細菌感染性腹瀉（bacterial 腹瀉）是指由沙門菌屬、志賀氏菌屬、大腸桿菌等細菌引起，以腹瀉為主要表現的一組常見腸道傳染病，臨床表現以胃腸道癥狀為主（食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等），輕重不一，多為自限性疾病，常伴有脫水和或電解質紊亂，但少數可發生嚴重并發癥，甚至導致死亡。
臨床通過血常規、糞便常規、糞便培養等可助確診。該病預后良好，但兒童、老年人、免疫缺陷病或合并其他疾病者病死率稍高。臨床上采用臥床休息、禁食等一般治療，補充水和電解質，抗菌治療等。常用藥物有：喹諾酮類抗生素、口服補液鹽等。
細菌感染性腹瀉是中國法定丙類傳染病。經糞口傳播，傳染源為患者、攜帶者。人群普遍易感，沒有交叉免疫。兒童、老年人、有免疫抑制或慢性疾病者為高危人群，并且容易發生嚴重并發癥，全年均可發病。該病好發于夏秋季。發病呈全球性，一般為散發，可暴發流行。
從文明開始時，腹瀉就有文獻記載。1955年以來，大腸桿菌引發致瀉性疾患相繼被發現。1972年空腸彎曲菌從腹瀉患者糞便被成功分離。擬態弧菌于1981年從腹瀉患者糞便中檢出，因形態學及脫氧核糖核酸序列與霍亂弧菌相似而得名。1989年2月21日中國把除霍亂、細菌性和阿米巴腸病、傷寒和副傷寒以外的小兒感染性腹瀉病，列為丙類傳染病。
定義
腹瀉
是指排便次數增多（≥3次/日）且糞便性狀異常，如便溏、水樣便、黏液便、膿血便、血便或含有未消化食物。腹瀉常伴有排便急迫感、肛門不適、失禁等癥狀，根據是否存在病原體，可分為非感性腹瀉和小兒感染性腹瀉。
感染性腹瀉
是指由病原菌及其產物或寄生蟲所引起的、以腹瀉為主要臨床特征的一組腸道疾病。《中華人民共和國傳染病防治法》將霍亂定為甲類傳染病，將細菌性和阿米巴腸病、傷寒和副傷寒定為乙類傳染病，除上述以外的感染性腹瀉全都歸入其他感染性腹瀉病，定為丙類傳染病。
細菌感染性腹瀉
是指由細菌引起，以腹瀉為主要表現的一組常見腸道傳染病。
病因
病原學
常見細菌有沙門菌屬、志賀氏菌屬、大腸桿菌、彎曲菌、耶爾森菌、金黃色葡萄球菌、副溶血弧菌、難辨梭狀芽孢桿菌等。
大腸埃希菌
屬于埃希菌屬，腸桿菌科，短桿狀革蘭陰性菌，無芽孢，大多有鞭毛，運動活躍。在15~46℃均能生長，最適宜溫度為37℃，在水中可存活數周至數月，在冰箱中可長期生存。對酸有較強抵抗力，對高溫和化學消毒劑敏感，75℃以上1分鐘死亡。
與人類腹瀉有關的大腸埃希菌包括：腸致病性大腸埃希菌、腸毒素性大腸埃希菌、腸侵襲性大腸埃希菌、產志賀毒素大腸埃希菌（包括0157：H7和非157株）、腸集聚性大腸埃希菌及彌漫黏附性大腸埃希菌。造成美國、日本等許多國家暴發流行的出血性結腸炎主要為O157：H7所致，其顯著的特點是能產生志賀樣毒素，此毒素對非洲黑臉綠猴腎異倍體細胞（Vero細胞）有毒性，故又稱為VT毒素（verotoxin），具有神經毒素、細胞毒和腸毒素作用。
耶爾森菌
