嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）是由SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統的特殊肺炎；曾稱為傳染性非典型肺炎，世界衛生組織（WHO）將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。SARS被列入《中華人民共和國傳染病防治法》作為法定傳染病進行管理，屬于乙類傳染病。其預防、控制措施采取甲類傳染病的方法執行，是需要重點防治的重大傳染病之一。
SARS-CoV是一種新型的正冠狀病毒亞科，其抵抗力和穩定性要強于其他人類冠狀病毒。SARS患者是導致疾病流行的最主要傳染源。SARS主要通過短距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。人群普遍易感，發病者以青壯年居多，兒童和老人少見。
SARS臨床上以發熱、乏力、頭痛、肌肉關節酸痛等全身癥狀為首發癥狀，隨后出現干咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀，嚴重者導致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。
SARS診斷的總體原則是綜合考慮流行病學史、臨床表現、胸部X線影像學變化、一般實驗室檢查和SARS病原學檢測的結果，并注意與其他類似的疾病進行鑒別。診斷的關鍵是SARS-CoV病原學相關檢查。早期主要依據病毒相關的基因或抗原的檢測，后期主要依據抗體的檢測。
SARS的治療原則是：早期發現、早期隔離、早期治療。所有的患者應集中隔離治療，疑似病例與臨床診斷病例分開收治。對SARS尚無針對病因的治療，主要是對癥支持治療和防治并發癥。應避免盲目應用藥物治療。對重癥患者的治療要注意防治急性呼吸窘迫綜合征和多器官功能障礙綜合征。主要治療措施包括氧療、呼吸支持和使用糖皮質激素。
SARS的預防和防控包括管理傳染源、切斷傳播途徑和保護易感人群等措施。SARS疫苗處于研制階段，尚無效果肯定的預防藥物可供選擇。
SARS于2002年11月從中國廣東省開始流行，從局部散發到局部暴發歷時2個月，之后形成大流行，中國24個省區市均有病例報道。亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區均出現該病流行。呈現出典型的局部散發—局部暴發—大流行的傳染病流行規律。
根據WHO于2004年4月21日公布的疫情，在2002年11月至2003年7月全球首次SARS流行中，全球共報告SARS臨床診斷病例8096例，死亡774例。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區。亞洲發病的國家主要為中國（包括內地（大陸）和香港特別行政區、澳門、臺灣地區）、新加坡等。中國（內地（大陸）、香港、澳門、臺灣）共發病7429例、死亡685例（分別占全球總數的91.8%和88.5%），病死率為9.2%；其余國家發病667例，死亡89例，病死率為13.3%。
命名
2002年11月起，從中國廣東省開始流行一種新型呼吸道傳染病，傳染性強、發病急驟且病死率較高，抗生素治療無效，其臨床表現與其他非典型性肺炎相似，故稱為傳染性非典型肺炎（簡稱非典）。研究顯示該病可能由一種新型冠狀病毒（coronavirus）所致，該病毒可能來源于鳥綱或嚙齒動物。2003年2月世界衛生組織（WHO）將這種新型傳染性疾病命名為嚴重急性呼吸綜合征（SARS），從此SARS變成了專用疾病名稱。
病因
病原體
SARS的病原是一種新型的正冠狀病毒亞科，經分子生物學研究和抗體中和反應的研究，將其命名為SARS冠狀病毒（SARS-CoV）。SARS-CoV與經典冠狀病毒（HCoV-229E、HCoV-OC43等）僅有約60%核苷酸同源性。已知冠狀病毒分為三群，因SARS病毒與其中任何一種都有明顯區別，因此歸為第四群。2017年12月，中國科學院武漢病毒研究所科研團隊確定了SARS病毒來源，中華菊頭蝠是2003年SARS病毒的自然宿主。
電鏡下SARS-CoV顆粒直徑80~140nm，周圍有鼓槌狀冠狀突起，突起之間的間隙較寬，病毒外形呈日冕狀。SARS-CoV是一種單股正鏈RNA病毒，基因組全長29206~29736個核酸。基因組兩側為5'和3'端非編碼區，中間為開放讀碼框架（ORF），編碼膜蛋白（M）、突起蛋白（S）、核衣殼蛋白（N）等結構蛋白和RNA依賴的RNA聚合酶等非結構蛋白。
SARS正冠狀病毒亞科的抵抗力和穩定性要強于其他人類冠狀病毒。在干燥塑料表面最長可活4天，尿液中至少1天，腹瀉患者糞便中至少4天以上。在4℃培養中存活21天，-80℃保存穩定性佳。56℃90分鐘或75℃30分鐘可滅活病毒。SARS-CoV對乙醚、三氯甲烷、甲醛和紫外線等敏感。
發病機制
SARS的發病機制資料主要來源于細胞和動物模型上的研究結果。發病機制包括病毒的入侵、體內復制和擴散及體內致病過程等環節。
SARS-CoV對宿主細胞的入侵
S蛋白是影響SARS-CoV入侵和致病的重要因素。S蛋白通過受體介導的內吞作用使病毒侵入宿主細胞。細胞和動物模型研究發現，血管緊張素轉化酶（ACE）的同源體ACE2是SARS-CoV的受體，是潛在的干預靶點。
體內擴散和致病過程
SARS-CoV經呼吸道進入，在呼吸道黏膜上皮內復制，進而引起病毒血癥。SARS-CoV對人體細胞的感染是多器官的，肺部是最常見的受累器官。感染后的宿主細胞由于病毒復制而出現細胞溶解或凋亡，隨后引發一系列炎癥反應，眾多炎癥細胞和細胞因子參與其發病過程是導致多器官損害的重要原因。
SARS-CoV感染后導致明顯的免疫功能異常，在SARS發生、發展過程中起一定作用，也是容易繼發細菌感染的基礎，并與患者預后有關。
危險因素
醫務人員感染的危險因素
一般人群感染的危險因素
1.與患者或疑似患者的接觸史
發病前20天有與確診（或疑似）非典患者接觸者，其發病的危險度是無接觸者的22.9倍。該病的醫院和家庭聚集性也證明了與患者或疑似患者的接觸是主要危險因素。
2.生活或工作場所的不通風
非典流行期間，與患者或疑似患者接觸時環境通風不良是主要的危險因素之一。
3.野生動物銷售
該病的首發病例與野生動物銷售有關，有研究表明有野生動物接觸史者患病的比例比未接觸者高1.5倍。
流行病學
流行特征
SARS流行未觀察到有明確的地區性和時間性規律，更大的可能是屬于偶然性。疾病在某些城市流行、存在家族聚集和醫務人員聚集性的特點，都可能是與患者密切接觸和防控措施落實不到位有關。觀察到的一些人群特征，例如青壯年多于兒童，與野生動物接觸的人員（如廚師、采購員等）發病率稍高等，但缺乏嚴格的對照數據。
發病情況
