）以及大量前噬菌體，其中SPI-1和SPI-2與Ⅲ型分泌系統有關。

理化特征

不分解乳糖、蔗糖、側金盞花醇和水楊苷，不產基質，不溶化明膠，不分解尿素，不產生乙酰甲基醇，能利用枸櫞酸鹽，還原硝酸鹽，無L-苯丙氨酸氫酶，在氰化鉀培養基上不生長。對葡萄糖、麥芽糖和甘露糖發酵，除傷寒沙門菌產酸不產氣外，其他沙門菌均產酸產氣。沙門菌在克氏二糖管中，斜面不發酵和底層產酸產氣（但傷寒沙門菌產酸不產氣），硫化氫陽性或陰性，動力陽性。可同大腸桿菌、志賀菌等區別；在此基礎上，利用尿素酶試驗可同變形桿菌相區別。

培養特性

沙門氏菌屬于需氧或兼性厭氧菌，最適溫度為37℃，pH為6.8~7.8，營養要求不高，在普通瓊脂平板上可生長，在SS選擇鑒別培養基上形成中等大小、無色、半透明的S型菌落。沙門氏菌在水中活2~3周，糞便生存1~2月，在水中凍土地可生存半年，加熱60℃15分鐘即死亡，5%石灰酸5分鐘可殺死。

抗原構造

沙門氏菌抗原構造分為菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（Vi）三種，分型根據抗原構造，參考生化反應，如根據O抗原分型，腸道沙門氏菌在D群含O抗原9，12和Vi；甲型副傷寒為Ａ群含Ｏ抗原１，2，12；乙型副傷寒為B群，含O抗原6，7和Vi。沙門氏菌屬可發生自發性突變，其中有S-R變異其結果為O抗原消失。H-O變異失去H抗原。V-W變異Vi抗原消失，這三種變異較穩定，其他還有相位變異是可逆的。

致病性

沙門氏菌有較強的內毒素，并有一定的侵襲力，個別菌型尚能產生腸毒素。

免疫性

腸熱癥后可獲得一定程度的免疫性。恢復后2~3周復發的情況存在，但比首次感染要輕得多。沙門氏菌侵入宿主之后，主要在細菌內生長繁殖，要徹底殺滅這類胞內寄生菌，特異性細胞免疫是主要防御機制。在致病過程中，沙門氏菌亦可有存在于血流和細胞外的階段，故特異性體液抗體也有輔助殺菌作用。胃腸炎的恢復與腸道局部生成slgA有關。

耐藥性

藥物外排作用

藥物外排作用是細菌中普遍存在的一種重要耐藥機制，由藥物外排泵所介導，可為細菌提供多重耐藥功能，對于細菌的生存至關重要。藥物外排泵是一類位于細胞膜上的特殊膜轉運蛋白，當細胞內藥物濃度達到某一臨界值時，可激活調節基因增強藥物外排泵系統組分蛋白的表達量，使得細菌細胞膜的外排能力增強，從而將細胞內的藥物排出。藥物外輸系統引起的耐藥性無藥物特異性，但外排系統所作用的藥物種類存在一定的差異。目前已證實了沙門菌存在包括AcrAB、macAB等9種外排泵系統，它們的活動性與細菌的耐藥水平均存在一定相關性。

改變細胞膜的通透性

沙門菌可通過降低菌體外膜上的某些膜孔蛋白的表達量，使細胞菌對抗生素的通透性下降。該耐藥機制可提供細菌的多重耐藥性，但是對抗生素的特異性較差。多項研究已證實沙門菌膜孔蛋白和抗生素的耐藥存在密切聯系。

細菌對抗菌藥物的酶解作用

長期處于抗生素環境中的沙門菌會產生各種水解該類抗生素的酶。例如，在臨床分離沙門菌中，其產生的β-內酰胺酶可水解β-內酰胺環使β-內酰胺類抗生素失去活性，是細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥的主要機制。

