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可卡因（Cocaine），又稱古柯堿，學名為苯甲酰甲基芽子堿，是一種中樞神經系統興奮劑，化學式為C17H21NO4?？煽ㄒ驗槿祟惏l現的第一種具有局麻作用的天然生物堿，由于毒性大并易于成癮，近代已被其他局麻藥所取代。

可卡因無臭、吸濕性強、無色至白色結晶或白色粉末，有苦澀的尖銳麻木味。可卡因是從名為古柯的常綠灌木植物中提取的一種生物堿。吸毒者使用的常是這種可溶性鹽酸可卡因。

可卡因用于臨床的形式為鹽酸可卡因，其為長效酯類局麻藥，因麻醉效果好、穿透力強，主要用于表面麻醉，但因毒性強，不宜注射?？煽ㄒ驎钄鄠鲗?a href="/hebeideji/2724786617091502003.html">神經元對多巴胺的再吸收，使多巴胺在突觸中積聚，令使用者保持愉悅感，并通過加強多巴胺的活性來刺激大腦皮層，興奮中樞神經。

可卡因具有生物毒性，屬于毒品，會使人成癮并有戒斷反應，自1985年起成為世界性主要毒品之一，多在美洲和歐洲流行，世界范圍內對可卡因的生產、使用，古柯的種植等均有法律限制。此外，可卡因對消化系統、免疫系統、心血管系統和泌尿生殖系統都有損傷作用，尤其作為劑量依賴性肝毒素，可導致肝細胞壞死，表現為血清中ALT、AST、膽紅素的升高，病理變化包括局部壞死、炎性浸潤、脂肪變性等。

發現歷史

1862年，德國化學家在科學探險隊從秘魯帶來的古柯葉中率先提取出生物堿——可卡因。1884年美國人亦從古柯葉中提取了可卡因。

人們發現，這微細雪白的結晶粉有阻斷神經傳導的奇妙作用，尤其對眼、鼻、喉粘膜等疾病既能止血又能止痛、成為醫用的一種麻醉劑。后來一位名叫弗洛伊德的美國青年發現可卡因除作為藥用外，另具一種神奇魅力。他親自服用嘗試后寫出一本書——《論古柯》。他寫道："可卡因確能使人擺脫饑餓、睡眠和疲勞，還能起益智提神的功效”。此后美國報刊將可卡因宣傳得神乎其神，似乎是包治百病的靈丹妙藥，說它能增加人們的機敏度和工作效率。甚至有些美國醫生揚言此藥能夠減少成癮者對罌粟和乙醇的需求量。由于當時法律沒有對可卡因進行任何規定，致使可卡因很快成了美國藥店、雜貨鋪、餐廳等處所的暢銷貨。

1885年，美國底特律和紐約幾家公司開始出售純凈的可卡因及15種古柯制品、其中包括古柯雪茄、可卡因吸入劑、古柯甜酒、可卡因晶粒以及用作皮下注射的可卡因溶液。后來這股“可卡因風"越刮越盛，廠家雖一再增加可卡因的產量，但仍不能滿足公眾的需求，于是不得不從法國巴黎進口一種用酒和古柯配制的混合物“馬里亞尼"來緩解對可卡因的需求。這種古柯調和物還受到羅馬教皇良八世、大發明家愛迪生，以及亨利克·易卜生、左拉等大量名人的稱道。

古柯葉源源不斷地從南美運抵美國，藥廠除從中提取出大量可卡因作為藥用外，剩下的葉渣還可作為可口可樂的香料。

19世紀末，可卡因還一度被人們當作治療牙痛和哮喘的首選藥。隨著可卡因日益廣泛地被應用，人們對它所產生的副作用開始產生懷疑，1890年，一些醫學專家第一次記述了可卡因成癮的病案。1896年美國康涅狄格州醫學會認為，可卡因用于治療過敏性鼻炎及其他疾患是人們對此藥產生依賴性的重要原因。醫學會建議只有醫師才可將可卡因用作局部麻醉劑。

20世紀初，田納西州孟菲斯市比爾街附近的藥店出售可卡因，一小盒售價五美分或十美分。密西西比河沿岸的裝卸工人使用這種藥物作為興奮劑，白人雇主鼓勵黑人勞工使用這種藥物。進入20世紀以來，人們對可卡因的作用越來越感到疑惑。1903年《紐約時報》報道了“使用可卡因的危險日趨嚴重”，文章中提到可卡因藥物被普通人當做鼻吸入劑使用，其危害性遠比罌粟更為嚴重。當時權威人士提出警告，可卡因已成為最能成癮的有害藥物。但此時，美國聯邦政府對可卡因的日益泛濫所能起的作用已微乎其微，甚至實際上已無力控制在國內廣為流行的可卡因交易?？煽ㄒ蜻@種本來具有醫用價值的藥物因認識上的失誤加上有些人利欲熏心，終于逐漸變成了具有毀滅性的毒品。1914年，以美國國會批準《哈里森麻醉品法案》為標志，大部分國家在法律上禁止可卡因的出售和使用。