自2002年11月始，SARS從局部散發到局部暴發歷時2個月，之后形成大流行，中國24個省區市均有病例報道。亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區均出現該病流行。呈現出典型的局部散發—局部暴發—大流行的傳染病流行規律。
人群分布
研究數據顯示，人群存在普遍易感性。男女之間發病無顯著差別，男女比例約為1：0.87。兒童及成人（包括老年人）均有。發病年齡以15～59歲為高發，占病例總數的70%～80%。發病者以青壯年居多，兒童和老人少見。這與常見流感型肺炎有很大區別，后者以老年人及兒童較多。兒童發生SARS比率較低，有學者認為兒童上呼吸道感染（包括其他冠狀病毒感染）發生頻繁，由此產生的交叉免疫可能起保護作用。
非典疫情有很突出的職業特點，醫護人員患病率較高，主要與患者近距離密切接觸有關（在搶救進行有創機械通氣的危重患者時，尤其易被感染）。疫情開始階段，由于對該病缺乏認識，防護措施不足，導致醫護人員大批受感染，曾占發病總數的30%～40%，采取了必要的防護措施后，醫護人員感染率有所下降。
地區分布
根據WHO于2004年4月21日公布的疫情，在2002年11月至2003年7月全球首次SARS流行中，全球共報告SARS臨床診斷病例8096例，死亡774例。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區。亞洲發病的國家主要為中國（包括內地（大陸）和香港特別行政區、澳門、臺灣地區）、新加坡等。中國（內地（大陸）、香港、澳門、臺灣）共發病7429例、死亡685例（分別占全球總數的91.8%和88.5%），病死率為9.2%；其余國家發病667例，死亡89例，病死率為13.3%。中國內地總發病數達5327例，死亡349例，病死率為6.6%。病例主要集中在北京、廣東省、山西省、內蒙古自治區、河北省、天津市等地，其中北京與廣東共報告發病4033例，占內地總病例數的75.7%。
時間分布
從2002年11月起到2003年2月，在中國（包括香港特別行政區地區）、越南、加拿大和新加坡等多個國家有病例發現，SARS呈現全球流行的態勢。發病主要集中在2003年3月中旬至5月中旬。6月份疫情得到有效控制。
死亡病例分布
2002至2003年流行中，WHO按年齡階段進行分析，SARS病死率范圍在0~50%之間。24歲及以下病例病死率小于1%；25~44歲的病死率為6%；45~64歲的病死率為15%；65歲及以上年齡組的病死率可超過50%。中國內地SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為6.6%。死亡病例中老年人所占比例較大（60歲以上病人的病死率為11%～14%），其死亡人數約占全部死亡人數的44%）。隨著年齡增加，病死率也增加。合并其他疾病如腦卒中、糖尿病、心臟病、肺氣腫、腫瘤等疾病的病人病死率高。
病理生理學
SARS-CoV感染可以累及全身多個器官，包括肺、心、肝、腎、腦、免疫器官、橫紋肌等，多數以肺部和免疫系統病變最為嚴重。
肺
以彌漫性肺泡損傷為基本特征，嚴重者可以導致ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）的改變。恢復期病變逐漸吸收好轉，但部分病例出現明顯的肺纖維增生，導致肺纖維化。
免疫器官
主要受累的免疫器官包括脾和淋巴結，表現為淋巴細胞的減少，甚至耗竭。脾小體不清，脾白髓萎縮，淋巴細胞稀疏，數量減少；紅髓充血，出血、壞死明顯，組織細胞增多。淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分布稀疏，數量減少。
其他器官
全身多器官的病變可能是病毒感染的直接作用和/或炎癥反應或并發癥間接作用所致。死亡病例的尸體解剖的結果顯示多個重要器官受累。
心臟
SARS患者心臟肥大比較常見，一般表現為左、右心均勻性增厚。心肌間質水腫較明顯，間質可有散在淋巴細胞及單核細胞浸潤。部分病例可見心肌細胞空泡變性、灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死。
肝臟
多數病例可見肝細胞輕度水樣變性、灶性脂肪變性和肝細胞索離解。匯管區有少量淋巴細胞浸潤。部分病例可見明顯的中央靜脈周圍肝細胞壞死。
腎臟
大部分病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細胞變性。部分病例腎小球毛細血管內可見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質內小灶狀壞死及淋巴細胞和單核細胞浸潤。
腎上腺
部分病例可見腎上腺皮髓質灶性出血、壞死、淋巴細胞浸潤、皮質束狀帶細胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦
腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內可見散在的神經元缺血性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死，部分神經纖維可出現脫髓鞘。
骨髓
多數病例造血組織中粒系及巨核細胞系細胞數量相對減少，部分病例紅系細胞呈小灶狀增生。
胃腸道
胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀少，間質水腫。部分病例胃可見淺表的糜爛或潰瘍。
傳播機制
傳染源
傳染源包括2個方面：臨床病例的主要傳染源和SARS-CoV的自然來源。
主要傳染源
從臨床流行病學分析結果來看，SARS患者是導致疾病流行的最主要傳染源。SARS患者的傳染性存在個體差異，有的患者可造成多人甚至幾十人感染（即所謂超級傳播者現象），但有的患者卻未傳播任何人。這種傳染性差異的具體機制尚不清楚。導致這種差異可能與病毒的基因突變、患者體內的病毒量和排出情況、環境因素（通風狀況、易感人群的多少等）等有關。
SARS-CoV的自然來源
關于SARS-CoV的自然來源研究結果存在分歧。研究依據比較多的一個學說是野生蝙蝠攜帶有少量的SARS-CoV，但不發病。果子貍對SARS-CoV敏感，但自然狀態下不攜帶病毒。在中國廣東省野生動物市場中眾多的野生動物混合存放，果子貍可感染SARS-CoV，并在種群中流性傳播，人接觸果子貍后發生呼吸道傳播感染。廣東省采取了嚴禁銷售或食用果子貍的政策后沒有發現新的SARS病例。
傳播途徑
呼吸道傳播
短距離的飛沫傳播是該病的主要傳播途徑。急性期患者咽拭子、痰標本中可以檢測到SARS-CoV。病毒存在于患者的呼吸道黏液或纖毛上皮脫落細胞里，當患者咳嗽、打噴嚏或大聲講話時，飛沫直接被易感者吸入而發生感染。飛沫在空氣中停留的時間短，移動的距離約2m，故僅造成近距離傳播。氣溶膠傳播是另一種方式，易感者吸入懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠而感染。
消化道傳播
患者糞便中可檢出病毒核糖核酸，通過消化道傳播可能是另一個傳播途徑。