改變藥物作用的靶位點

沙門菌可在抗生素壓力下，通過改變抗菌藥物結合位點或使得藥物作用的靶基因發生突變，使得靶基因表達產物的空間構型與理化性質發生變化，從而導致抗菌藥物失效或活性減弱。經典的例子是DNA旋轉酶（GyrA和GyrB）和拓撲異構酶Ⅳ（ParC和ParE）的編碼基因發生突變，導致沙門菌對喹諾酮類藥物耐藥性。

可移動元件介導的耐藥性

細菌中廣泛存在可能含有耐藥基因的可移動元件，如質粒、轉座子、整合子等，它們可通過接合或轉導作用在不同的細菌之間擴散，從而將多種耐藥性傳遞給其他細菌。許多相關研究結果表明，細菌的耐藥基因具有傳遞性，它們通過可移動元件介導進行耐藥性的轉移，這也是沙門菌產生耐藥的重要機制。

傳播機制

傳染源

傷寒和副傷寒沙門氏菌：傳染源為病人和帶菌者，后者在沙門菌感染中的作用更為重要。約有1%~5%的傷寒或副傷寒病人，在癥狀消失后1年仍可在其糞便中檢出有相應沙門菌，轉變為無癥狀（健康）帶菌者。無癥狀帶菌也可能是感染后唯一的臨床表現。這些細菌留在膽囊中，有時也可在尿道中，成為人類傷寒和副傷寒病原菌的儲存場所和重要傳染源。

非傷寒沙門菌：傳染源主要為感染的家禽、家畜及鼠類和其他野生動物。人感染后帶菌時間可長達數周，也可作為重要傳染源，成為醫院內感染的重要途徑。

傳播途徑

傷寒沙門氏菌：通過糞-口途徑感染人體，傷寒可通過污染的水或食物、日常生活接觸、蒼蠅與蟑螂等傳遞病原菌而傳播。水源污染是本病傳播的重要途徑，也常常是傷寒暴發流行的主要原因。食物受污染亦可引起本病流行。散發病例一般以日常生活接觸傳播為多。副傷寒沙門氏菌傳播途徑基本與傷寒沙門氏菌相同。

非傷寒沙門菌：污染的食物、水源、污染用具接觸傳播。進食污染的肉、蛋、奶、魚類，及其加工產品（包括動物原料制成的藥物等）和植物性食品等均可患病。昆蟲媒介如蒼蠅和蟑螂等也可機械攜帶傳播。

感染機制

易感與高危群體

人對本病普遍易感，嬰幼兒、免疫功能低下者和嚴重慢性病患者易感。

潛伏期

沙門氏菌引起的腸熱癥潛伏期為7~20天，沙門氏菌引起的敗血癥潛伏期不定，沙門氏菌引起的胃腸炎潛伏期為8~48小時。

臨床表現

無癥狀（健康）帶菌者

約有1%~5%的傷寒或副傷寒病人，在癥狀消失后1年仍可在其糞便中檢出有相應沙門氏菌，轉變為無癥狀（健康）帶菌者。無癥狀帶菌也可能是感染后唯一的臨床表現。年齡和性別與無癥狀帶菌關系密切。20歲以下，無癥狀帶菌率常小于1%，而50歲以上者，可達10%以上。女性轉變為無癥狀帶菌狀態是男性的2倍。其他沙門氏菌感染，50%病人在5周內停止排菌，90%在感染后9周培養陰性，轉變為無癥狀帶菌者很少，不到1%。

腸熱癥?