為革蘭陰性短小桿菌，無芽孢，兼性厭氧，在30~42℃均可生存。可產生熱穩定性腸毒素，121℃經30分鐘不被破壞，對酸、堿穩定。廣泛存在于自然環境中，經常可以從人類、動物、土壤、水及各種食品中分離出，煮沸、干燥及常規消毒劑可殺滅。常見的腹瀉病原菌是小腸結腸炎耶爾森菌（耶爾森菌屬 entrocolitica）。
變形桿菌
屬腸桿菌科，革蘭陰性菌，多形性，無芽胞和莢膜，有周鞭毛，運動活躍，最適溫度為37℃。能產生腸毒素。變形桿菌對外界適應力強，營養要求低，生長繁殖較迅速，存在于人及各種野生動物腸內，也存在于糞肥、土壤及水中，在魚、蟹及肉類中變形桿菌污染率較高。
艱難梭菌
為革蘭陽性桿菌，專性厭氧，有芽孢。能產生腸毒素，包括A和B兩種毒素，對酶作用有抵抗力，酶作用24小時后仍保留全部活性，B毒素較A毒素細胞毒性強。艱難梭菌原為人、畜腸道中的正常菌群，在嬰兒時帶菌率尤高。
類志賀鄰單胞菌
革蘭陰性菌，單獨或成雙存在，可呈短鏈或長絲狀，兼性厭氧，有動力，無芽胞和莢膜。與志賀氏菌屬有一些共同的生化反應和抗原結構，但毒力比志賀菌低得多。不耐高鹽，存在于淡水、溫血及變溫動物體內。
氣單胞菌
肺炎克雷伯菌，單鞭毛，無莢膜和芽孢。廣泛存在于自然界、河水、海水、供水系統中均可檢測到。氣單胞菌能產生溶血素、腸毒素和細胞毒素以及殺白細胞素、上皮細胞黏附因子、細胞原縮因子等毒力因子，還可產生多種胞外酶。
發病機制
根據病原體對腸黏膜的侵襲程度，將發病機制分為5型。
腸毒素的產生
已知多種病原菌進入腸道后，并不侵入腸上皮細胞，僅在小腸內繁殖，并黏附于黏膜，釋放致病性腸毒素。腸毒素為外毒素，能在腸道中引起分泌性反應。大多數腸毒素通過細胞毒或非細胞毒機制，使黏膜的分泌增加。非細胞毒性腸毒素稱為細胞興奮素，或細胞興奮型腸毒素；細胞毒性腸毒素稱為細胞毒素，或細胞毒素型腸毒素。各種細菌所產生的腸毒素不盡相同。細胞興奮型腸毒素作用于細胞膜的核苷酸環化酶，從而擾亂了環核苷酸系統。根據其分子量的大小及其在細胞內的作用方式，又分為兩型：①cAMP介導的細胞興奮型腸毒素：分子量為70~90kD，由各種有活性的亞單位組成，能激活腺酸環化酶，如霍亂弧菌、大腸桿菌的不耐熱腸毒素、沙門菌、親水氣單胞菌的腸毒素等；②cGMP介導的細胞興奮型腸毒素：其分子量甚低，為5~10kD，能激活鳥苷酸環化酶，促使細胞內cGMP濃度增高。同樣引起分泌性腹瀉，如大腸埃希菌的耐熱性腸毒素，小腸結腸炎耶爾森菌的腸毒素等。
侵襲及破壞上皮細胞
侵襲性病原菌通過其侵襲力，可直接侵入腸上皮細胞，并生長繁殖，引起細胞功能障礙及壞死。
侵入固有層及腸系膜淋巴結
沙門菌屬是重要的腸道致病菌，除腸道沙門氏菌外，該類細菌可侵人腸上皮細胞，通過吞飲囊穿過細胞，進入腸壁的固有層，引起固有層大量多形核白細胞聚積的趨化反應及炎性病變，導致滲出性腹瀉。并可迅速被排入腸系膜淋巴結內，甚至引起全身感染或菌血癥。除沙門菌外，亦可見于空腸彎曲菌，耶爾森菌及少數志賀氏菌屬。
穿透固有層和侵及全身
傷寒桿菌、副傷寒桿菌及部分沙門菌等腸道致病菌，可穿透黏膜上皮到達固有層引起巨噬細胞的聚集，如傷寒結節，并在腸壁與腸系膜淋巴結內繁殖，經胸導管進入體循環引起菌血癥或遷徙性病變，而腸上皮細胞病變輕微。
黏附作用