直接傳播
通過直接接觸患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他體液，或者間接接觸被污染的物品，亦可導致感染。多個案例證實SARS可以通過實驗室傳播。實驗室工作人員在處理或接觸含SARS-CoV的標本時，未遵循嚴格的生物安全操作規程而感染。
其他
患者糞便中的病毒污染了建筑物的污水排放系統和排氣系統造成環境污染，可能造成局部流行。雖然患者有短暫的病毒血癥，但SARS通過血液傳播尚有爭議。
臨床表現
SARS的臨床表現是一個動態的過程，可以人為地分為潛伏期、發病早期、進展期和恢復期，但各期之間并沒有明確的界線。
臨床分期
潛伏期
接觸傳染源后至發熱開始，通常1～16天，常見為3～5天。此期基本無癥狀。
發病早期
一般為病初的1~7天。通常急性起病，以發熱及相關癥狀為主。94.4%~100%的患者有發熱，體溫一般>38℃，可伴有畏寒、肌肉酸痛、關節酸痛、頭痛、乏力。在早期，使用退熱藥有效，逐漸出現難以用退熱藥控制的高熱（但使用糖皮質激素可對熱型造成干擾）。在這一時期，逐漸出現咳嗽，少痰，偶有血絲痰；偶有咽喉痛等呼吸道癥狀，但常無上呼吸道卡他癥狀。部分患者出現腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。
進展期
病程第8～14日。發熱、乏力等感染中毒癥狀加重；呼吸系統癥狀逐漸明顯，出現頻繁咳嗽，氣促和呼吸困難，略有活動則氣喘、心悸病、胸悶，肺實變體征進一步加重，被迫臥床休息。尤其是逐漸出現呼吸困難和低氧血癥，少數患者（10%~15%）出現急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）而危及生命。在此期，通常出現多器官功能損害，包括心臟、肝、血液系統的異常。另外，也容易合并肺部或全身的細菌或真菌感染。使用有創通氣是繼發感染的危險因素。
恢復期
通常在病程15日以后，如果沒有繼發感染或合并癥，病情逐漸穩定好轉而進入恢復期。首先發熱減退，肺的氧合功能穩定并逐步改善，各個器官功能開始好轉，肺部炎癥改變的吸收和恢復較為緩慢，體溫正常后仍需要2周左右才能完全吸收恢復正常。恢復期的長短與病情嚴重程度有關。普通患者可能經歷14~21日，但重癥患者可能需要2個月或更長時間恢復。
輕型患者臨床癥狀輕，病程短。重型患者病情重，進展快，易出現ARDS。兒童患者的病情較成人輕。孕婦患者，在妊娠的早期易導致流產，妊娠晚期孕婦的病死率增加。老年患者癥狀常不典型，例如不伴發熱或同時合并細菌性肺炎等。有少數患者不以發熱為首發癥狀，尤其是有近期手術史或有基礎疾病的患者。
體征
SARS患者的肺部體征常不明顯，部分患者可聞及少許濕啰音，或有肺實變體征。偶有少量胸腔積液的體征。
并發癥
SARS的并發癥一般發生在疾病高峰期之后。常見并發癥包括肺部繼發感染，肺間質改變，縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸，胸膜病變，心肌病變，骨質缺血性壞死等。
繼發感染
肺部繼發細菌感染是嚴重的并發癥，可使病變影像的范圍增大及病程延長。在疾病恢復過程中，繼發感染可使肺內片狀影像再次增多。少數病人的肺部繼發感染也可引起空洞及胸腔積液，這種情況一般發生在病變后期。空洞可為單發及多發，病原診斷需要經相應的病原學檢查。據報道也有并發腦內感染的病例。當病人出現中樞神經系統的癥狀和體征時，建議作顱腦CT或磁共振成像（MRI）檢查。
肺間質改變
少數病人在肺內炎癥吸收后較長時間內殘存肺間質增生，表現為不規則的斑片和索條狀影。肺間質纖維化表現為密度高的條索和蜂窩狀影像，可引起牽拉性支氣管擴張。肺間質纖維化的影像是不可逆的。
縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸
縱隔氣腫表現為縱隔間隙內有氣體影，呈條狀或片狀，氣體量較多時可位于食管、氣管、大血管等結構周圍。皮下氣腫較為明顯。氣胸的量一般較少。相當一部分病例的縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸發生在使用呼吸機之后。
胸膜病變
肺內病變可引起鄰近胸膜的局限性增厚，或輕度幕狀粘連。胸膜改變可隨肺內病變的吸收而消退。明顯的胸腔積液較少見。
心影增大
可能為心肌病變所致。判斷心影大小要根據標準的立位后前位X線胸片。在床旁X線胸片上判斷心影大小要注意心臟橫位及心影放大的影響。
骨缺血性壞死
病人在使用糖皮質激素治療后若出現關節疼痛和活動受限等癥狀，需要作影像檢查。MRI診斷骨質缺血性壞死的敏感性和特異性明顯優于CT和X線平片檢查。骨缺血性壞死多發生在髖關節，也可發生在膝、肩、、腕等關節。長骨干端和骨干缺血則發生骨梗死。
檢查診斷
診斷的總體原則
診斷的總體原則是綜合考慮流行病學史、臨床表現、胸部X線影像學變化、一般實驗室檢查和SARS病原學檢測的結果，并注意與其他類似的疾病進行鑒別。
流行病學上，需要注意近2周內是否有與SARS患者、野生動物接觸史或到過SARS流行區域。臨床表現和胸部影像學改變是診斷SARS的基本條件，但特異性不高。SARS-CoV病原學相關檢查是診斷的關鍵。早期主要依據病毒相關的基因或抗原的檢測，后期主要依據抗體的檢測。
診斷標準
中華醫學會制定的《傳染性非典型肺炎（SARS）診療指南》中的診斷標準如下：
臨床診斷標準
對于有SARS流行病學依據、有癥狀、有肺部X線影像改變，并能排除其他疾病診斷者，可以做出SARS臨床診斷。
確診標準
疑似病例
疑似病例的診斷標準主要用于有SARS流行期間，對非流行期間不適合。對于有SARS類似的臨床表現和實驗室結果，但缺乏明確的流行病學依據和病原學依據，可以作為疑似病例。需進一步行流行病學追訪，并安排病原學檢查以求印證。此外，有患者接觸史的發熱患者，即使早期尚無肺部X線影像學變化者，也應作為疑似病例處理。
醫學隔離觀察者
對于近2周內有與SARS患者或疑似SARS患者接觸史，但無臨床表現者，應自與前者脫離接觸之日計，進行醫學隔離觀察2周。
病情嚴重程度評估
疾病嚴重程度的評估是SARS患者合理處置的基礎。“非重癥”的SARS病例主要是隔離和對癥處理。重癥SARS可能危及生命，需在有重癥救護條件的醫療機構中密切監護。
根據《傳染性非典型肺炎（SARS）診療指南》中重癥的診斷標準，具備以下三項之中的任何一項，均可以診斷為重癥SARS。
1.呼吸困難。成人休息狀態下呼吸頻率≥30次/min，且伴有下列情況之一：
①胸部X線片顯示多葉病變或病灶總面積在正位胸部X線片上占雙肺總面積的1/3以上；
②病情進展，48小時內病灶面積增大超過50%且在正位胸部X線片上占雙肺總面積的1/4以上。
2.出現明顯的低氧血癥氧合指數（PaO2/FiO2）<300mmHg（39.9kPa）。
3.出現休克或多器官功能障礙綜合征（MODS）。
檢查項目
包括一般實驗室檢查、胸部影像學檢查和SARS病原學相關的檢查。
一般實驗室檢查