在1931年的歌曲“Minnie the Moocher”中，卡布·卡洛威（Cab Calloway）大量提及可卡因的使用。他使用“踢鑼”這個俚語來形容吸食可卡因。將名義角色米妮描述為“又高又瘦”；并將斯莫基·喬描述為“cokey”。在1932年的喜劇音樂電影《大廣播》中，凱布·卡洛威（Cab Calloway）與他的管弦樂隊一起表演了這首歌，并在歌詞間隙之間模仿吸食可卡因。

20世紀40年代中期，第二次世界大戰期間，可卡因被考慮作為德國聯邦國防軍下一代“提神藥”的成分，代號為D-IX。

1980年，美國發明了易升華的可卡因堿克勒克。將可卡因生物堿中乙醚蒸發掉而形成結晶，極純，為可卡因的精制品，加熱時會發出特殊的響聲，故定名為crack（音譯為帕特麗夏?克拉克或克勒克，意即爆裂聲）。1995年，世界衛生組織（WHO）和聯合國區域間犯罪和司法研究所（UNICRI）在一份新聞稿中宣布公布有史以來最大規模的全球可卡因使用研究結果。世界衛生大會的一位美國代表禁止發表該研究，因為它似乎為可卡因的合理使用提供了理由。該報告的內容與公認的普遍認知大相徑庭，例如，“偶爾使用可卡因通常不會導致嚴重甚至輕微的身體或社會問題?！痹贐委員會第六次會議上，美國代表威脅稱，“如果世界衛生組織與毒品有關的活動未能充分證明毒品控制方法的行之有效，則應削減相關項目的資金”。這導致了停止出版的決定。該研究的一部分已于2010年恢復并發表，其中包括20個國家的可卡因使用概況，但截至2015年尚無法獲得。

可卡因在20世紀90年代流入中國，已有其中毒死亡的報道。據估計，2005年美國可卡因市場的市場價值超過700億美元，超過了星巴克等公司的收入。2010年10月據報道，自2003年開始監測以來，澳大利亞可卡因的使用量增加了一倍。

應用領域

可卡因用于臨床的形式為鹽酸可卡因（cocaine 氯化氫），最早用于局部麻醉和治療哮喘。曾主要用于臨床外科和眼科手術的局部麻醉，如口、鼻、咽、耳、尿道、陰道等手術麻醉。鹽酸可卡因也是常用牙髓失活劑的主要成分。但因其毒性大并易于成癮，且濫用可卡因會導致精神錯亂、中風、癲癇發作等，故已被其他局部麻醉藥所取代。目前僅用于口、咽、鼻腔的表面麻醉。

藥理作用

鹽酸可卡因為長效酯類局麻藥，脂溶性高，穿透力強，親神經組織。麻醉作用強度為普魯卡因的10～15倍，起效迅速，維持時間長達3h左右，毒性比普魯卡因高10～12倍。其對中樞神經系統有明顯抑制作用；對心臟呈奎尼丁樣作用，對心臟收縮性抑制較強，毒性較大；對血管平滑肌有直接松弛作用。

可卡因的藥理作用涉及神經遞質的復雜關系?？煽ㄒ驅?a href="/hebeideji/7276466757799395385.html">中樞神經系統最廣泛研究的作用是阻斷多巴胺轉運蛋白。神經信號傳導過程中釋放的多巴胺遞質通常通過轉運蛋白回收；也就是說，轉運蛋白與遞質結合，并將其從突觸間隙泵入突觸前神經元，在那里被吸收到儲存囊泡中?？煽ㄒ蚺c多巴胺轉運蛋白緊密結合，形成一種配位化合物，阻斷轉運蛋白的功能。多巴胺轉運蛋白不能再執行其再攝取功能，因此多巴胺在突觸間隙積聚。突觸中多巴胺濃度的增加激活了突觸后多巴胺受體，這使該藥物具有獎勵作用，并促進可卡因的強迫性使用。

