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細菌性食物中毒
來源:互聯(lián)網(wǎng)

細菌性食物中毒(bacterial food poisoning)是指由于進食被細菌或細菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。根據(jù)臨床表現(xiàn)的不同,細菌性食物中毒分為胃腸型食物中毒和神經(jīng)型食物中毒。常見的病原體有沙門菌屬、副溶血弧菌、變形桿菌、葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌、肉毒桿菌等。

胃腸型食物中毒潛伏期短,常在進食后數(shù)小時發(fā)病。神經(jīng)型食物中毒潛伏期為12~36小時,可短至2小時,最長可達8~10天。該病臨床表現(xiàn)多樣,胃腸型食物中毒以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎癥狀為主要特征。神經(jīng)型食物中毒臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如眼肌及咽肌癱瘓為主要表現(xiàn)。該病的診斷主要依據(jù)流行病學資料(飲食史等)、臨床表現(xiàn)(急性胃腸炎、眼瞼下垂、吞咽困難、呼吸困難等)、實驗室及其他檢查(免疫細胞計數(shù)血清學檢查、毒素檢查等)。胃腸型食物中毒病程較短,應以對癥治療為主,嘔吐、腹痛明顯者,可口服丙胺太林(普魯本辛)等藥物,一般輕癥可不用抗菌藥物,重癥可選用復方磺胺甲噁唑、諾氟沙星、氧沙星等藥物治療;神經(jīng)型食物中毒根據(jù)病情可選用多價抗毒素血清(A、B、E型)、鹽酸胍、芐青霉素等進行治療。

細菌性食物中毒的主要傳染源為被致病菌感染的動物如家畜、家禽、魚類及野生動物和人,通過進食被細菌污染的食物而傳播。人群普遍易感,病后通常不產(chǎn)生明顯的免疫力,可反復感染發(fā)病。胃腸型食物中毒一般以夏秋季(5~10月)發(fā)病較多。神經(jīng)型食物中毒發(fā)病季節(jié)以2~5月份最高。細菌性食物中毒的預防應做到管理傳染源、切斷傳播途徑、保護易感人群等。胃腸型食物中毒預后良好;神經(jīng)型食物中毒的病死率較高,重癥患者病死率30%~60%。存活者經(jīng)積極治療后逐漸恢復健康,一般無后遺癥。

20世紀50年代,挪威首先報道蠟樣芽孢桿菌引起食物中毒事件,中毒人數(shù)達600多人。1996年5~8月,日本爆發(fā)了世界上首次大規(guī)模的大腸桿菌O157的感染,9000多人發(fā)病,10人死亡。

分型

病因

病原體

胃腸型食物中毒

引起胃腸型食物中毒的細菌很多,常見的有以下幾種:

沙門菌屬

沙門菌(Salmonella)為肺炎克雷伯菌,需氧,不產(chǎn)生芽孢,無莢膜,絕大多數(shù)有鞭毛,能運動。對外界的抵抗力較強,在水和土壤中能存活數(shù)月,糞便中能存活1~2個月,在冰凍土壤中能越冬。不耐熱,55℃ 1小時或60℃ 10~20分鐘即被滅活,5%苯酚或1:500氯化汞5分鐘內(nèi)即可將其殺滅。以鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌和豬霍亂沙門菌較為多見。

副溶血性弧菌

副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)為革蘭陰性桿菌,有莢膜,為多形性球桿菌。菌體兩端濃染,一端有單根鞭毛,運動活潑。該菌嗜鹽生長,廣泛存在于海水中,偶爾亦存在于淡水。在海水中能存活47天以上,淡水中生存1~2天。在37℃ PH7.7含氯化鈉3%~4%的環(huán)境中生長最好。對酸敏感,食醋中3分鐘即死亡。不耐熱,56℃ 5~10分鐘、90℃ 1分鐘滅活。對低溫及高濃度氯化鈉抵抗力甚強。該菌以菌體(0)抗原和鞭毛(H)抗原可分25個血清型,其中B、E、H是引起食物中毒的主要血清型。致病性菌株能溶解人及家兔紅細胞,稱為“神奈川”試驗(Kanagawa test)陽性。短帶魚大黃魚、烏賊、紅星梭子蟹等海產(chǎn)品帶菌率極高。