外周血象白細胞計數
一般正常或降低；常有淋巴細胞計數減少（如淋巴細胞計數<0.9x109/L）；部分重癥患者血小板減少。
T淋巴細胞亞群計數
常于發病早期即見CD4+、CD8+細胞計數降低，兩者比值正常或降低。
其他檢查
包括肝功能、心肌酶、腎功能、血電解質等檢查，在重癥SARS中容易出現異常，需要動態監測。對于有呼吸困難的患者，外周血氧飽和度（SpO2%）動脈血氣分析是判斷肺的氧合功能和診斷ARDS的重要指標。
胸部影像學檢查
與疾病的階段和嚴重程度有關。主要特點是多肺葉受累和多樣性，重癥者可以發展為ARDS的表現。考慮到傳染性的問題，通常用X線檢查來評估。CT有助于發現早期病變并更加準確地評價，但不宜作為常規的檢查。
發熱至出現胸部X線片改變的時間
從發熱至胸部X線片異常有一定時間差。回顧分析結果顯示，開始發熱后至少2~3日后才出現胸部X線片異常，最遲出現時間為10日左右。
早期改變
早期肺部影像學改變為不同程度的片狀、斑片狀磨玻璃密度影（如下圖），少數為肺實變影。小片狀淡薄斑片影難以在胸部X線片上發現，尤其是與心影和/或大血管影重合時。動態觀察其變化（2～3日后復查）有利于準確判斷。胸部CT有利于發現早期病變。
進展期
病變呈進展趨勢，肺部陰影常為多發性（雙側多個肺葉受累）和多樣性（毛玻璃影、斑片影、實變影同時存在）。部分病例進展迅速，短期內融合成大片狀陰影，重癥病例發展為ARDS的表現（如下圖）。
恢復期
肺部病變逐漸吸收好轉。與普通肺炎相比，病變的吸收相對緩慢，肺間質的改變或類似肺纖維化的改變需要經過1～2個月或更長的時間才完全吸收，部分患者遺留有肺纖維化（如下圖）。
SARS并發癥的影像學表現
在SARS的診治過程中，除了注意評估SARS本身的病變外，還要注意評估是否有并發癥的出現，如合并肺部細菌或真菌感染、自發性氣胸、縱隔氣腫、心力衰竭等。
病原學檢測
病原學檢測在確定SARS診斷中起關鍵的作用。早期診斷、快速診斷的檢測方法也是落實“四早”防控原則（早發現、早報告、早隔離、早治療）的關鍵步驟。
SARS-CoV 核糖核酸檢測
采用real 時間 RT-PCR方法檢測呼吸道分泌物和/或血液中是否有SARS-CoV的RNA。多次、多種標本、多種試劑盒檢測和不同的實驗室檢測，可以減少污染導致的假陽性，對早期診斷有重要的價值。
采用雙夾心ELISA法，以抗SARS-CoV N蛋白的單克隆抗體作為一抗、兔抗SARS-CoV N蛋白的多克隆抗體作為二抗、羊抗兔IgG抗體作為酶標記抗體。發病10日以內的陽性率可達80%以上，也是主要用于快速診斷的方法。
恢復期抗體檢測
發病10～14日后，檢測雙份血清的抗SARS-CoV抗體陽轉或4倍升高，是后期診斷的主要方法。如果超過28日抗體檢測仍然陰性，結合臨床，基本上可以排除SARS的診斷。
病毒分離培養陽性
可以作為確診標準，但因其陽性率低且只能在特定實驗條件下進行，該方法只能用于研究，不作為臨床診斷標準。
鑒別診斷
多種肺部感染性疾病及非感染性疾病的臨床表現和影像學異常與SARS有類似之處。系統的鑒別診斷和病原學檢測是鑒別診斷的關鍵。
熱傷風、流行性感冒（流感）、人禽流感病毒、普通細菌性肺炎、支原體肺炎、肺炎衣原體肺炎、軍團菌屬性肺炎、真菌性肺炎、普通病毒性肺炎、肺結核是需要與SARS進行鑒別的重點疾病。其他需要鑒別的疾病還包括艾滋病或其他免疫抑制劑（如器官移植術后等）病人合并的肺部感染、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性間質性肺疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒細胞浸潤癥等。
感冒
普通感冒病人可有發熱、咳嗽、外周血免疫細胞計數正常等表現，需與SARS早期相鑒別。與SARS的鑒別要點包括：熱傷風發病時多伴有明顯的上呼吸道卡他癥狀如鼻塞、流涕、打噴嚏等；胸部X線動態檢查無異常發現；病程自限，預后良好，經對癥治療后臨床癥狀可逐漸消失。
流感
流感于冬春季節高發，發熱、頭痛、肌痛、乏力等全身癥狀突出，外周血白細胞總數可正常或降低，重癥病人可發生肺炎和呼吸困難，有傳染性，可引起暴發流行，抗生素治療無效，因此需與SARS鑒別。
與SARS的鑒別要點包括：在全身癥狀之外常有明顯的上呼吸道卡他癥狀；體格檢查可有眼球結膜充血、眼球壓痛、口腔黏膜皰疹等體征；外周血淋巴細胞比例常增加：發病48小時內投以奧司他韋（oseltamivir）可減輕癥狀、縮短病程；采用IFA法可從鼻咽洗液的黏膜上皮細胞涂片中檢出流感病毒抗原；采用血凝抑制試驗或補體結合試驗檢測急性期和恢復期血清，可發現流感病毒特異性抗體滴度呈4倍或以上升高。
人禽流感
禽流感具有傳染性，重癥病例（主要由H5N1亞型引起）可出現肺炎和ARDS，外周血白細胞計數及淋巴細胞計數也可減少，病死率高，應注意與SARS鑒別。
與SARS的鑒別要點包括：人禽流感病毒的傳染源主要為已患禽流感或攜帶禽流感病毒的鳥綱（特別是家禽），詳細詢問病史可了解到相關的流行病學依據，包括發病前1周內曾到過禽流感暴發的疫區，或曾接觸過被感染的禽類，或曾與被感染禽類的羽毛、排泄物、分泌物等有密切接觸，或曾接觸過不明原因病死禽類等；常有明顯的流涕、鼻塞等上呼吸道卡他癥狀；發病48小時內應用抗病毒藥物奧司他韋或扎那米韋（zanamivir）可減輕病情、縮短病程、改善預后；采用IFA法或ELISA法可從呼吸道分泌物中檢出禽流感病毒核蛋白抗原（NP）和H亞型抗原；發病初期和恢復期雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度呈4倍或以上升高。
細菌性肺炎
細菌性肺炎多以發熱、咳嗽起病，胸部X線檢查有炎癥浸潤影（可為大片實變影或小的斑片影），可伴頭痛、肌肉酸痛、乏力等全身癥狀，部分重癥病例可有氣急、發，甚至出現中毒性休克，因此需與SARS鑒別。
與SARS的鑒別要點包括：細菌性肺炎無傳染性，通常為散發病例，一般不會出現群體性發病；咳嗽時常有膿性痰，某些細菌性肺炎還常常有特征性的膿性痰，如鐵銹色痰提示肺炎鏈球菌感染，果醬樣痰提示肺炎克雷伯菌感染，黃色膿痰提示金黃色葡萄球菌感染，黃綠色膿痰提示銅綠假單胞菌感染；常有明顯肺部體征，以局部濕啰音多見，部分病例可有肺實變體征；大多數病例往往同時有外周血免疫細胞計數升高和中性粒細胞比例增加，老年體弱者外周血白細胞計數可不升高，但一般均有中性粒細胞比例增加；胸部X線檢查顯示肺段或肺葉的大片實變影而不合并磨玻璃密度影；痰涂片革蘭染色和痰細菌培養可發現致病菌；合理選擇抗菌藥物進行治療可迅速控制體溫，并促使肺部陰影迅速吸收。
肺炎支原體肺炎和肺炎衣原體肺炎
多呈散發，也可在學校或社區中發生小規模流行。常見的臨床癥狀包括發熱、干咳、咽喉痛、聲嘶、頭痛、肌痛、乏力等，外周血免疫細胞計數和中性粒細胞比例大多正常，肺部病變的X線影像常為斑片狀浸潤，而且往往吸收較慢。因此，單純依據臨床癥狀、血常規及胸部X線檢查常較難與SARS鑒別。