病原體黏附于腸黏膜，不侵入上皮細胞，不損害腸黏膜，也不產生腸毒素，如黏附性大腸桿菌，通過其菌毛抗原的定居因子，黏附于上皮細胞刷狀緣，可瓦解微絨毛，并使之變鈍、扭曲、變形、甚至液化，致使腸黏膜吸收面積減少，刷狀緣表面酶的減少，造成吸收障礙，可致吸收障礙性腹瀉及滲透性腹瀉。
流行病學
感染性腹瀉為一組廣泛存在并流行于世界各地的胃腸道感染病，亦是全球性重要的公共衛生問題之一，其發病率僅次于上呼吸道感染。在中國，感染性腹瀉的發病率居所有感染病首位。WHO估計，全世界每年發生腹瀉病例達30億~50億例次。特別在嬰幼兒，不僅發病率甚高，而且是其死亡的主要原因。此外，老年及免疫抑制的患者，亦是腹瀉的高危人群。旅游者因面臨環境和衛生問題的挑戰，亦為腹瀉的特殊高危人群。估計全世界每年約500萬人死于感染性腹瀉，主要患病人群為2歲以下的嬰幼兒。
地區性
廣泛流行于世界各地，歐美國家細菌性腹瀉主要病菌為非傷寒沙門菌，其次為彎曲菌和志賀氏菌屬。發展中國家以志賀菌屬、沙門菌屬、大腸桿菌為主，中國各個地區的報道結果差異較大，有的以志賀菌屬為主，有的地區以大腸埃希菌為主，沿海地區則以沙門菌屬、副溶血弧菌更常見。弧菌類、氣單胞菌類、類志賀毗鄰單胞菌適合在pH值高的沿海水域生存。
季節性
全年均可發病，好發于夏秋季，部分細菌性腹瀉如耶爾森菌腸炎好發于冬季。
年齡分布
可侵犯各年齡組，最易感染的是抵抗力弱的兒童、年老體衰者。
可散發、暴發或流行
一般為散發感染，也可發生暴發流行，危害非常大。
病理生理學
細菌性腹瀉的病理改變因侵襲力及毒素性質的不同而有很大差別，主要有滲出性腹瀉和分泌性腹瀉2種方式。
滲出性腹瀉
主要病變部位在小腸末端和放射性腸炎黏膜。其病理生理特點為：①糞便含有滲出液和血，結腸尤其是左半結腸炎癥多有肉眼可見黏液、膿液；如有潰瘍或糜爛，往往帶有血液。小腸炎時，往往無肉眼可見的膿血便。②腹瀉和全身癥狀、體征的嚴重程度取決于腸受損程度。腸出血性大腸埃希菌O157：H7的Vero毒素除作用于腸上皮細胞外，還可作用于腎血管內皮細胞、腎小管細胞等，導致廣泛急性腎小管壞死而出現急性腎衰竭；可引起微血管病理性溶血性貧血、血小板減少，以及血栓性血小板減少性紫癜；并可累及胰腺、腎上腺、心臟、中樞神經系統等部位，嚴重者可出現偏癱、昏迷。
分泌性腹瀉
主要病變部位在空腸和十二指腸。其病理生理特點為：①排出大量水樣便（每日>1L），正常人每日隨糞便排出水分僅在100~200ml，量大但無膿血；②糞便中含大量電解質，主要的陽離子為鈉和鉀，碳酸氫鹽的濃度達80mmol/L，氯的濃度相應地降低；③禁食后腹瀉不緩解甚或加重；④一般無腹痛；⑤腸黏膜組織學基本正常。由腸毒素所引起的小腸黏膜病理特征改變極其輕微，如絨毛頂端黏膜下水腫，隱窩細胞內有偽足樣突起伸向隱窩腔內。上皮杯狀細胞的黏膜液分泌增加，黏膜上皮固有層毛細血管充血，上皮細胞有線粒體腫脹和嵴的消失、高爾基體泡囊增加及內質網的擴張和囊泡形成等。
傳播機制
傳染源
患者、攜帶者。一些動物可成為貯存宿主，在傳染病傳播中有重要意義，如牛是產志賀毒素大腸桿菌的貯存宿主，豬和牛是小腸結腸耶爾森菌的貯存宿主。
傳播途徑