變形桿菌

變形桿菌(Proteus 物種)為革蘭陰性,兩端鈍圓,無芽孢多形性小桿菌,有鞭毛,運動活潑。其抗原結構有菌體(O)及鞭毛(H)抗原2種。依生化反應的不同,可分為普通變形桿菌、奇異變形桿菌、產(chǎn)黏變形桿菌和潘氏變形桿菌4種。前三種能引起食物中毒。該菌廣泛存在于水、土壤、腐敗的有機化合物及人和家禽、家畜的腸道中。變形桿菌在食物中能產(chǎn)生腸毒素,還可產(chǎn)生組氨脫羧酶,使蛋白質(zhì)中的組氨酸的生物合成脫羧成組胺,從而引起過敏反應。

葡萄球菌

葡萄球菌主要是能產(chǎn)生血漿凝固酶的金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)。該菌為革蘭陽性,不形成芽胞,無莢膜。在乳類、肉類食物中極易繁殖,在剩飯菜中亦易生長,30℃經(jīng)1小時后即可產(chǎn)生耐熱性很強的外毒素(腸毒素,enterotoxin),該種毒素屬于一種低分子量可溶性蛋白質(zhì),可分8個血清型(A、B、C1、C2、C3、D、E、F),其中以A、D型引起食物中毒最多見,B、C型次之。該菌污染食物后,在37℃經(jīng)6~12小時繁殖而產(chǎn)生腸毒素。該毒素對熱的抵抗力很強,經(jīng)加熱煮沸30分鐘仍能致病。

蠟樣芽胞桿菌

蠟樣芽胞桿菌(Bacillus cereus)為厭氧革蘭陽性粗大芽胞桿菌,常單獨、成雙或短鏈狀排列,芽胞常位于次極端;在體內(nèi)形成莢膜,無鞭毛,不活動。芽孢體外抵抗力極強,能在110℃存活1~4天,能分泌強烈的外毒素,依毒素性質(zhì)可分六型(A、B、C、D、E、F),引起食物中毒者主要是A型和F型,其中以A型(能產(chǎn)生腸毒素)為多,C及F型偶可引起出血新生兒壞死性小腸結腸炎。該病在自然界分布較廣,污水、垃圾、土壤、人和動物的糞便、昆蟲以及食品等均可檢出。

大腸埃希菌

大腸埃希菌為兩端鈍圓的革蘭陰性短桿菌,多數(shù)菌株有周鞭毛,能運動,可有莢膜。體外抵抗力較強,在水和土壤中能存活數(shù)月,在陰涼處室內(nèi)塵埃可存活1個月,含余氯0.2ppm的水中不能生存。該菌屬以菌體(0)抗原分群,以莢膜(K)抗原(A、B、L)和鞭毛(H)抗原分型,目前已發(fā)現(xiàn)170多個血清型。該菌為人和動物腸道正常寄居菌,特殊條件下可致病。在大腸埃希菌中,能引起食物中毒的菌種有16個血清型,亦稱為腸致病性大腸埃希菌(EPEC),其中常見的血清型為O111、O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。

其他細菌

能引起胃腸型食物中毒的細菌還有空腸彎曲菌等,此類細菌污染食品大量生長繁殖后均具有致病性。

神經(jīng)型食物中毒

肉毒桿菌

肉毒桿菌(Clostridium botulinum)亦稱臘腸桿菌,屬革蘭陽性厭氧梭狀芽孢桿菌,次極端有大形芽胞,有周鞭毛,能運動。按反應原性不同,肉毒桿菌可分A、B、C(Ca、Cb)、D、E、F、G 8種血清型,對人致病者以A、B、E型為主,F(xiàn)型較少見,C、D型主要見于禽畜感染。各型細菌均能產(chǎn)生一種劇毒的嗜神經(jīng)外毒素——肉毒素,對人的致死量僅為0.01mg左右。

肉毒桿菌廣泛存在于自然界,以芽孢形式存在于土壤或海水中,可存在于牛羊、豬等糞便中,也可附著于蔬菜、水果上,極易污染食物。該菌芽胞體外抵抗力極強,干熱180℃ 15分鐘、濕熱100℃ 5小時、高壓滅菌120℃ 20分鐘則可滅活。5%苯酚、20%甲醛24小時才能將其殺滅。肉毒素對胃酸有抵抗力,但不耐熱。肉毒素在干燥、密封和陰暗的條件下,可保存多年。該毒素的毒性強,且無色、無臭、無味、不易察覺。