與SARS鑒別診斷的關鍵是特異性血清抗體檢測和抗菌藥物的治療效果。血清肺炎支原體特異性IgM陽性，或雙份血清肺炎支原體特異性IgG滴度升高≥4倍，可診斷為近期支原體肺炎。微量免疫熒光試驗血清肺炎衣原體特異性IgG≥1：512或特異性IgM≥1：32，或雙份血清抗體滴度升高≥4倍，可診斷為近期肺炎衣原體感染。大環內酯類藥物或新喹諾酮類藥物治療有效，有助于明確肺炎支原體肺炎或肺炎衣原體肺炎的診斷。
軍團菌性肺炎
好發于夏秋季，多見于中老年人，可在中老年人比較集中的單位如托老所中發生暴發流行。以高熱起病，頭痛、乏力、肌痛等全身中毒癥狀較重，呼吸道癥狀相對較輕，但重癥病例可出現呼吸困難，可伴有相對緩脈、精神癥狀、水樣腹瀉等消化道癥狀，部分病例繼發腎功能損害，胸部X線檢查早期為外周性斑片狀浸潤影，病變進展可累及雙肺，胸腔積液并不少見。大環內酯類藥物、新氟喹諾酮類藥物、利福平、多西環素等抗菌藥物治療有效。確診有賴于血清學檢查，IFA法血清特異性抗體陽性且雙份血清抗體滴度升高≥4倍，可明確診斷。
真菌性肺炎
為散發病例，不會出現群體性發病。常見于體質較差或有嚴重基礎疾病者，真菌感染前往往有較長時間使用廣譜抗生素、糖皮質激素或免疫抑制劑的病史，起病相對緩慢，雖有發熱，但體溫多呈漸進性升高。痰多而黏稠、不易咯出是其重要的臨床特征。胸部X線檢查可發現斑片狀浸潤影，重者可累及雙肺。痰培養有真菌生長、痰涂片發現真菌菌絲是診斷真菌性肺炎的重要依據。抗真菌藥物治療有效有助于其與SARS的鑒別。
普通病毒性肺炎
常見的致病病毒包括腺病毒科、鼻病毒、呼吸道合胞病毒等，多發生于冬春季，散發病例居多，但也可在嬰幼兒或老人比較集中的單位發生暴發流行。常以發熱起病，出現肺炎前往往有咽干、咽喉痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染癥狀，咳嗽通常為干咳，可有氣急、胸痛和咯血絲痰等癥狀，重癥病例可有顯著呼吸困難。肺部病變主要為間質性肺炎，嚴重時表現為雙肺彌漫分布的網結節狀浸潤影。外周血免疫細胞計數正常或減少，但淋巴細胞計數往往相對增多，與SARS有所區別。血清特異性病毒抗體檢測有助于明確診斷和與SARS鑒別。
肺結核
多為散發病例。起病大多較為隱匿，病情進展較SARS慢，發熱往往有一定規律，多為午后低燒，持續高熱相對較為少見，常有體重減輕、乏力、盜汗、食欲減退等結核病中毒癥狀。血白細胞一般正常。胸部X線影像有一定特征，病灶多位于雙上肺，形態不規則，密度不均勻，可有空洞和鈣化。皮膚結核桿菌純蛋白衍生物（PPD）試驗、血清結核抗體檢測、痰集菌找抗酸桿菌有助于鑒別診斷，必要時可進行診斷性抗結核治療。
治療
臨床疑似病例的處理
SARS的排除標準如下：
治療總原則
早期發現、早期隔離、早期治療。所有的患者應集中隔離治療，疑似病例與臨床診斷病例分開收治。重型患者治療中要注意防治急性呼吸窘迫綜合征和多器官功能障礙綜合征（multiple organ disfunction 綜合征，MODS）。做好護理工作和心理治療在治療中具有很重要的作用。
對SARS尚無針對病因的治療，主要是對癥支持治療和防治并發癥。應避免盲目應用藥物治療。尤其應避免多種藥物（如抗生素、抗病毒藥、免疫調節劑、糖皮質激素等）長期、大劑量地聯合應用。
一般治療與病情監測
注意休息，維持水、電解質平衡，避免用力和劇烈咳嗽，密切觀察病情變化（不少病人在發病后的2~3周內都可能屬于進展期）。一般早期給予持續鼻導管吸氧（吸氧濃度一般為1～3L/min）。每日檢測脈搏容積血氧飽和度（SpO2），定期復查血常規、尿常規、血電解質、肝腎功能、心肌酶譜、T淋巴細胞亞群（有條件時）和胸部X線片等。
對癥治療
抗病毒治療
尚未發現針對SARS-CoV的特異性藥物。臨床回顧性分析資料顯示，利巴韋林等常用抗病毒藥對SARS無效。蛋白酶抑制劑類藥物洛匹那韋（Lopinavir）及利托那韋（Ritonavir）的療效尚待驗證。
免疫治療
胸腺肽、干擾素、靜脈用丙種球蛋白等非特異性免疫增強劑對SARS的療效尚未肯定，不推薦常規使用。SARS恢復期血清的臨床療效尚未被證實，對診斷明確的高危患者，可在嚴密觀察下試用。
抗菌藥物的使用
使用抗菌藥物的應用目的主要有兩個，一是用于對疑似病人的試驗治療，以幫助鑒別診斷；二是用于治療和控制繼發細菌、真菌感染。鑒于SARS常與社區獲得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常見致病原為肺炎鏈球菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌等，在診斷不清時可選用新諾類或β-內胺類聯合大環內類藥物試驗治療。繼發感染的致病原包括革蘭陰性桿菌、耐藥革蘭陽性球菌、真菌及結核分枝桿菌，應有針對性地選用適當的抗菌藥物。
中醫藥治療
SARS屬于中醫學瘟疫、熱病的范疇。不少中醫學的名家提出“重祛邪、早扶正、防傳變”的治療原則。在北京的中藥治療的研究結果表明，中藥治療對改善癥狀有一定的作用。
心理治療
對疑似病例，應合理安排收住條件，減少病人擔心院內交叉感染的壓力；對確診病例，應加強關心與解釋，引導病人加深對該病的自限性疾病和可治愈性的認識。
重癥SARS的治療
重癥患者治療的核心的問題是ARDS及多器官功能損傷（MODS）的處理。
密切監護
重癥患者應加強對生命體征、SpO2%、器官功能、血糖和水電解質平衡、繼發肺部感染等的監護和評估。
氧療和呼吸支持
1.氧療
有低氧血癥者，通常需要較高的吸入氧流量，使SpO2%維持在93%或以上，必要時可選用面罩吸氧。應盡量避免脫離氧療的活動（如上洗手間、醫療檢查等）。
2.無創正壓人工通氣（NPPV）
NPPV可以改善呼吸困難的癥狀，改善肺的氧合功能，有利于患者渡過危險期，有可能減少有創通氣的應用。
A.應用指征：
①呼吸頻率>30次/min；
②吸氧5L/min條件下，SpO2%<93%。
B.禁忌證：
①有危及生命的情況，需要緊急氣管插管；
②意識障礙；
③嘔吐、上消化道出血；
④氣道分泌物多和排痰能力障礙；
⑤不能配合NPPV治療；
⑥血流動力學不穩定和有多器官功能損害。
C.模式選擇和參數設置：
①持續氣道正壓通氣（CPAP），常用壓力水平一般為6～12cmH20（0.59～1.18kPa）；
②壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓通氣（PEEP），PEEP水平一般4~10cmH2O（0.39～0.98kPa），吸氣壓力水平一般10~18cmH2O（0.98~1.76kPa）。吸入氣氧濃度（FiO2）調節以可以維持動脈血氧分壓（PaO2）≥70mmHg（9.33kPa），或SpO2%≥93%為標準。如果FiO2>60%仍然無法達到上述目標，需要考慮氣管插管和有創通氣。
D.注意事項：
①選擇合適的密封性好的鼻罩或面罩；
②全天持續應用（包括睡眠時間），間歇應短于30分鐘；
③咳嗽劇烈時應考慮暫時斷開呼吸機管道，以避免氣壓傷的發生；