糞-口途徑，可通過食用污染的食品、水而傳播，引起食源性細菌性腹瀉。人與動物的密切接觸也可傳播。蒼蠅、蜚蠊目等昆蟲因其生活習性特殊，在一些細菌性腹瀉的傳播中發揮了重要作用。通過醫務人員的手或污染公共物品可造成醫院感染引起醫院內腹瀉傳播。
人群易感性
普遍易感，沒有交叉免疫。兒童、老年人、有免疫抑制或慢性疾病者為高危人群，并且容易發生嚴重并發癥，一些正使用抗生素的患者是抗生素相關性腹瀉的高危人群。另外，旅游者易發生細菌性腹瀉，稱為旅游者腹瀉。患病后一般可獲得免疫力，但持續時間較短。
臨床表現
潛伏期數小時至數天、數周。多急性起病，少數起病較緩慢。
典型臨床表現
常見臨床類型
并發癥
脫水、酸中毒和電解質紊亂
腹瀉時大量水和電解質丟失，進而引起脫水、電解質紊亂、酸中毒，嚴重者可能致死，如果數小時內腹瀉丟失液體2000~3000ml以上而得不到補充，脫水、酸中毒和電解質紊亂很容易發生，尤其是兒童、老年人及體弱者更易致死。
菌血癥
常見于沙門菌、胎兒彎曲菌引起。
溶血性尿毒綜合征
可以由多種病原引起，如大腸桿菌、腸道沙門氏菌、志賀菌屬等，尤以產志賀毒素大腸埃希菌O157：H7多見。通常發生于腹瀉開始后的1~2周，主要表現為發熱、血小板減少、微血管病性溶血性貧血、腎功能異常，部分患者還有頭痛、嗜睡、煩躁、幻覺等表現，大約數小時或12小時后出現肌肉痙攣、昏睡等癥狀。
吉蘭-巴雷綜合征
常見于彎曲菌腹瀉引起。
反應性關節炎和虹膜炎
常見于彎曲菌、沙門菌、福氏志賀菌及耶爾森菌引起。
感染后腸易激綜合征
見于多種細菌感染，腹瀉開始后5~15天。空腸彎曲菌感染后較常見，且較其他原因所致的吉蘭-巴雷綜合征重，病死率高。通常表現為急性或亞急性的四肢對稱性遲緩性癱瘓。
其他
腸穿孔、中毒性巨結腸、腦水腫、敗血癥、感染性休克、心包炎、反應性關節炎、血栓性血小板減少性紫癜等。
檢查診斷
診斷依據
根據流行病學資料，包括發病季節、地區、年齡，有無不潔飲食史、集體發病史、動物接觸史、疫水接觸史及抗生素使用、手術史，結合發病癥狀、體征、病程以及腹瀉次數、性狀等考慮可能的病原菌，確診有賴于糞便病原菌的分離培養及特異性檢查。
檢查項目
外周血常規檢查
一般白細胞總數升高或正常，中性粒細胞增多或伴核左移。
糞便常規
不同細菌感染后糞便可呈稀水樣便、洗肉水樣便、膿血便、血便、黏液便等性狀。如懷疑霍亂弧菌、彎曲菌感染，應用糞便懸滴檢查，霍亂弧菌可見特征性魚群樣運動，彎曲菌則可見突進性運動的螺旋形細菌。
糞便培養
確診依據，一般培養陽性率低，提高陽性率的方法包括：①應用抗生素之前取材；②取新鮮糞便的黏液膿血部分；③標本保溫及時送檢；④連續多次培養；⑤結腸鏡檢時取材；⑥除采用雙硫與血液瓊脂培養基外，應根據可疑致病菌選用相應的培養基與培養條件。
免疫學檢查
常用方法有乳膠凝集試驗、酶聯免疫吸附試驗、被動血凝集試驗、免疫熒光法、免疫磁球法、酶免疫熒光法等，用于糞便中細菌及毒素、血清中特異性抗原抗體的檢測。酶聯免疫吸附試驗、固相放射免疫法及反向被動血凝法用于檢測糞便中細菌、病毒抗原、血清中特異性抗體，尤其以單克隆抗體為診斷試劑應用以來，大大提高了靈敏性與準確性，已用于大腸桿菌LT腸毒素、輪狀病毒、嬰幼兒腹瀉病毒的鑒定和阿米巴蟲、藍氏賈第鞭毛蟲抗原、抗體等的檢測。