發(fā)病機制

胃腸型食物中毒

細菌性食物中毒可分為感染型、毒素型和混合型三類。病原菌在污染的食物中繁殖,并產(chǎn)生毒素(腸毒素類物質(zhì)或菌體裂解釋放的內(nèi)毒素)。發(fā)病與否及病情輕重與攝入食物被細菌和毒素污染的程度、進食量的多少及人體抵抗力強弱等有關。致病因素有:

腸毒素

上述細菌中大多數(shù)能產(chǎn)生腸毒素或類似的毒素,盡管其分子量、結構和生物學性狀不盡相同,但致病作用基本相似。由于腸毒素刺激腸壁上皮細胞,激活其腺苷酸環(huán)化酶,在活性腺酸環(huán)化酶的催化下,使細胞質(zhì)中的三磷酸腺苷脫去二個磷酸,而成為環(huán)磷酸腺苷(cAMP),cAMP濃度增高可促進胞質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化過程,并激活細胞有關酶系統(tǒng),促進液體及氯離子的分泌,抑制腸壁上皮細胞對鈉和水分的吸收,導致腹瀉。耐熱腸毒素是通過激活腸黏膜細胞的鳥苷酸環(huán)化酶,提高cGMP(cGMP)水平,引起腸隱窩細胞分泌增強和絨毛頂部細胞吸收能力降低而引起腹瀉。

侵襲性損害

沙門菌、副溶血弧菌、變形桿菌等,能侵襲腸黏膜上皮細胞,引起黏膜充血、水腫、上皮細胞變性、壞死、脫落并形成潰瘍。侵襲性細菌性食物中毒的潛伏期較毒素引起者稍長,糞便可見黏液和膿血。

內(nèi)毒素

除鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生腸毒素外,沙門菌菌體裂解后釋放的內(nèi)毒素致病性較強,能引起發(fā)熱、胃腸黏膜炎癥、消化道蠕動并產(chǎn)生嘔吐、腹瀉等癥狀。

過敏反應

莫根變形桿菌能使蛋白質(zhì)中的組氨酸的生物合成脫羧而成組織胺,引起過敏反應。其病理改變輕微,由于細菌不侵入組織,故可無炎癥改變。

神經(jīng)型食物中毒

肉毒桿菌外毒素經(jīng)腸道吸收或從傷口吸收進入血流,毒素主要作用于顱腦神經(jīng)核、肌肉神經(jīng)連接處及自主神經(jīng)末梢。抑制神經(jīng)傳導介質(zhì)-乙酰膽堿的釋放,使神經(jīng)肌肉接頭的沖動傳導發(fā)生障礙,導致眼肌、咽肌及全身骨骼肌持續(xù)處于軟癱狀態(tài),表現(xiàn)為一系列的神經(jīng)麻痹癥狀。

嬰兒肉毒中毒的發(fā)病年齡均在6個月以內(nèi),嬰兒攝入肉毒桿菌芽孢或繁殖體,雖不含外毒素,但病菌可在嬰兒腸道內(nèi)大量繁殖并產(chǎn)生外毒素,外毒素吸收后可出現(xiàn)癥狀。

流行病學

胃腸型食物中毒

神經(jīng)型食物中毒

發(fā)病季節(jié)以2~5月份最高,與進食發(fā)酵制品和肉制品較多有關。

病理改變

胃腸型食物中毒

胃腸黏膜呈充血、水腫。重癥病例可有胃和腸黏膜糜爛、出血;肺、肝、腎內(nèi)臟血等改變。

神經(jīng)型食物中毒

顱腦神經(jīng)核及脊髓前角出現(xiàn)退行性變,使其所支配的相應肌群產(chǎn)生癱瘓,腦干神經(jīng)核亦可受損,腦及腦膜顯著充血、水腫,廣泛點狀出血及血栓形成。