④若治療后2小時仍沒達到預期效果（SpO2%≥93%，氣促改善）或治療過程中病情惡化，應盡快考慮改為有創通氣。
3.有創正壓通氣
SARS患者氣管插管有創正壓通氣的指征為：
①使用NIPPV治療不耐受，或病情進一步惡化；
②有危及生命的臨床表現或多器官功能衰竭，需要緊急進行氣管插管搶救。有創通氣應該按照ARDS的通氣策略進行，即“肺保護性通氣策略”、合理的PEEP設置和鎮靜藥物的使用。
糖皮質激素的使用
糖皮質激素在SARS中的應用是具有爭議的問題，與應用的指征、劑量和療程有關。廣州的SARS病例回顧分析的結果顯示，在達到ARDS的診斷標準的患者中使用激素（最高使用平均日劑量為2mg/kg，3～5日減量1/3，總療程一般不超過4周）可以降低病死率和縮短住院時間，但不支持在非重癥的SARS患者中使用。
應用糖皮質激素的目的在于抑制異常的免疫病理反應，減輕嚴重的全身炎癥反應狀態，防止或減輕后期的肺纖維化。具備以下指征之一時可考慮應用糖皮質激素：
成人推薦劑量相當于甲潑尼龍2~4mg·kg-1·d-1，具體劑量可根據病情及個體差異進行調整。少數危重病人可考慮短期（3~5天）甲潑尼龍沖擊療法（500mg/d）。開始使用糖皮質激素時宜靜脈給藥，當臨床表現改善或X線胸片顯示肺內陰影有所吸收時，應及時減量停用。一般每3~5天減量1/3，通常靜脈給藥1~2周后可改為口服潑尼松或潑尼松龍，一般不超過4周，不宜過大劑量或過長療程。應同時應用制酸劑和胃黏膜保護劑，還應警惕骨缺血性改變和繼發感染，包括細菌或/和真菌感染，以及原已穩定的結核病病灶的復發和擴散。
臨床營養支持
由于大部分重癥病人存在營養不良，因此早期應鼓勵進食易消化的食物。當病情惡化不能正常進食時，應及時給予臨床營養支持，采用腸內營養與腸外營養相結合的方法，非蛋白熱量105~126kJ（25~30kca1）·kg-1·d-1，適當增加脂肪的比例，以減輕肺的負荷。中/長鏈混合脂肪乳劑對肝功能及免疫功能的影響小。蛋白質的入量為1.0～1.5g·kg-1·d-1，過多對肝腎功能可能有不利影響。要補充水溶性和脂溶性維生素。盡量保持血漿白蛋白在正常水平。
預防和治療繼發感染
重癥病人通常免疫功能低下，需要密切監測和及時處理繼發感染，必要時可慎重地進行預防性抗感染治療。
預防
SARS作為一種傳染病，其預防和防控可以從三個方面入手，即管理傳染源、切斷傳播途徑和保護易感人群。在管理傳染源方面，重點是避免接觸野生動物、及時發現和隔離SARS患者（包括疑似病例）。在切斷傳播途徑方面，重點應該做好收治醫院的感染控制流程和醫務人員的防護。在減少易感人群方面，重點是發展疫苗和抗SARS-CoV血清的研發工作。
管理傳染源
疫情報告
2003年4月中國將SARS列入法定傳染病管理范疇。2004年12月新《中華人民共和國傳染病防治法》將其列為乙類傳染病，但其預防、控制措施采取甲類傳染病的方法執行。發現或懷疑該病時應盡快向衛生防疫機構報告。做到早發現、早報告、早隔離、早治療。
隔離治療患者
對臨床診斷病例和疑似診斷病例應在指定的醫院按呼吸道傳染病分別進行隔離觀察和治療。同時具備下列3個條件方可考慮出院：
隔離觀察密切接觸者
對醫學觀察病例和密切接觸者，如條件許可應在指定地點接受隔離觀察，為期14天。在家中接受隔離觀察時應注意通風，避免與家人密切接觸。
切斷傳播途徑
1.社區綜合性預防加強科普宣傳，流行期間減少大型集會或活動，保持公共場所通風換氣、空氣流通；注意空氣、水源、下水道系統的處理消毒。
2.保持良好的個人衛生習慣不隨地吐痰，流行季節避免去人多或相對密閉的地方。有咳嗽、咽喉痛等呼吸道癥狀及時就診，注意戴口罩；避免與人近距離接觸。
3.嚴格隔離患者醫院應設立發熱門診，建立該病的專門通道。收治SARS的病區應設有無交叉的清潔區、半污染區和污染區；病房、辦公室等均應通風良好。疑似患者與臨床診斷患者應分開病房收治。住院患者應戴口罩，不得隨意離開病房。患者不設陪護，不得探視。病區中病房、辦公室等各種建筑空間、地面及物體表面、患者用過的物品、診療用品以及患者的排泄物、分泌物均須嚴格按照要求分別進行充分有效的消毒。醫護人員及其他工作人員進入病區時，要切實做好個人防護工作。須戴12層面紗口罩或N95口罩，戴帽子和眼防護罩以及手套、鞋套等，穿好隔離衣，以期無體表暴露于空氣中。接觸過患者或被污染的物品后，應洗手。
4.實驗室條件要求必須在具備生物安全防護條件的實驗室，才能開展SARS患者人體標本或病毒株的檢測或研究工作，以防病毒泄漏。同時實驗室研究人員必須采取足夠的個人防護措施。
保護易感人群
尚無效果肯定的預防藥物可供選擇。2004年5月，中國開始了全球首次SARS滅活疫苗的人體試驗。雖然全球SARS疫苗研制取得了很大的進展，但要真正用于人群的防護，還有待時日。研究表明，正確使用干擾素對SARS-CoV的感染有一定的預防作用。
預后
盡管世界衛生組織報道的全球SARS的病死率為9.3%，但中國廣東報道病例的病死率只有3.8%。在廣州市的401例確診病例（恢復期抗SARS-CoVIgG抗體陽轉）中，病死率為6.23%。總的來說，多數SARS患者可以康復。
在廣州市的隨訪調查中顯示，采用MRI調查發現股骨頭缺血性壞死率為3.2%，但多數沒有癥狀，3～4年的隨訪影像學的異常逐漸好轉。部分患者留有肺纖維化，但多數肺功能的損害屬于輕度限制性通氣功能障礙伴輕度的彌散功能下降，對生活質量無明顯影響。此外，部分患者還有心理障礙等問題。
此外，基礎疾病和因素可能增加SARS的病死率，包括：
①年齡>50歲；
②存在心、腎、肝或呼吸系統的嚴重基礎疾病，或患有惡性腫瘤、糖尿病、嚴重營養不良、腦血管疾病等其他嚴重疾病；
③近期外科大手術史；
⑤經積極治療，血糖仍持續居高不下。
恢復期的病情轉歸
肺功能和肺纖維化樣病變
廣州市和北京兩組大樣本的隨診結果表明，在出院后初期，相當數量的SARS病人仍遺留有胸悶、氣短和活動后呼吸困難等癥狀，X線胸片、HRCT（高分辨CT）可發現不同程度的肺纖維化樣改變和肺容積縮小，血氣分析可有PaO2下降，肺功能檢查顯示限制性通氣功能（包括肺總量和殘氣量）障礙和彌散功能減退。但是，隨著出院時間的延長，多數病人遺留的癥狀可逐漸減輕直至消失，肺功能可逐漸恢復，肺纖維化樣病變也可逐漸吸收，這與其他原因引起的肺纖維化有顯著區別。
肝腎功能損害
部分SARS病人在出院后遺留有肝腎功能損害，但原因尚不完全清楚，不排除藥物性損害的可能。其中，以肝功能異常較為常見，主要表現為丙氨酸氨基轉移酶（ALT）和天冬氨酸氨基轉移酶（AST）的異常，大多程度較輕，無須處理，少數需要護肝治療。隨著出院時間的延長，一般均可恢復正常，很少遺留持久性肝功能損害。SARS病人出院后應定期復查肝腎功能，直至正常或明確有其他原因為止。
骨質缺血性壞死
骨質缺血性壞死在SARS病人恢復期并非罕見，尚未證實此種異常表現與SARS病變波及骨骼有關。多因素回顧性分析的結果表明，骨質缺血性改變與激素使用量有明顯相關性。主要發生于長期大劑量使用糖皮質激素的病人，防治的關鍵在于嚴格掌握糖皮質激素的使用指征、控制糖皮質激素的劑量和療程。對于長期大劑量使用糖皮質激素的病人，出院后應定期復查，必要時進行骨關節MRI檢查，以早期發現骨質缺血性壞死。