包括傷寒沙門菌引起的傷寒，以及甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌（原稱乙型副傷寒沙門菌）、希氏沙門菌引起的副傷寒。傷寒和副傷寒的致病機制和臨床癥狀基本相似，只是副傷寒的病情較輕，病程較短。

病人出現發熱、不適、全身疼痛等前驅癥狀，體溫先呈階梯式上升，持續1周，然后高熱（39~40℃）保持7~10天，同時出現緩脈，肝脾大，全身中毒癥狀顯著，皮膚出現玫瑰疹，外周白細胞明顯下降。膽囊中的細菌隨膽汁進人腸道，一部分隨糞便排出體外，另一部分再次侵入腸壁淋巴組織，使已致敏的組織發生超敏反應，導致局部壞死和潰瘍，嚴重者有出血或腸穿孔等并發癥。以上病變在疾病的第2~3周出現，若無并發癥，自3~4周后病情開始好轉。在5%~10%未經治療的病人，可出現復發。但與初始疾病相比，病程一般較短，病情較輕，但也有嚴重病例，甚至死亡者。未經治療的典型傷寒病人死亡率約為20%。

胃腸炎?

胃腸炎是最常見的沙門菌感染，約占70%，由攝入大量被鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌等污染食品引起，起病急，主要臨床癥狀為發熱、惡寒、嘔吐、腹痛、水樣腹瀉，偶有黏液或膿性腹瀉。嚴重者可伴有迅速脫水，導致休克、腎衰竭而死亡。死亡率可達2%，多見于老人、嬰兒和體弱者。一般沙門菌胃腸炎多在2~3天自愈。

敗血癥?

病菌以豬霍亂沙門菌、希氏沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌等常見。病人多見于兒童和免疫力低下的成人。經口感染后，病菌早期即進入血液循環。敗血癥癥狀嚴重，有高熱、寒戰、神經性厭食和貧血等，但腸道癥狀較少見。在10%的病人，因細菌的血流播散，可出現局部化膿性感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內膜炎、關節炎等。

診斷檢查

診斷與鑒別診斷

診斷依據

主要根據臨床特征與實驗室檢查結果，流行病學資料亦有參考價值。

鑒別診斷

微生物學檢查法

標本

腸熱癥隨病程的進展，細菌出現的主要部位不同，因而應根據不同的病程采取不同標本。第1周取外周血，第2周起取糞便，第3周起還可取尿液，從第1周至第3周均可取骨髓液。副傷寒病程較短，因此采樣時間可相對提前。胃腸炎取糞便和可疑食物。敗血癥取血液。膽道帶菌者可取十二指腸引流液。

分離培養和鑒定

血液和骨髓液需要增菌，然后再劃種于腸道選擇鑒別培養基；糞便和經離心的尿沉淀物等直接接種于SS選擇鑒別培養基或者其他腸道鑒別培養基。37℃孵育24小時后，挑取無色半透明的乳糖不發酵菌落接種至二糖或三糖鐵培養基。若疑為沙門菌，再繼續做系列生化反應，并用沙門菌多價抗血清做玻片凝集試驗予以確定。

有學者采用SPA協同凝集試驗、對流免疫電泳、乳膠凝集試驗和ELISA法等，來快速早期診斷糞便、血清或尿液中的沙門菌等可溶性抗原。PCR法等分子生物學技術也可用于沙門菌感染的快速診斷。

在流行病學調查和傳染源追蹤中，Vi噬菌體分型也是一種常用方法。標準Vi噬菌體有33個型，其特異性比血清學分型更為專一。

血清學診斷

腸熱癥病程長，因抗生素使用普遍，腸熱癥的癥狀常不典型，臨床標本陽性分離率低，故血清學試驗仍有協助診斷的意義。用于腸熱癥的血清學試驗有肥達試驗（Widaltest）、間接血凝法、EIA法等，其中肥達試驗仍較普及。

肥達試驗是用已知傷寒沙門菌菌體O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌鞭毛H抗原的診斷菌液與受檢血清做試管或微孔板定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。