傳播機制

傳染源

胃腸型食物中毒

神經(jīng)型食物中毒

動物是主要的傳染源,肉毒桿菌存在于家畜如豬、牛、羊等的腸道中,其糞便排出后,芽胞可在土壤中保持相當長時間,亦可附著于蔬菜、水果和谷物上。若上述食物或臘腸、罐頭及瓶裝食品等受到肉毒桿菌污染時,細菌在缺氧的條件下,可大量生長繁殖,而產(chǎn)生外毒素,當人進食含有肉毒桿菌外毒素污染的食物后即可致病。肉毒桿菌食物中毒患者對周圍人群無傳染性。

傳播途徑

人群易感性

臨床表現(xiàn)

潛伏期

典型表現(xiàn)

胃腸型食物中毒

臨床癥狀大致相似,以急性胃腸炎癥狀為主,起病急,有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。腹痛以上、中腹部持續(xù)或陣發(fā)性絞痛多見,嘔吐物多為進食之食物。常先吐后瀉,腹瀉輕重不一,每天數(shù)次至數(shù)十次,多為黃色稀便、水樣或黏液便。葡萄球菌蠟樣芽孢桿菌食物中毒嘔吐較劇烈,嘔吐物含膽汁,有時帶血和黏液。侵襲性細菌引起的食物中毒,可有發(fā)熱、腹部陣發(fā)性絞痛,里急后重和黏液膿血便。鼠傷寒沙門菌食物中毒的糞便呈水樣或糊狀,有腥臭味,也可見膿血便。部分副溶血弧菌副溶血性弧菌食物中毒病例糞便呈血水樣。變形桿菌還可發(fā)生顏面潮熱、頭痛、蕁麻疹等過敏癥狀。病程短,多在1~3天恢復,極少數(shù)可達1~2周。

腹瀉嚴重者可導致脫水、酸中毒、甚至休克。

神經(jīng)型食物中毒

臨床癥狀輕重不一,輕型僅有輕微不適,重者可于24小時內(nèi)死亡。一般起病突然,以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。病初可有頭痛、頭暈、眩暈、乏力、惡心、嘔吐;繼而,眼內(nèi)外肌癱瘓,出現(xiàn)眼部癥狀,如視力模糊、復視眼瞼下垂、瞳孔散大或兩側瞳孔不等大,光反應遲鈍或?qū)夥瓷湎?。當膽堿能神經(jīng)的傳遞作用受損時,可出現(xiàn)便秘、尿潴留及唾液和淚液分泌減少,重癥者腭、舌、呼吸肌呈對稱性弛緩性輕癱,出現(xiàn)咀嚼困難、吞咽困難、語言困難、呼吸困難腦神經(jīng)損害癥狀。四肢肌肉弛緩性癱表現(xiàn)為深腱反射減弱和消失,但不出現(xiàn)病理反射,肢體癱瘓較少見,感覺正常,意識清楚。

患者不發(fā)熱。可于5~9天內(nèi)逐漸恢復,但全身乏力及眼肌癱瘓持續(xù)較久,有時視覺恢復需數(shù)月之久。重癥患者搶救不及時多數(shù)死亡,病死率30%~60%。

4~26周嬰兒食入少量肉毒桿菌芽孢,細菌在腸內(nèi)繁殖,產(chǎn)生神經(jīng)毒素出現(xiàn)中毒綜合征。首發(fā)癥狀為便秘、拒奶、哭聲低沉、頸軟不能抬頭及腦神經(jīng)損害。病情進展迅速,可因呼吸衰竭死亡。有的為隱匿型,亦有的表現(xiàn)為暴發(fā)型。

并發(fā)癥

胃腸型食物中毒

急性腎衰竭

其中大部分為急性腎前性腎功能衰竭衰竭,與腎血流急劇障礙有關;小部分為腎性衰竭,是由于腎單位損害所致,主要是腎小管上皮損害。

肺炎

其中80%以上為墜積性肺炎,75%肺炎位于肺底后段,75%為老年人,若延誤診斷可導致死亡。

急性血腦循環(huán)障礙

均有程度不同的脫水,絕大部分為老年人,超過50%有高血壓病史。將近50%患者發(fā)生出血性腦卒中,腦梗死占小部分,另有約1/3患者為短暫性腦血液循環(huán)障礙。

心肌梗死

老年人占大多數(shù),其中85%以上有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史。發(fā)病隱匿。有血流動力學障礙、水電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿失衡的背景。