可卡因影響某些血清素（5-HT）受體；特別是它已經被證明拮抗5-HT3受體，該受體是配體門控的離子通道。5-HT2受體（特別是亞型5-HT2A、5-HT2B和5-HT2C）參與可卡因的運動激活效應。

西格瑪受體受到可卡因的影響，因為可卡因起西格瑪配體激動劑的作用。受影響的其他特異性受體還包括N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）和多巴胺D1受體。

可卡因還阻斷鈉通道，從而干擾動作電位的傳播；因此，與利多卡因和奴佛卡因一樣，它起到局部麻醉劑的作用。它也在多巴胺和血清素鈉依賴性轉運區的結合位點上作為靶標發揮作用，作為其重新攝取這些轉運蛋白的獨立機制；其獨特的局部麻醉價值使其在一類功能上不同于其自身衍生的苯莨（phenyltropane）類，后者已不再使用。除此之外，可卡因還具有與Kappa阿片受體位點結合的一些靶點。可卡因還會引起血管收縮，從而減少小手術過程中的出血。并且，晝夜節律機制和時鐘基因也在可卡因的行為作用中發揮著重要作用。

可卡因通常會導致食物攝入減少，許多慢性使用者食欲不振，嚴重營養不良，體重顯著下降。此外，當遇到新的環境和刺激時，可卡因的效果對使用者來說是增強的。

藥代動力學

可卡因可從所有應用的部位（包括黏膜和胃腸道）吸收，當這些部位有炎癥時吸收增加。與香煙同吸可快速被吸收。其主要在肝和血漿被酯酶水解代謝，并有部分在肝內脫甲基。該藥物及其代謝物隨尿液排出，其中的原藥占10%。該藥物可透過血-腦屏障，并在中樞神經系統中蓄積。進入中樞神經系統中的該藥物不會快速被代謝，急性中毒時，腦中的藥物濃度高于血藥濃度。該藥物還可透過胎盤，進入乳汁。

可卡因的半衰期很短，為0.7-1.5小時，通過膽堿酯酶廣泛代謝，主要在肝臟和血漿中，只有約1%的可卡因在尿液中排出。代謝以水解酯裂解為主，因此主要代謝產物為苯甲酰精氨酸（BE）和其他少量代謝產物，如精氨酸甲酯（EME）和精氨酸?？煽ㄒ虻钠渌我x產物包括去甲可卡因、對羥基可卡因、間羥基可卡因、對-羥基苯甲膽堿（pOHBE）和間羥基苯甲?；憠A。如果與乙醇一起食用，可卡因在肝臟中與酒精結合形成古柯乙烯（cocaethylene），而古柯乙烯比可卡因本身更令人興奮，心血管毒性也更高。

根據肝臟和腎臟功能的不同，尿液中可以檢測到可卡因代謝產物。苯甲酰愛康寧可以在可卡因攝入后四小時內在尿液中檢測到，并且在可卡因使用后的八天內，其濃度通常大于150 ng/mL。在經常使用者的頭發被剪掉或脫落之前，可以在頭發中檢測到可卡因代謝產物。

成癮機制

多巴胺機制

可卡因對中樞神經系統的損傷與中腦邊緣系統多巴胺（dopamine，DA）通路有關。這個通路源于中腦腹側被蓋區投射至腹側紋狀體的伏隔核和邊緣系統的一部分，如中隔、杏仁復合體及梨狀皮質?？煽ㄒ驎碳じ箓缺簧w區（ventral tegmental area）和伏膈核（the nucleus accumbens）——控制獎勵和愉悅的腦區。通常，當發生一件令人愉悅的事情時，多巴胺（dopamine）會被釋放到這些腦區的突觸中，然后與鄰近突觸的受體結合?？煽ㄒ驎钄鄠鲗窠浽獙Χ喟桶返脑傥?，使多巴胺在突觸中積聚，保持愉悅感。

可卡因最初會產生突然的強烈欣快感，隨后會感覺自尊、警覺性和精力提升，并感到自己富有能力和創造力。使用者往往沒有吸毒的感覺。相反，他們覺得自己成為了一直想要成為的人。然而，如果使用劑量過高或者長期使用，可卡因會導致夸張、沖動、性欲過度、強迫行為、心神不安、焦慮，達到恐慌和妄想的程度。在停止使用這種物質后，使用者會感到精疲力竭、抑郁，需要長時間的睡眠。由于這種物質的心理和生理作用，使用者會對它們產生強烈的渴望。