肥達試驗結果的解釋必須結合臨床表現、病程、病史以及地區流行病學情況。

1.正常值：人們因沙門菌隱形感染或預防接種，血清中含有一定量的有關抗體，且其效價隨地區而有差異。一般是傷寒沙門菌O凝集效價小于1:80，H凝集效價小于1:160，引起副傷寒的沙門菌H凝集效價小于1：80。只有當檢測結果等于或大于上述相應數值時才有診斷價值。

2.動態觀察：有時單次效價測定不能定論，可在病程中逐周復查。若效價逐次遞增或恢復期效價比初次效價＞4倍者即有診斷意義。

3.O與H抗體的診斷意義：患傷寒或副傷寒后，O與H在體內的消長情況不同。IgM類O抗體出現較早，持續約半年，消退后不易受非傷寒沙門菌等病原體的非特異刺激而重現。IgG類H抗體則出現較晚，持續時間長達數年，消失后易非特異性病原刺激而能短暫地重新出現。因此，O、H凝集效價均超過正常值，則腸熱癥的可能性大；如兩者均低，病人可能性小；若O不高H高，有可能是預防接種或非特異性回憶反應；如O高H不高，則可能是感染早期或與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌（如腸炎沙門菌）感染。

4.其他：有少數病例，在整個病程中，肥達試驗始終在正常范圍內。其原因可能由于早期使用抗生素治療，或病人免疫功能低下等所致。

傷寒帶菌者的檢出

最可靠的診斷方法是分離出病原菌。分離標本來自可疑帶菌者的糞便、膽汁或尿液，但通常分離檢出率不高。因此，一般先用血清學方法檢測可疑者Vi抗體進行篩選，若效價≥1:10時，再反復取糞便等進行分離培養，以確定是否為傷寒帶菌者。

干預治療

一般治療

消毒和隔離

患者入院以后應按照腸道傳染病常規進行消毒隔離。

休息

發熱期患者應臥床休息，退熱后2~3天可在床上稍坐，退熱后1周才由輕度活動逐漸過渡至正常活動量。

護理

觀察體溫、脈搏、血壓和糞便性狀等變化。注意口腔和皮膚清潔，定期更換體位，預防壓瘡和肺部感染。

飲食

發熱期應給予流質或無渣半流飲食，少量多餐。退熱后飲食仍應從稀粥、軟質飲食逐漸過渡，退熱后2周才能恢復正常飲食。飲食的質量應包括足量的糖類、蛋白質和各種維生素，以補充發熱期的消耗，促進恢復。過早進食多渣、堅硬或容易產氣的食物有誘發腸出血和腸穿孔的危險。

對癥治療

降溫措施

高熱時可進行物理降溫，使用生物冰袋冷敷和（或）25%~30%乙醇四肢擦浴。發汗退熱藥，如阿司匹林有時可引起低血壓，以慎用為宜。

便秘

可使用生理鹽水300~500ml低壓灌腸。無效時可改用50%丙三醇60ml或礦物油100ml灌腸。禁用高壓灌腸和瀉劑。

腹脹

飲食應減少豆奶、牛奶等容易產氣的食物。腹部使用松節水涂擦，或者肛管排氣。禁用新斯的明等促進腸蠕動的藥物。

腹瀉

應選擇低糖低脂肪的食物。酌情給予小檗堿（黃連素）0.3g，口服，每天3次，一般不使用鴉片制劑，以免引起腸蠕動減弱，產生腹中積氣。

腎上腺皮質激素

僅適用于出現妄、昏迷或休克等嚴重毒血癥狀的高危患者，應在有效足量的抗菌藥物配合下使用，可降低病死率。可選擇地塞米松5000mg靜脈滴注，每天1次。或者氫化可的松50~100mg靜脈滴注，每天1次。療程一般3天。使用腎上腺皮質激素有可能掩蓋腸穿孔的癥狀和體征，在觀察病情變化時應給予重視。