腸系膜血管血栓形成

發(fā)生腸壞死,病死率高,達90%以上。

休克

感染中毒性休克綜合征預后差,病死率高;血容量減少性休克預后較好。

神經(jīng)型食物中毒

重癥患者搶救不及時多數(shù)死亡,病死率30%~60%,死亡原因多為延髓麻痹所致呼吸衰竭,心力衰竭及誤吸肺炎所致繼發(fā)性感染。

檢查診斷

診斷

胃腸型食物中毒

神經(jīng)型食物中毒

輔助檢查

胃腸型食物中毒

血常規(guī)檢查

沙門菌感染者血免疫細胞計數(shù)多在正常范圍。副溶血弧菌金黃色葡萄球菌感染者,白細胞數(shù)可增高達10×109/L以上,中性粒細胞比例增高。

糞便檢查

糞便呈稀水樣鏡檢可見少量白細胞,血水樣便鏡檢可見多數(shù)紅細胞,少量白細胞;血性黏液便則可見到多數(shù)紅細胞及白細胞,與痢疾樣便無異。

血清學檢查

患病早期及病后2周的雙份血清特異性抗體4倍升高者可明確診斷。由于患病數(shù)天即可痊愈,血清檢查較少應用。但確診變形桿菌感染應采患者血清,進行對OX19及OXK的凝集反應,效價在1:80以上有診斷意義,因變形桿菌極易污染食物及患者的吐瀉物,培養(yǎng)陽性亦不足以證明為真正的病原,患者血清凝集效價增高,則可認為由于變形桿菌感染引起。

分子生物學檢查

采用特異性核酸探針進行核酸雜交和特異性引物進行聚合酶鏈反應以檢查病原菌,同時可做分型。

細菌培養(yǎng)

將患者的嘔吐、排泄物以及進食的可疑食物做細菌培養(yǎng),如能獲得相同病原菌有利于確診。

神經(jīng)型食物中毒

血常規(guī)檢查

外周血免疫細胞計數(shù)及分類多正常。

細菌培養(yǎng)

將可疑食物、嘔吐物或排泄物加熱煮沸20分鐘后,接種血瓊脂厭氧培養(yǎng),可檢出肉毒桿菌。

毒素檢查

鑒別診斷

胃腸型食物中毒

胃腸型食物中毒可與以下疾病相鑒別:

非細菌性食物中毒

霍亂及副霍亂

為無痛性瀉吐,先瀉后吐為多,且不發(fā)熱,糞便呈米泔水樣,因潛伏期可長達6天,故罕見短期內(nèi)大批患者。糞便涂片熒光抗體染色鏡檢及培養(yǎng)找到霍亂弧菌愛爾托弧菌,可確定診斷。

急性細菌性痢疾

偶見食物中毒型暴發(fā)。一般嘔吐較少,常有發(fā)熱、里急后重,糞便多混有膿血,下腹部及左下腹明顯壓痛,糞便鏡檢有紅細胞、膿細胞及巨噬細胞,糞便培養(yǎng)約半數(shù)有痢疾桿菌生長。

病毒性胃腸炎

病毒性胃腸炎可由多種病毒引起,以急性小腸炎為特征,潛伏期24~72小時,主要表現(xiàn)有發(fā)熱,惡心、嘔吐,腹脹,腹痛及腹瀉,排水樣便可便溏,吐瀉嚴重者可發(fā)生水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

神經(jīng)型食物中毒

神經(jīng)型食物中毒可與以下疾病相鑒別:

河豚魚或毒蕈所致食物中毒

有進食河豚魚或誤食毒蕈病史,這兩種生物性食物中毒亦可產(chǎn)生神經(jīng)麻痹癥狀,但河豚魚中毒輕者為指端麻木,重者則為四肢癱瘓。而肉毒中毒出現(xiàn)肢體癱瘓者則較少。

脊髓灰質(zhì)炎

該病多發(fā)生于夏秋季,常見于兒童。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、咽喉痛、肢體疼痛為多見。癱瘓為弛緩性,肢體由近心端向遠心端發(fā)展的癱瘓或整個肢體的癱瘓。腦脊液蛋白增高,細胞數(shù)增多。