可卡因對大腦獎勵中樞極其迅速和強烈的作用，使其比其他違禁物質更容易形成濫用和依賴，即使是那些從未大量使用過其他物質的人也是這樣。可卡因的半衰期很短，它的作用很快就消失了。這就意味著可卡因依賴者為了維持興奮狀態，必須頻繁地使用這種物質。另外，人們會對可卡因產生耐受性，因此使用者必須不斷增大劑量才能體驗到興奮狀態。

轉錄和表觀遺傳機制

藥物成癮是神經可塑性的一種病理形式，伴隨著異常行為的出現，涉及主要在大腦獎勵回路中的一系列神經化學變化。此外，一系列細胞信號通路和基因表達決定了成癮行為的嚴重程度。除了在伏隔核中多巴胺D1受體介導的cAMP/蛋白激酶A上調外，細胞介質多巴胺和cAMP調節的32kDa磷酸蛋白（DARPP-32）和轉錄調節因子ΔFosB與伏隔PKA通路相關，以調節行為增敏的發展。在行為致敏動物的伏隔核中發現cAMP非依賴性和多巴胺D2受體介導的Akt/GSK3活化，這意味著多巴胺D1和D2受體的信號級聯下游構成成癮網絡的主體。重復使用可卡因會導致伏隔核中mGluR2/3功能的持久降低，在伏隔核中產生持久的谷氨酸傳遞神經適應，這被認為是導致成癮的原因。

在小鼠中，確定了H3K9（Histone H3 lysine 9）的二甲基化和賴氨酸二甲基轉移酶G9a在可卡因誘導的結構和行為可塑性中的重要作用。反復服用可卡因可降低伏隔核中H3K9二甲基化的整體水平。組蛋白甲基化的這種減少是通過該大腦區域G9a的抑制介導的，該區域受可卡因誘導的轉錄因子ΔFosB調節。在已知影響成癮過程的許多轉錄因子中，最典型的轉錄因子之一是ΔFosB，它通過長期暴露于幾乎所有濫用藥物在大腦的獎勵區域誘導，并介導對藥物暴露的敏化反應。由于ΔFosB是一種高度穩定的蛋白質，它代表了藥物在停止使用藥物后很長一段時間內產生基因表達持久變化的機制。

成癮治療方法

由于可卡因的毒性和成癮性都非常的強，因此應從患者的身、心、家庭等各方面進行綜合治療。具體的治療方法有藥物治療和非藥物治療兩種。

藥物治療

脫毒期治療

一般來說，在可卡因脫毒期間無須進行任何替代或遞減治療。因此，這一時期主要應使用抗抑郁藥和多巴胺受體激動藥，來治療由于用藥過量引起的精神和身體障礙以及戒斷反應。

多巴胺受體激動藥包括溴隱亭、金剛烷胺、培高利特、馬吲，均可對抗可卡因導致的多巴胺耗竭狀態及高泌乳素血癥，還有降低其藥物渴求性的特點?？拱d癇藥卡馬西平，可抑制成癮藥物的犒賞機制，預防由于停用可卡因引起的癲癇發作，長期應用可降低復吸率。阿片受體拮抗藥納曲酮，可降低可卡因的復吸率，原因在于多巴胺在可卡因的成癮系統中起著重要的作用，而5－羥色胺及阿片系統也參與了可卡因強化作用。阿片受體興奮藥丁丙諾啡，具有降低可卡因的渴求的作用，對其治療依賴具有一定的潛力。5-羥色胺（5-HT）能藥物利坦色林，是5-HT拮抗藥，由于5-HT參與了可卡因依賴的形成，所以可以減少對可卡因的渴求及需要量。三環抗抑郁藥去甲米也常被用為可卡因脫癮治療的可行方案，去甲米嗪可增加β-鹽酸腎上腺素與多巴胺受體的敏感性。具有相同藥理學作用的文拉法辛、米氮平、米安色林也有相同治療效。對于可卡因和海洛因混合的毒品“快丸”所引起的中毒，可用阿片受體部分激動藥來進行治療。

同時，鈣通道阻滯藥、維生素B、維生素c和葉酸等其他藥物也被試用于可卡因成癮的治療。

預防復吸的治療

可卡因成癮者的復吸率極高，因此，在戒毒治療之后還應當使用溴隱亭來降低患者對可卡因的心癮，預防其復吸。

可卡因疫苗

可卡因疫苗是由少量的以化學方式黏附在蛋白上的藥物構成的，是霍亂毒素衍生物，它通過刺激免疫系統產生抗體?？箍煽ㄒ蚩贵w鎖主血流中的可卡因分子，形成藥物抗體聯合體，從而不能通過有細密文理的組織濾波器，包圍和保護大腦。如果接種疫苗的人產生足夠的抗體，捕獲和控制大部分在血液循環中的可卡因分子，可卡因將不會產生欣快或其他強化使用藥物和成癮的精神效應。