血清特異性IgG抗體的變化規律
SARS病人出院早期，血清特異性IgG抗體仍然保持著較高的滴度，平均出院后1個月左右達到高峰，此后1年內定性檢測仍呈陽性，但抗體滴度開始出現下降趨勢，其長期變化規律仍有待于進一步研究。
恢復期心理障礙
特征
根據現有的調查結果，相當一部分SARS病人在出院后仍然存在著心理障礙，值得關注。其心理障礙主要具有以下特征：
1.行為層面：SARS病人康復后不敢像以前一樣隨便探親訪友，擔心受到別人的拒絕；外出時不敢靠近人群，害怕可能再被傳染上什么疾病；回家后過分注意清潔，仔細洗衣洗手，惟恐將外界的細菌、病毒帶回家來；對自己的健康狀況十分敏感，害怕SARS后遺癥的出現。
2.情緒層面：SARS病人因為還沒有完全被周圍的朋友和鄰居所接納而感到自卑、苦惱和難過；對曾經感染SARS的可怕經歷不能忘卻，時時浮現在腦海中的情景令他們感到痛苦不堪；對自身健康的過分敏感使他們對外界一直保持較高的警惕，害怕再次發生類似的可怕經歷，因而時常感到焦慮，也對自己目前生活中出現的許多不適應的行為感到苦惱。
3.認知層面：部分病人認為患上SARS的原因是自己沒有采取較好的防護措施，患病是對自己的一種懲罰；認為朋友和同事以前對自己那么好，可現在都不理不睬，周圍的人也不接納自己，社會變得不那么美好；認為SARS不會就這樣消失了，隨時還有可能再來，一定要采取更好的防護措施以避免它的發生；認為自己身上一定還有后遺癥，因此總是感到軀體不適等等。
4.常見的心理疾病：SARS恢復期病人常見的心理疾病主要包括抑郁癥、強迫癥、焦慮癥、恐怖癥和創傷后應激障礙（PTSD）等。
產生以上這些心理障礙，既有因疾病本身造成的生理乃至心理異常，也有因使用藥物造成的不良反應。特別是大劑量、長療程應用糖皮質激素，在停用藥物后可產生一系列癥狀，如乏力、情緒低落等。
干預方案
1.門診隨訪：對于已出院的SARS病人，采用跟蹤隨訪的方式讓他們定期到心理門診復查，填寫癥狀自評量表（SCL-90）、創傷后應激障礙調查量表、焦慮自評量表（SAS）和抑郁自評量表（SDS）等量表，動態了解其心理狀況，同時采用面談方式簡要了解其是否需要心理幫助，對每一例隨訪個體建立一套相對完整的心理健康檔案，對于需要幫助的個體預約到門診進行咨詢和治療。
2.門診心理咨詢與治療：可采用個體咨詢治療與小組咨詢治療相結合的方式，有針對性地解決病人存在的心理問題，例如解釋恢復期病人不具有傳染性等。必要時可采用改善癥狀的藥物以配合心理治療。對于受一些因素影響不能來門診進行咨詢的病人，可以通過電話咨詢的方式對他們進行個體心理咨詢和治療。
3.集體心理教育：經過較多人次的門診心理咨詢與治療后，根據SARS恢復期病人在不同時期存在的心理問題開設有針對性的集體心理健康教育，幫助他們了解自己并學會一定的自我調適方法。
隨診建議
SARS病人出院后應在有條件的單位集中進行隨診。病人出院2個月內每2周至少應隨診1次，出院2個月后可視個體情況適當延長隨診時間，必要時應堅持隨診至出院后1年。隨診項目應包括：
歷史
流行過程
2002年11月16日，中國廣東佛山的一位病人出現了發熱、頭痛、干咳、乏力等癥狀入院救治，后被認為是非典型肺炎（SARS）的首例感染者。2002年12月15日，一位高燒一周、咳嗽不止的廣東河源籍病人住進了河源市人民醫院，病情危重，緊急轉院至中國人民解放軍南部戰區總醫院。在廣州軍區總醫院治療期間，河源市出現了11例類似病例，都是與這位病人有過密切接觸的人，其中8人是河源市人民醫院的醫護人員。該患者于2003年1月10日康復出院，后被認定為中國首例非典型肺炎報告病例。
2003年初，這種不明原因的疾病開始悄然流行，暫時局限于廣東省省內。前往醫院就診的患者表現出高熱不退、呼吸困難、肺部嚴重感染等癥狀，而且具有很強的傳染性，與病人密切接觸的醫護人員、家屬通常都會被感染。病原體未知，無法對癥治療，多種抗生素藥物都無效，患者病死率高于一般肺部感染性疾病患者。
2003年1月21日，廣東省的呼吸科專家在中山會診后，廣東省呼吸疾病研究所所長鐘南山擬寫了《省專家組關于中山市不明原因肺炎調查報告》，在報告中，他把這種“怪病”叫做“非典型性肺炎”。2003年1月22日“非典”正式得名。鐘南山成為在中國內地發現非典疫情的第一人。疫情之初，由于病因不明，匯報機制不清，這種傳染病沒太多人知道。但也因為病原體不明確，傳染途徑不確定，這一疾病的傳播沒有得到有效的防控，感染病例數量不斷上升，逐漸蔓延到各大城市。
2003年2月21日，廣州孫逸仙紀念醫院的一位退休人員到達香港特別行政區并入住香港京華國際酒店，后確診為非典患者并傳染給同一樓層多名旅客，旅客歸國后陸續發病，由此引發SARS的全球流行。2月下旬，越南河內發現首例患者，患者是一名美國商人，曾短暫逗留香港，隨后河內當地醫院多名醫務人員受到感染。常駐河內的無國界醫生組織傳染病專家卡羅·卡洛·烏爾巴尼（Carlo Urbani）參與了當地患者的搶救治療，烏爾巴尼認為這種病不是尋常的肺炎，也不是禽流感，而是一種新的病毒感染導致的疾病，他將這一新的疾病情況匯報給了世界衛生組織（WHO）并報告了當地病情，這是中國之外首例SARS的報告。美國商人最終病重不治身亡，烏爾巴尼也因感染病毒于3月29日去世。臨終之前他留下遺愿，將肺部組織捐出來，供科學研究使用。
3月初，北京、臺灣等地均接報了第一例輸入性非典病例，3月10日香港特別行政區媒體通報威爾斯親王醫院出現10多名醫護人員感染病例，并發現該病具有傳染性。3月12日，WHO正式發出該流行病的全球警報，15日正式將該病命名為嚴重急性呼吸綜合征（SARS）。3月15日后，世界很多地方都出現了"嚴重呼吸系統困難癥（SARS）"的報道，從東南亞傳播到澳大利亞、歐洲和北美，印度尼西亞、菲律賓、新加坡、泰國、越南、美國，加拿大等國家都陸續出現了多起非典型肺炎案例。世界衛生組織在2003年4月2日進入中國廣東省進行協助調查處理，后于4月15日將新加坡、臺灣、多倫多、越南河內及疫情始爆發地區的中國廣東省、山西省及香港特別行政區列為疫區。
2003年5月上旬，SARS在中國呈現高峰期，北京和香港的疫情最為嚴重。進入2003年夏季，感染SARS的患者與日遞減，疫情得到完全控制；到2003年7月5日臺灣地區最后一個宣布解除非典警報，WHO宣布全球首次SARS流行結束。
在此之后，全球又陸續發生幾起SARS感染發病事件。2003年9月8日，新加坡確診1例SARS病例，認為是SARS-CoV實驗室感染。2003年12月17日，臺灣發生另1例實驗室感染病例。2003年12月25日至2004年2月2日，廣東省廣州市報告了4例SARS病例，4例病人的癥狀輕微、均沒有發現明確的傳染來源、沒有傳染給別人，均經實驗室確診。4例病人均無外出史和野外活動史，其中有1例病人可能有、2例病人可疑有野生動物接觸史。2004年3月25日至4月17日，中國內地也發生一起因實驗室感染引起的SARS暴發疫情。疫情涉及安徽、北京兩地，共發現9例病人，死亡1例。首發病例因實驗室感染發病，并造成2例接觸者感染發病。這2例二代病例中1例死亡，另1例又造成5例接觸者感染發病。在此傳播鏈之外，還有1例實驗室感染病例，但未造成繼發感染。