流行性乙型腦炎

該病多發(fā)生于7~9月,起病急,有高熱、頭痛、嘔吐、頸項強直、驚厥、昏迷等癥狀。高熱與意識障礙平行,體溫愈高,昏迷愈重。

其他疾病

早期由于咽干、紅、痛,應與咽炎鑒別;嘔吐、腹痛、便秘,應與腸梗阻、腸麻痹相鑒別;黏膜干燥、瞳孔擴大應與阿托品或曼陀羅中毒相鑒別。明顯無力及癱瘓須與多發(fā)性末梢神經(jīng)炎重癥肌無力白喉后神經(jīng)麻痹等相鑒別。

治療

胃腸型食物中毒

該病病程較短,應以對癥治療為主。

暴發(fā)流行時應做好思想工作和組織工作,將患者進行分類,輕者在原單位集中治療,重癥患者送往醫(yī)院治療,即時收集資料,進行流行病學調(diào)查及細菌學的檢驗工作,以明確病因。

一般治療

臥床休息,早期飲食應為易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食,病情好轉(zhuǎn)后可恢復正常飲食。沙門菌食物中毒應床邊隔離。

對癥治療

嘔吐、腹痛明顯者,可口服丙胺太林(普魯本辛)15~30mg,或皮下注射阿托品0.5mg,亦可注射山莨菪堿10mg。能進食者應給予口服補液鹽口服。劇烈嘔吐不能進食或腹瀉頻繁者,給予葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。出現(xiàn)酸中毒酌情補充5%碳酸氫鈉注射液。脫水嚴重甚至休克者,應積極補充液體,保持電解質(zhì)平衡并給予抗休克處理。

抗菌治療

一般輕癥可不用抗菌藥物。重癥持續(xù)發(fā)熱,或腹瀉甚頻,或有血性便及膿血便者,可選用下列藥物治療。

中藥治療

川黃連或馬尾連9g、木香9g、甘草6g煎服。

神經(jīng)型食物中毒

一般及對癥治療

臥床休息,并予適當鎮(zhèn)靜劑,以避免癱瘓加重。外毒素在堿性溶液中易被破壞,在氧化劑作用下毒力減弱。因此應盡早(進食可疑食物4小時內(nèi))用5%碳酸氫鈉或1:4000高錳酸鉀溶液洗胃及灌腸。對沒有腸麻痹者,可服導瀉劑或灌腸以清除未吸收的毒素,但不能用鎂劑。吞咽困難者宜用鼻飼及輸液補充每天必需的營養(yǎng)及水分。呼吸困難者應予吸氧,及早氣管切開,給予人工呼吸器。加強監(jiān)護、密切觀察病情變化,防止肺部感染的發(fā)生。繼發(fā)肺炎時給予抗菌藥物治療。

抗毒素治療

早期用多價抗毒素血清(A、B、E型)對該病有特效,在起病后24小時內(nèi)或癱瘓發(fā)生前注射最為有效,劑量每次5萬~10萬U,靜脈或肌內(nèi)注射(先做血清敏感試驗,過敏者先行脫敏處理),必要時6小時后重復給予同樣劑量1次。如已知毒素型別,可用單價抗毒素血清,每次1萬~2萬U。

創(chuàng)口局部治療

傷口應徹底清創(chuàng),防止傷口感染。

嬰兒肉毒中毒治療

一般不用抗毒血清;主要采用一般和對癥處理??捎?a href="/hebeideji/7288524973290979365.html">芐青霉素治療,以減少腸道內(nèi)的肉毒桿菌數(shù)量,防止肉毒桿菌外毒素的繼續(xù)產(chǎn)生和吸收。嬰兒青霉素應用劑量為每日20萬U/kg,分次靜脈滴注。

其他治療

鹽酸胍啶有促進周圍神經(jīng)釋放乙酰膽堿作用,被認為對神經(jīng)癱瘓和呼吸功能有改進作用,劑量為每天15~50mg/kg,可鼻飼給予,但可出現(xiàn)胃腸反應、麻木感、肌痙攣、心律不齊等。