用疫苗接種的辦法來治療藥癮早在1974年就已顯示是可行，當時首次報道了將一種人工合成的Morphine半琥珀酸-牛血清白蛋白綴合物給予自動攝入（self-administration，SA）海洛因及可卡因的一只獼猴接種后對兩者的SA都得到制止；而需要大約16倍的海洛因劑量才能使該獼猴重新開始SA行為。

以可卡因疫苗治療可卡因藥癮，只有當有此藥癮的本人具有強烈的成癮要求時才能收到最大的療效。否則被治療者仍會對其他毒品產生藥癮，而抗可卡因抗體則不能識別與可卡因在結構上不相似的毒品。很多可卡因藥癮者同時也酗酒，而可卡因與乙醇在肝中形成的柯卡乙堿比前兩者更具有毒性?？煽ㄒ蚝涂驴ㄒ覊A與抗可卡因抗體具有相同的結合能力，因而對這種人用此抗體治療更有實際意義。

非藥物治療方法

非藥物治療是一種綜合治療措施，主要包括行為治療、心理治療、康復治療、家庭治療、小組治療和各種預防復吸治療以及就業培訓等。非藥物治療是可卡因戒斷治療中的一個不可缺少的重要過程，同時，它還能有效防止復吸。

導致復吸的主要原因，是患者在心理上渴望再次獲得吸食可卡因時所產生的欣快感，因此預防復吸治療應當從消除患者的“心癮”入手。在治療時，治療人員應向患者詳細分析誘發復吸的各種環境、事件和人的因素，并與其一起討論和制定相應的解決方法；同時，還應鼓勵患者堅持參加定期的自助小組活動，使其能夠逐步學會獨立地處理負面情緒和情況。此外，家庭和社會的支持和幫助，對于防止復吸來說也至關重要。一般認為可卡因的康復期需6~12個月。在此治療階段中的重點在于防止復發并建立一種保持操守的生活方式。

毒性

毒理學

對動物的毒性

小鼠口服的半數致死量為96 mg/kg。

對人的毒性

可卡因口服致死量0.5~1 g，過敏者口服致死量30 mg，肌肉注射或黏膜用藥致死量30 mg，致死血濃度0.9~21 mg·L-1。經?；蛴袉栴}使用可卡因的人死亡率明顯更高，特別是遭受創傷性死亡和傳染病死亡的風險更高。

可卡因濫用造成急性中毒的病例經常出現，病人表現為極度激動、不安、精神異常、視物不清、四肢震顫，嚴重者可誘發心律紊亂、全身抽搐、呼吸衰竭而致死。急性接觸可卡因對人類有很多影響，包括欣快感、心率和血壓增加以及腎上腺皮質醇分泌增加。在急性暴露后連續暴露于恒定血液濃度的可卡因的人類中，對可卡因的變時性心臟作用的急性耐受在大約10分鐘后開始，而對可卡因的欣快作用的急性耐受在大約1小時后開始。吸食可卡因會誘發暴力行為。成癮者和普通用戶都可能表現出攻擊性行為?？煽ㄒ蚩烧T發以偏執、現實測試受損、幻覺、煩躁和身體攻擊為特征的精神病?？煽ㄒ蛑卸究蓪е乱庾R過度、警覺過度、精神運動性躁動和譫[zhān]妄。攝入大劑量的可卡因會導致暴力爆發，尤其是那些患有精神病的人。急性接觸可能誘發心律失常，包括心房顫動、室上性心動過速、室性心動過速和心室顫動。急性接觸還可能導致心絞痛、心臟病發作和充血性心力衰竭?？煽ㄒ蜻^量可能會導致癲癇發作、體溫異常升高和血壓顯著升高，從而危及生命、心律異常、甚至死亡。焦慮、偏執和不安也可能發生，尤其是在情緒低落的時候。由于可卡因對心臟鈉通道的阻斷作用，會導致嚴重的心臟不良事件的發生，特別是心臟性猝死，在高劑量時成為嚴重風險。吸食強效可卡因時眼睛意外接觸升華的可卡因可能會對眼睛造成嚴重傷害角膜和視力長期喪失。

對于長期小劑量濫用所致的慢性中毒，一般僅影響個體的進食與睡眠，產生易激惹、注意力渙散等輕微異常，主要是心理依賴性反應，生理依賴很輕。急性或慢性中毒都可能導致嚴重的神經、精神損傷，可卡因濫用與一系列嚴重的急性神經系統并發癥有關，這些并發癥包括缺血性中風、蛛網膜下腔出血和腦出血、頭痛、暈厥、癲癇發作和死亡。