核酸檢測
基因探針技術和聚合酶鏈反應技術，檢測病原菌特異性基因片段，該法簡便、迅速、靈敏。脫氧核糖核酸指紋圖譜、脈沖凝膠電泳等可追蹤醫院感染的播散，有利于流行病學調查。
其他檢查
內鏡檢查有助于發現各種不同表現的胃腸道炎癥、潰瘍及病原體。B超和CT檢查可發現膿腫、腫塊等，有助于與其他原因引起的腹瀉相鑒別。
電鏡與免疫電鏡檢查：可直接觀察病毒形態及特異性抗原顆粒的檢出，用ELISA法檢測輪狀病毒雖已大大超過電鏡檢查，但電鏡對其他致腹瀉性病毒如腺病毒科、正冠狀病毒亞科等，仍屬需要。對隱孢子蟲屬的結構及生活循環可進行觀察，電鏡掃描對腸道微生物，能獲得特殊形象，但手續過于繁雜。
藥物敏感性試驗：隨著抗生素的廣泛應用，腸道細菌的耐藥性不斷增加。通常在獲得致病菌或可疑致病菌后均要進行藥物敏感性測定，以了解該菌對常用抗生素的敏感程度，或常用抗生素對該菌的抗菌效能，后者常用最低抑菌濃度來表示。藥敏試驗常用的方法有平板稀釋法、瓊脂擴散法及聯合藥敏試驗法等。
循環抗體的測定：大多數抗體檢測系統對病毒和細菌均具有特異性。已用血清抗體滴度的變化來測定諾瓦克類病毒的流行、輪狀病毒和ETEC的鑒定。但免疫熒光對藍氏賈第鞭毛蟲抗體則易出現交叉反應。
氣相色譜儀：已較普及地用于對厭氧菌的鑒定，如用于難辨梭桿菌屬的快速診斷等。
鑒別診斷
霍亂
霍亂由O1血清群和O139血清群霍亂弧菌感染所致。以劇烈腹瀉起病，多數無腹痛，無里急后重；嘔吐多為噴射狀，不伴惡心；嘔吐物及腹瀉物呈泔水樣，量多，少數患者有洗肉水樣便。脫水嚴重者常引起頭痛性痙攣，皮膚皺癟，體表溫度低于正常。糞便懸滴鏡檢可發現運動極活潑的弧菌，應進一步做細菌培養，進行鑒別診斷。
傷寒與副傷寒
傷寒與副傷寒由傷寒沙門菌及甲、乙、丙型副傷寒沙門菌感染所致。主要以持續性高熱、玫瑰疹、相對緩脈、肝脾腫大及表情淡漠等為特征。傷寒和甲、乙型副傷寒臨床表現以高熱、全身毒血癥為主，可伴有腹痛，腹瀉少見；丙型副傷寒可呈胃腸炎型發作，病程短，預后好，多在3~5天內恢復。血液肥大反應陽性有助于傷寒診斷；從血、骨髓、糞便或尿液等標本中培養出傷寒或副傷寒沙門菌即可確診。
細菌性痢疾
細菌性痢疾由志賀菌屬感染所致。腹瀉以膿血便或尿液便為常見，量少，常有里急后重，多伴有畏寒發熱。糞便鏡檢可發現大量膿細胞、紅細胞和巨噬細胞。糞便培養可檢出志賀菌。嬰幼兒中毒性菌痢或不典型菌痢應通過病原學診斷來鑒別。
阿米巴痢疾
阿米巴痢疾由溶組織內阿米巴感染所致。潛伏期數周至數月，臨床表現多無發熱，腹痛輕，無里急后重；腹瀉每日數次，量多，為暗紅色果醬樣血便，有腥臭味；鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏科-雷登結晶，可找到溶組織內阿米巴滋養體。
非感染性腹瀉
過敏性腹瀉患者有接觸過敏原史，既往有類似發作；藥物性腹瀉患者有服用致瀉藥物史；酶缺乏性腹瀉患者有易患病家族史。患者還有各種內外科疾病引起的癥狀性腹瀉及器官功能失調性腹瀉等，通過詳細詢問患者病史，結合相應的檢查結果進行鑒別。