為防止肉毒桿菌在腸道內(nèi)繁殖產(chǎn)生神經(jīng)毒素,可用青霉素消滅腸道內(nèi)肉毒桿菌。

預防

管理傳染源

一旦發(fā)生可疑食物中毒后,應立即報告當?shù)匦l(wèi)生防疫部門,及時進行調(diào)查、分析、制訂防疫措施,及早控制疫情。

切斷傳播途徑

認真貫徹《食品衛(wèi)生法》,加強食品衛(wèi)生管理。對廣大群眾進行衛(wèi)生宣傳教育,不吃不潔、腐敗、變質(zhì)食物或未煮熟的肉類食物,尤其應注意罐頭食品、火腿、腌臘食品、發(fā)酵豆制品的衛(wèi)生檢查。禁止出售變質(zhì)食品。

保護易感人群

如果進食食物已證明有肉毒桿菌或其外毒素存在,或同進食者已發(fā)生肉毒中毒時,未發(fā)病者應立即注射多價抗毒血清1000~2000U,以防止發(fā)病。

預后

歷史

20世紀50年代,挪威首先報道蠟樣芽孢桿菌引起食物中毒事件,中毒人數(shù)達600多人。隨后,英國、日本、印度澳大利亞美國等國相繼發(fā)現(xiàn)蠟樣芽孢桿菌引起的食物中毒。中國于1973年首次報道蠟樣芽孢桿菌引起的食物中毒事件。

1982年美國首次報道了大腸桿菌O157引起出血性腸炎。1996年5~8月,日本爆發(fā)了世界上首次大規(guī)模的大腸桿菌O157的感染,9000多人發(fā)病,10人死亡,隨后英國等國家也先后發(fā)生大腸桿菌O157感染。中國1987年在徐州市首次報道發(fā)現(xiàn)該菌株,以后陸續(xù)在山東省、北京、新疆、浙江省、福建省寧夏回族自治區(qū)廣東省、遼寧省、四川省等地分離到該菌株,1999年江蘇省、安徽兩省爆發(fā)大腸桿菌O157感染性腹瀉,患者超過兩萬例,死亡177例,流行時間長達7個月。

公共衛(wèi)生

世界衛(wèi)生組織

世界衛(wèi)生組織采取多種干預措施來預防食源性疾病,如:加強國家和區(qū)域?qū)嶒炇覍澢鷹U菌和沙門氏菌等食源性病原體的監(jiān)測能力;針對食物鏈中的病原體抗微生物藥物耐藥性問題促進開展綜合監(jiān)測,收集人類、食物和動物樣本,并分析各部門的數(shù)據(jù);開展科學評估,將評估情況用作糧農(nóng)組織/世衛(wèi)組織食品法典委員會制定國際食品標準、指南和建議的基礎等。

在2011年歐洲發(fā)生大腸桿菌疫情時,世衛(wèi)組織為全世界通過《國際衛(wèi)生條例》和國際食品安全當局網(wǎng)絡實現(xiàn)信息共享方面的協(xié)調(diào)與合作提供支持;在應對可能構成國際關注的肉毒中毒疫情時,世界衛(wèi)生組織可通過監(jiān)測和發(fā)現(xiàn)、風險評估、在疾病源頭加以遏制及提供援助等措施來應對疫情。

中國

中國始終將校園食品安全和防范學生食物中毒作為工作重點。

研究進展

肉毒神經(jīng)毒素(BoNTs)是由梭菌屬分泌的外毒素,是已知毒性最強的生物類毒素。肉毒毒素引起人類中毒的方式可分為食源性中毒、嬰兒腸道中毒等,針對肉毒中毒的有效治療手段為早期注射抗毒素血清。但當毒素進入神經(jīng)細胞體內(nèi)后,抗毒素血清作用有限,無法逆轉(zhuǎn)肉毒中毒引起的癱瘓。因此,對于已經(jīng)發(fā)生的肉毒中毒,需要開發(fā)更為有效的抗肉毒毒素藥物以治療肉毒中毒。隨著肉毒毒素的結構及中毒機制逐漸被闡明,研究者們根據(jù)肉毒毒素的結構定向設計藥物或通過高通量篩選不同的小分子文庫發(fā)現(xiàn)多種針對肉毒中毒的潛在抑制劑,如:BoNTs結合抑制劑奎寧酸、BoNTs的轉(zhuǎn)運抑制劑鹽酸甲胺等,并以先導化合物為基礎不斷改進及合成類似的化合物以進一步提高藥效。

參考資料 >

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國家衛(wèi)生健康委員會2022年6月27日新聞發(fā)布會文字實錄.衛(wèi)健委網(wǎng)站.2024-04-22

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