長期吸食可卡因對身體的副作用包括咳血、支氣管痙攣、瘙癢、發燒、無滲出的彌漫性肺泡浸潤、肺部和全身性嗜酸性粒細胞增多癥、胸痛、肺損傷、喉嚨痛、哮喘、聲音嘶啞、呼吸困難（呼吸急促），以及疼痛、流感樣綜合癥。可卡因會收縮血管、擴張瞳孔、增加體溫、心率和血壓。它還可能導致頭痛和胃腸道并發癥，例如腹痛和惡心。一個常見但不真實的觀點是，吸食可卡因會化學破壞牙釉質并導致蛀牙。吸食可卡因會導致不自覺的磨牙，稱為磨牙停，這會惡化牙釉質并導致牙齦炎。此外，吸食可卡因、甲基苯丙胺、甚至咖啡因等興奮劑會導致脫水和口干。由于唾液是維持口腔pH值的重要機制，長期吸食可卡因且水分不足的人可能會因牙齒表面pH值過低（低于5.5）而出現牙齒脫礦質。使用可卡因還會促進血栓的形成。血栓形成的增加歸因于可卡因相關的纖溶酶原激活劑抑制劑活性的增加，以及血小板數量、活化和聚集的增加。

長期鼻內使用會降解分隔鼻孔的軟骨（鼻中隔），最終導致其完全消失。非法銷售的可卡因可能被左旋咪唑污染。左旋咪唑可能會增強可卡因的作用。左旋咪唑摻假可卡因與自身免疫性疾病有關。使用可卡因會增加出血性和缺血性中風的風險。使用可卡因也會增加心臟病發作的風險。

靜脈注射可卡因可減弱白介素6（IL-6）對炎性反應的應答，可卡因濫用與增加易感性和加速HIV疾病的進展密切相關，可卡因使用者的免疫系統抵抗力下降，若同時有營養不良或高危行為，則可促使HIV的感染。

星形神經膠質細胞在神經調節與保護、pH維持、生長中軸索引導控制、自穩態維持和血腦屏障維持方面起重要作用。神經膠質纖維酸性蛋白（glial fibrillaryacidic protein，GFAP）是星形膠質細胞的特異性標記物，用共焦顯微鏡觀察小鼠齒狀回星形神經膠質細胞對可卡因的反應發現：GFAP表達在一次可卡因注射后呈兩倍增強，連續7d后仍然顯著增高，但14d后未見顯著不同。形態學觀測顯示：在星形神經膠質細胞數量、大小和形態學方面出現明顯改變，這說明可卡因影響了小鼠齒狀回GFAP表達，導致星形細胞增殖率和細胞形態學發生明顯改變。

錐體細胞是海馬結構中的主細胞，其結構的紊亂和發育不良將導致海馬功能異常。星形膠質細胞不僅是神經元的支架細胞，而且是腦發育過程中必不可少的營養組織。因此，可卡因導致的神經膠質細胞數目減少可能是導致錐體細胞異常的原因之一。

對可卡因濫用者核磁共振檢查顯示：大腦腹側眶額皮質、前扣帶皮質、前腹側島葉皮質、上顳[niè]葉皮質中的灰質濃度降低。功能性神經成像顯示：慢性可卡因使用者額葉出現區域性腦血流不足和葡萄糖代謝水平低下?？煽ㄒ蛭痴叩纳鲜龃竽X病理性改變，導致他們與正常人在決斷、行為控制、對環境刺激作出的情感反應方面出現差異。因此，可以把這些改變作為毒理學的特征性觀察指標。

長期應用可卡因對角膜組織有明顯的毒性作用。在臨床上發現手術中應用4%可卡因溶液時間過長，出現受體角膜長時間的水腫。長期使用可卡因等表面麻醉劑可以引起角膜上皮的永久性缺損，角膜組織水腫及角膜內皮的Na+—K+—ATP酶損害。

可卡因可損害各個年齡段大鼠生殖器官的生長和性腺功能，其中尤其青春發育期明顯。

可卡因能結合到人的精子，然后轉送到受精卵。睪丸對可卡因有高度親和力，皮下注射放射性可卡因后鼠睪丸濃度超過肌肉、肝、心和血清，僅腦組織藥物濃度超過睪丸濃度。在慢性可卡因使用者中發生精子數目不正常、精子計數低、運動能力低的為多數。