治療
一般及對癥治療
腹瀉時一般不禁食，可進流食或半流食，忌多渣、油膩和刺激性食物，暫時停飲牛奶及其他乳制品，避免引起高滲性腹瀉。
腹瀉頻繁，伴有嘔吐和高熱等嚴重感染中毒癥狀者，應臥床休息、禁食，并鼓勵多飲水。
腹瀉伴有嘔吐或腹痛劇烈者，可予阿托品類藥物，但慎用或禁用阿片制劑，因其能強烈抑制腸蠕動，使腸毒素易被吸收而加重中毒或誘發中毒性巨結腸。也有主張使用腸黏膜保護制劑如蒙脫石散等，可吸附病原菌和毒素，并能通過與腸道黏液分子間的相互作用，增強黏液屏障，以防御病原菌的侵入。另外小檗堿具有良好的收斂和輕微抑菌作用，對于細菌性腹瀉有一定作用。
補充水和電解質
抗菌治療
不同病原菌所使用抗菌藥物不同，耶爾森菌感染的輕癥患者多為自限性疾病，不必應用抗菌藥物治療，重癥或并發敗血癥者根據藥物敏感試驗選用，療程2~3天，該菌一般對氨基糖苷類抗生素、氯霉素、磺胺類和氟喹諾酮類等敏感。侵襲性、致病性或產腸毒素性大腸桿菌引起的腹瀉一般可選用氟諾類或磺胺類藥物口服，療程3~5天。
值得重視的是腸出血性大腸埃希菌感染所致腹瀉治療中，由于抗生素可促使O157菌釋放VT毒素，從而使患者并發溶血性尿毒綜合征的危險性增加。因此2002年原衛生部規定：腸出血性大腸埃希菌O157患者和疑似患者禁止使用抗生素，疫區內的其他一般腹瀉患者應慎用抗生素。
艱難梭菌相關性腹瀉輕癥患者停用抗菌藥即可使正常菌群恢復，癥狀緩解，如果停用抗菌藥后腹瀉持續48小時或72小時以上，應當考慮選用抗菌藥。重癥患者，應立即予以有效抗菌藥治療。95%以上的難辨梭狀芽孢桿菌對甲硝唑和萬古霉素敏感，二者療效相仿。
艾滋病相關性腹瀉治療應該及時早期足量應用抗菌藥物，如頭孢菌素及氟喹諾酮類藥物。使用芐青霉素或氯霉素治療鼠傷寒沙門菌可能會導致多重耐藥株的出現，使病程延長和出現菌血癥。因此對較重病情的腹瀉患者可聯合用藥或根據藥敏試驗，選用敏感抗菌藥物治療，療程較普通人的腸炎時間長。
微生態療法
由于引起細菌性腹瀉的原因在于外源細菌的侵入或正常細菌的易位、比例失調等，均導致腸道正常菌群的破壞，腸道微生態的失衡，故在細菌感染性腹瀉的治療中推廣微生態療法，目的是恢復腸道正常菌群，重建腸道生物屏障，拮抗病原菌定植侵襲，有利于腹瀉的控制。常用制劑有益生菌和益生元，益生菌如雙歧桿菌、乳酸菌、糞球菌等。益生元包括乳果糖、果寡糖、低聚果糖等。但是注意口服活菌制劑應該與抗生素隔2小時左右，以免被殺滅，影響療效。
預防
管理傳染源
設置腸道專科門診，早期發現患者并對部分小兒感染性腹瀉患者進行隔離與治療。對從事飲食業、保育員和給水人員定期體檢，以檢出慢性患者、帶菌者；對吐瀉物及飲食用具要嚴格消毒；受感染動物就地處理。對于多發或暴發疫情，要立即隔離、治療患者，采樣做病原學和（或）血清學檢查，盡快查明病原菌，確定傳染來源。
切斷傳播途徑
是預防和控制腹瀉的重要措施，包括養成良好個人衛生習慣，加強飲食、飲水衛生管理，以及對媒介昆蟲的控制。處理好污物、污水，對患者的糞便等排泄物加入糞便量1/5的漂白粉或等量的10%漂白粉乳劑，處理后倒入便池。對于重點人群、集體單位、臨時大型工地，要積極采取綜合性預防措施，預防暴發和流行。