病原治療

自1948年以來，氯霉素治療傷寒已有50余年的歷史，曾被作為治療傷寒的首選藥物。20世紀50年代已發現耐氯霉素的傷寒菌株；有些傷寒菌株則呈現多重耐藥性。因此，氯霉素、氨芐西林和復方磺胺甲嗯唑僅用于敏感菌株的治療。20世紀90年代后，國內外許多報道推薦第三代喹諾酮類藥物為治療傷寒的首選藥物。但隨著第三代喹諾酮類藥物的廣泛應用，已報道傷寒菌株對第三代諾類藥物出現耐藥。第三代頭孢菌素的抗菌活性強，在治療氯霉素敏感的傷寒菌株、氯霉素耐藥的傷寒菌株以及多重耐藥的傷寒菌株中都能獲得滿意的療效。

因此，在沒有藥物敏感性試驗結果之前，傷寒經驗治療的首選藥物仍推薦使用第三代喹諾酮類藥物，兒童和孕婦傷寒患者宜首先應用第三代頭孢菌素。治療開始以后，必須密切觀察療效，盡快取得藥物敏感性試驗的結果，以便決定是否需要進行治療方案的調整。

帶菌者的治療

根據藥敏試驗選擇治療藥物，一般可選擇：氧沙星、左氧氟沙星或環丙沙星。氧氟沙星，每次0.2g，口服，每天2次；左氧氟沙星每次0.5g，每天1次；或者環丙沙星，每次0.5g，口服，每天2次，療程4~6天。?

預防免疫

管理傳染源

患者應按腸道傳染病隔離。體溫正常后的第15天才解除隔離。如果有條件，癥狀消失后5天和10天各做尿、糞便培養，連續2次陰性，才能解除隔離。慢性攜帶者應調離飲食業，并給予治療。接觸者醫學觀察15天。

切斷傳播途徑

應做好水源管理、飲食管理、糞便管理和消滅蒼蠅等衛生工作。要避免飲用生水，避免進食未煮熟的肉類食品，進食水果前應洗凈或削皮。

保護易感人群

對易感人群進行傷寒、副傷寒甲、乙三聯菌苗預防接種，皮下注射3次，間隔7-10天，各0.5ml、1.0ml、1.0ml;免疫期為1年。每年可加強1次，1.0ml，皮下注射。傷寒Ty21a活疫苗，第1、3、5和7天各口服1個膠囊。以上疫苗僅有部分免疫保護作用。因此，已經進行免疫預防的個體，仍然需要注意飲食衛生。

流行病學

沙門氏菌是普遍且發病率較高的食源性細菌，該菌可以通過多種途徑傳播，因此沙門氏菌感染成為了全球公共衛生、動物和食品工業的一個主要問題。2021年，美國食品藥品監督管理局（FDA）公布全球每年有1.53億次由沙門氏菌引起的流行病爆發，91.28%是通過食物傳播的，8.72%是由未知原因引起的。

非洲大陸：從1984年到2006年，非洲腸炎沙門氏菌累計流行率在各地區差異明顯，如在北非（49.9%）、東非（12%）、南非（3%）以及西非和中非（13%），在眾多引起沙門氏菌感染的食物中，沙拉和三明治占比為25%、新鮮水果和蔬菜占比為5.8%、肉制品、乳制品、雞蛋和海鮮占比為69.2%。

歐洲：2017年，歐洲食品安全局（EFSA）和歐洲疾病預防控制中心（ECDC）報告了奧地利、比利時、保加利亞等28個國家在2012年至2016年的沙門氏菌感染病例分別為94278人、87753人、92012人、94597人和94530人。

中國:2021年傷寒和副傷寒疫情報告發病7244人，死亡0人；2020年傷寒和副傷寒報告發病7011人，死亡5人；2019年傷寒和副傷寒報告發病9274人，死亡0人；2018年傷寒和副傷寒報告發病10843人，死亡2人；2017年傷寒和副傷寒報告發病10791人，死亡3人；2016年傷寒和副傷寒報告發病10899人，死亡1人。

必威电竞|足球世界杯竞猜平台