妊娠期使用可卡因后，除了對孕婦本身的損傷外，還能增加流產、早產、胎盤早剝、胎兒宮內發育遲緩的發生率。

孕婦使用可卡因后，可卡因除了在母體代謝外，一部分通過胎盤屏障轉運到胎兒的血循環中，盡管胎盤屏障有快速清除可卡因的功能，但由于連續使用可卡因后，可卡因及其代謝產物仍然可進入胎兒血中。因此，妊娠期間使用可卡因會對胎兒各臟器產生不同程度的影響。

妊娠中后期使用可卡因，可以明顯抑制后代個體的發育。宮內接觸可卡因的嬰兒體重、身長及頭圍比正常嬰兒明顯減小。生前暴露于可卡因的后代出現運動功能異常、學習和記憶能力下降、注意力不集中、條件適應能力差等神經行為異常癥狀。另外，產前接觸可卡因還可以損傷后代中樞神經系統，使后代出現程度不同的認知、判斷、思維、語言和運動障礙。這些“可卡因嬰兒”的出生嚴重影響了人口素質，并給社會和家庭帶來沉重的負擔。

強效嬰兒是指母親在懷孕期間使用強效可卡因所生的孩子。后來一些研究認為，懷孕期間使用可卡因對胎兒造成的威脅被夸大了。研究表明，產前接觸可卡因（獨立于其他影響，例如酒精、煙草或物理環境）對兒童生長和發育沒有明顯影響。利用先進的技術，科學家們發現，在胎兒發育過程中接觸可卡因可能會導致一些兒童出現不易察覺但值得注意的后期缺陷，包括認知表現、信息處理和任務注意力等方面的缺陷，這些能力是對于在學校取得成功很重要。

美國早產兒基金會（The March of Dimes）表示“可卡因很可能會通過母乳接觸到嬰兒”，并就懷孕期間使用可卡因提出以下建議：懷孕期間使用可卡因會在很多方面影響孕婦和未出生的嬰兒，如引發流產或早產，引起嬰兒發育不良、體重較輕以及出生缺陷等。

可卡因對心血管的損傷，可能是可卡因通過阻滯鈉通道和強化失活狀態，可導致心肌抑制、心律失常和猝死?？煽ㄒ驅е履X血管收縮，降低腦血流，重復使用可卡因有累加效應。濫用可卡因能導致腦微血管損害。

可卡因還可作用于延髓呼吸中樞、支氣管平滑肌和肺血管，導致諸多呼吸系統并發癥，如呼吸困難、咯血、肺水腫、哮喘、間質性肺炎/纖維化、肺淤血/出血及呼吸道損傷；主要通過氧化代謝產物介導肝毒性；通過收縮消化道血管和促進血栓形成，引起缺血性腸炎和壞死，造成消化功能的紊亂；長期接觸可卡因還可導致腎臟損傷和生殖系統損害等。

中毒機制

可卡因一種脂溶性物質，有很強的中樞興奮作用。急性可卡因中毒引起多巴胺、鹽酸腎上腺素、去甲腎上腺素和5-HT釋放，這些神經遞質作用于不同受體亞型而產生多種效應。可卡因開始作用于大腦皮層使之興奮，產生一種欣快的精神狀態，解除疲勞及饑餓，進而延及皮質下中樞，過度興奮則轉為抑制，嚴重者發生精神憂郁及呼吸、心跳停止。

中毒表現

中樞神經系統癥狀為先興奮后抑制，出現言語增多，淡漠、嗜睡、瞳孔散大，嚴重時甚至意識不清、昏迷。還可出現寒顫、指和趾的小肌肉纖維顫動，強直性及陣攣性驚厥，如不及時搶救，可引起呼吸、循環衰竭。循環系統癥狀為可見面色蒼白或紫、出冷汗、脈搏弱而快、血壓下降、最后可發生循環衰竭。消化系統癥狀為口干、吞咽困難、惡心、嘔吐，胃腸疼痛、鼓腸、腹瀉等。高濃度的可卡因滴入眼內，可發生急性結膜炎、眼瞼浮腫、角膜潰瘍、出血、流淚、畏光、青光眼等，吸收后中毒可產生上述全身癥狀。

解救措施

可卡因中毒多發生于麻醉過程中，如出現中毒癥狀，應立即停藥。如系誤服中毒時，應立即催吐、洗胃，洗胃后給予口服酸。出現煩躁不安、呼吸不規律時，可靜注安定對抗。出現血壓下降時，先靜注麻黃堿，如效果不明顯，改用靜注阿拉明，伴有心動過緩時，可給予肌肉松弛劑。同時應給予吸氧，防止腦缺氧和腦水腫，以及進行對癥治療。一般忌用興奮藥，如咖啡因，可拉明等，因這類藥物可過度刺激神經細胞的活動，從而增加氧的消耗，可使中樞抑制的時間反而延長。腎上腺素及嗎啡也應忌用。