保護易感人群
采用預防接種的方法能使急性細菌性腹瀉的暴發和流行得到控制，有關新型冠狀病毒疫苗在研究中。
對于醫源性的細菌性腹瀉的預防，應當隔離患者，嚴格執行消毒隔離措施，如醫務人員嚴格洗手，接觸患者時戴手套，使用一次性醫療器械，以防止交叉感染。保持醫院環境清潔，對內鏡等反復使用的設備及易于被糞便污染的場所，采用有效的消毒劑，充分消毒。由于難辨梭狀芽孢桿菌最主要的來源為醫院環境，因此預防的重點在于正確使用抗菌藥，尤其是林可霉素、克林霉素、第三代頭孢菌素及其他廣譜抗菌藥等易引起艱難梭菌相關性腹瀉的藥物。
預后
多為自限性疾病，預后良好，但兒童、老年人、免疫缺陷病或合并其他疾病者病死率稍高。
歷史
從文明開始時，腹瀉就有文獻記載，但是通常缺乏準確的描述。希臘醫生希波克拉底給出了一個臨床描述帶血、粘液的大便，可以假定為痢疾。在軍事運動的過程中，腹瀉對人類健康的影響尤為顯著。許多戰爭中軍隊因為腹瀉導致戰敗。到了20世紀80年代，口服補液療法被牢固地確立為小兒感染性腹瀉所致容量復蘇的治療選擇。
1955年以來相繼發現大腸桿菌引發致瀉性疾患。大腸桿菌的致病作用是1982年在美國相繼發生的兩起胃腸炎暴發中確認的，中國1986年始從病人糞便中檢出大腸桿菌。
1972年空腸彎曲菌從腹瀉患者糞便被成功分離。河弧菌于1980年命名，具有嗜鹽特性，美國稱之EF-6群菌，而英國稱之F群弧菌。擬態弧菌于1981年從腹瀉患者糞便中檢出，因形態學及DNA序列與霍亂弧菌相似而得名。
1989年2月21日第七屆全國人民代表大會常務委員會第六次會議通過《中華人民共和國傳染病防治法》，把除霍亂、細菌性和阿米巴腸病、傷寒和副傷寒以外的小兒感染性腹瀉病，列為丙類傳染病。
公共衛生
2017年美國傳染病學會發布感染性腹瀉診斷和管理臨床實踐指南，建議在國家一級的國家應報告疾病監測系統表中列出的所有疾病（包括導致腹瀉的疾病）都應報告給相應的州、地區或地方衛生部門，并提交某些病原體的分離株以確保可以實施控制和預防措施。為了降低與感染性腹瀉相關的發病率和死亡率，臨床和公共衛生從業者群體必須密切合作，以確定最佳的診斷、治療和預防方法。
2024年3月7日世界衛生組織為應對小兒感染性腹瀉提出以下措施：各個國家應該在政策和投資上促進腹瀉及其并發癥病例的管理，并增加發展中國家獲得安全飲用水和衛生設施的機會；研究，制定和測試新的預防和控制腹瀉的戰略；加強預防腹瀉的措施建設，包括衛生設施、水源改善、家庭水處理和安全儲存；開發新的衛生干預措施，如輪狀病毒免疫接種；幫助培訓衛生工作者。
研究進展
2009年1月至2018年12月，中國招募了157883名急性腹瀉患者，通過研究發現溫度與細菌性腹瀉感染水平有關，但這種影響小于人口密度和國內生產總值的對腹瀉的影響。
糞便微生物群移植被用來治療復發性或難治性難辨梭狀芽孢桿菌感染和其他潛在的適應癥。
參考資料 >
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