理化性質

可卡因無臭、吸濕、無色至白色結晶或白色粉末，有苦澀的尖銳麻木味?？煽ㄒ虻?a href="/hebeideji/7220725183991119909.html">摩爾質量為303.35 g/mol，熔點為98°C，沸點為187 °C（0.1 mmHg）?？煽ㄒ虿蝗苡谒苡?a href="/hebeideji/7173963297799290913.html">乙醇、乙醛、三氯甲烷等。其鹽酸可卡因是白色結晶粉末，無臭，味苦，隨后有刺痛與麻痹感，易溶于水、乙醇和氯仿。

安全事宜

接觸閾值

可卡因是一種毒性極強的生物堿，口服致死量0.5～1 g，肌肉注射或黏膜用藥致死量30 mg，致死血濃度0.9～21 mg/L。對可卡因過敏的病人，用至20～30mg或更小劑量時，即發生嚴重的過敏反應。

安全標注

歐盟法規中的GHS標識為：危害09，危害聲明為H301、311、317、331。其警示標識如下：

全球毒品危機

每年6月26日，是聯合國確立的“國際禁毒日”，也就是人們一般所稱的“國際禁毒日”。聯合國毒品和犯罪問題辦公室2023年6月26日發布的《2023年世界毒品問題報告》（以下簡稱《報告》）說，全球使用毒品人數持續增加，非法毒品市場持續擴大，販毒網絡日益靈活化，正在加劇全球毒品危機，對各國執法和醫療衛生部門構成嚴峻挑戰。

在全球毒品種類方面，《報告》稱，全球毒品市場對可卡因的需求和供應正在增大。2021年全球古柯樹的種植量和可卡因的總產量達到創紀錄的高點。與此同時，據估計，2021年全球可卡因使用者的人數為2200萬，且正在穩步增長。不過，可卡因緝獲量的增長速度超過了其產量增長速度，在一定程度上遏制了總供應量。

報告顯示，自2014年以來，歐洲因服用可卡因而就醫的新增病例增加了35%以上，歐洲約2/3的國家都發現這種新病例增加的現象。在一些國家，經檢測因過量服用可卡因而導致死亡的人數明顯增加。

值得警惕的是，根據聯合國發布的《報告》，過去全球毒品貿易主要集中在歐洲和北美，但近年來相對而言增長最快的是非洲、亞洲和東南歐的發展中市場。越來越多的毒品進入歐洲后，進一步滲入亞洲、非洲等地區。

聯合國毒品和犯罪問題辦公室執行主任加達·瓦利表示，全球可卡因供應的激增應該讓所有人都處于高度警惕。他表示，可卡因市場在非洲和亞洲的潛在擴張是一個危險的現實。

檢測

實驗室檢測

可卡因的實驗室檢測的化學顯色快速檢驗法，包括SCOTT試驗和硫氰酸鈷試驗等。

定性和定量檢驗方法，包括薄層色譜（TLC）分析法，氣相色譜（GC）分析法，高壓液相色譜（HPLC）分析法和氣相色譜/質譜聯用（GC/MS）分析法等。

臨床檢測

可卡因的臨床檢測用于檢出可卡因吸食者。

標本：晨尿或新鮮尿液標本。

測定方法：膠體金標記免疫法（免疫層析法）。

檢測原理：

該試驗采用高度特異性的抗體抗原反應及免疫層析分析技術，試劑盒含有被事先固定于膜上檢查區（T）的苯甲酰愛康寧偶聯物和被膠體金標記的抗苯甲酰愛康寧單克隆抗體。

測試時，如苯甲酰愛康寧在尿樣中濃度低于300 ng/mL時或者陰性尿樣，在檢測區內（T）會出現一條紫紅色條帶。如果苯甲酰愛康寧在尿樣中濃度高于300 ng/mL時，在檢測區內（T）因為競爭反應不會與苯甲酰愛康寧偶聯物結合而不出現紫紅色條帶。無論苯甲酰愛康寧是否存在于尿樣中，一條紫紅色條帶都會出現在質控區內（C）。質控區內（C）所顯現的紫紅色條帶是判定是否有足夠尿樣、層析過程是否正常的標準，同時也作為試劑的內控標準。

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