病毒確定
2003年1月，廣州呼吸疾病研究所和廣東省疾病預防控制中心對病原體進行了排查，軍團菌屬、支原體、病毒等都是排查的對象。隨著疫情迅速蔓延，研究者們意識到，這很可能是一種未知病毒。
2月18日中國疾病研究中心病毒研究所通過電鏡從兩例尸解標本中發現衣原體，宣布廣東非典型肺炎病原基本確定為衣原體。這一發現在很大程度上影響甚至決定了中國國內針對非典的治療方案和預防路線。衣原體感染通過使用抗生素就可以有效控制，至少能起到減輕病癥的作用。因此當時幾乎所有住院治療的非典患者都采用大劑量抗生素治療，但結果發現不僅無效，還對身體造成了傷害。時任廣州市呼吸疾病研究所所長鐘南山在廣州指揮非典防治工作，對病原體的認定公開提出了不同意見，認為這應該是一種未知病毒感染引發的疾病。
3月17日，WHO聯合全球9國11個實驗室組成聯合網絡，協作攻關，查找SARS病原。3月18-22日，聯合網絡中若干實驗室提出SARS的病原可能是副黏液病毒；3月19日，WHO宣布檢測顯示導致SARS的病原體不同于人類已知的病毒與細菌，很可能是一種未知的新病原體。直至28日，香港大學首先宣布已從患者組織標本中分離出正冠狀病毒亞科，并推測為致病病原，但該報道未引起廣泛注意。
中國軍事醫學科學院與深圳華大基因研究院展開了合作。華大基因在36小時內完成4株病毒的基因組序列測定，并在96個小時內迅速研制出冠狀病毒抗體檢測酶免診斷試劑盒，成為全球首個研發出檢測試劑盒的團隊。
4月13日，加拿大BC腫瘤研究所基因組科學中心首先完成了該病毒的全基因組測序；16日，荷蘭科學家成功建立冠狀病毒實驗的動物模型，終于確證了導致全球肆虐的SARS病癥由一種類SARS病毒引發，當天，WHO基于上述研究成果，在日內瓦正式宣布一種新型冠狀病毒為SARS的病原，并命名為SARS-CoV。SARS病原體被解析后，治療和預防措施才算走上正軌。
病毒來源
SARS病毒屬于在人體中從未見過的一種正冠狀病毒亞科，在廣東省最初出現人感染病例的地點附近，有一些野生動物被當作野味出售，于是有人猜測，這種病毒可能來自野生動物。
香港大學公共衛生學院與深圳市疾控中心做了一次調研，對深圳東門農貿市場出售野味的商販和攤位上的野生動物進行了檢測。研究者發現，從事野生動物營生的人中，部分人體內已具有SARS病毒抗體。研究者還在果子貍、貉和鼬獾體內發現了冠狀病毒或對應抗體。其中，果子貍體內攜帶的冠狀病毒與SARS病毒有99.8%的相似性，區別僅在于多了長度為28個堿基的基因片段，基本上能確定和人感染的冠狀病毒是同源的。
研究人員還發現，只有廣東省的果子貍才攜帶SARS病毒，其他地區的果子貍則沒有。這就意味著果子貍只是中間宿主而非源頭。過往的病毒研究已經顯示，具有特殊免疫系統的蝙蝠是多種病毒的自然宿主，于是許多研究者開始把目光轉向了蝙蝠。
2005年，中國科學院武漢病毒研究所石正麗帶領的國際團隊發現從菊頭蝠科身上分離出的正冠狀病毒亞科與SARS病毒類似，菊頭蝠身上也存在冠狀病毒的抗體，這說明菊頭蝠是冠狀病毒的宿主。雖然有一株病毒與SARS病毒的相似性達到92%，但仍有不小的差異，人類所感染的冠狀病毒只是菊頭蝠體內冠狀病毒的一個分支。該團隊推測，這種蝙蝠是SARS樣冠狀病毒的自然宿主，但這些病毒與造成2003年非典疫情的冠狀病毒仍有差異。
2013年，這一國際團隊在中國云南一個洞穴里的蝙蝠中，分離出中華菊頭蝠身上攜帶的正冠狀病毒亞科與SARS病毒高度相似，因此提出SARS病毒的自然宿主是中華菊頭蝠，之前被高度懷疑的果子貍是SARS病毒的中間宿主。2017年12月，石正麗團隊在眾多中華菊頭蝠攜帶的冠狀病毒中，分離出了15株SARS樣冠狀病毒菌株，發現SARS病毒中的所有基因都能在菊頭蝠所攜帶的這些冠狀病毒中找到，多次基因重組實驗和比對結果顯示，這15株病毒中的一些能通過基因重組構成SARS病毒的毒株，因此正式確認，中華菊頭蝠就是2003年SARS病毒的自然宿主。
公共衛生
中國是非典疫情最嚴重的國家，中國政府在控制疫情方面主要采取以下措施：
第一，加強法制建設，嚴格依法管理。中國政府將SARS列入法定傳染病，依照中華人民共和國傳染病防治法進行管理。2003年5月，國務院頒布了《突發公共衛生事件應急條例》，該條例從起草到公布實施僅花了26天時間，是中國歷史上出臺最迅速的行政法規，這也是中國應對突發事件制度化進程的開始。隨后，中國先后頒布了《中華人民共和國傳染病防治法》（2004年）、《國家突發公共事件總體應急預案》（2006年）等一系列法律法規及文件。完善了疫情信息報告制度和預防控制措施，把防治工作納入法制化軌道。
第二，加強組織領導，統一協調指揮。國務院成立防治非典指揮部，各級地方政府都把防治工作作為當前最主要的任務，明確責任，集中力量，實行統一指揮，整合醫療衛生資源，加大防治力度。
第三，加強農村防治，實行群防群控。對返鄉農民和學生采取嚴格的監測措施，控制傳染渠道。到2003年5月末為止，中國累計報告農民確診病人241人，沒有發生大面積擴散。
?第四，加強交通檢疫，建立追蹤尋訪機制。民航、鐵路、輪船、長途汽車都建立旅客監測、登記、跟蹤等制度，發現患者立即隔離。
第五，集中優勢資源，積極救治患者。在有條件的醫院設立發燒門診，對病人進行鑒別，并確定定點醫院集中收治患者，防止醫院內感染。
2003年4月下旬，北京小湯山醫院附近的空地被選作用來搭建臨時非典醫院。2.5萬平方米的小湯山醫院用時7天建成，900名醫護人員從全國陸續緊急調入，500余間病房、1000張床位收納了全國1/7的非典病人。2003年5月1日，小湯山醫院正式開始接診病人，直到2003年6月20日，最后的18名患者出院，這家總共運作了50天的非典醫院共計救治了672名非典患者，超過98.8%的人保住了生命。
第六，堅持中西醫結合，提高治療水平。集中最優秀的中西醫專家密切合作，研究有效的治療方法，提高治愈率。
第七，加大政府投入，實行醫療救助。中央政府和地方政府撥付100多億元資金，用于購置醫療設備、藥品、防護用品和定點醫院的改造。此后還撥付巨額資金，用于加強疾病預防體系的建設、信息網絡的建設和醫療救助體系的建設。對農民和城鎮困難的居民實行免費醫療和救助。在全國組建了公共衛生監測和預警系統，形成了包括疫情網絡直報系統在內的一整套嚴格的信息報告制度，從國家到地區層面設置了較完善的應急預案體系。2008年，國務院宣布全國應急體系基本建立。
第八，開展技術交流，加強科技攻關。中國與世界衛生組織和有關國家保持著密切良好的合作，交流情況，改進工作。中國內地與香港特別行政區、澳門、臺灣等地的醫學專家多次開展學術交流，相互傳遞診斷、治療經驗，共同研究防治SARS的有效手段和措施。集中最優秀的專家學者積極探索病因，研究診斷、治療技術，取得一定成果。
經濟負擔
據亞洲開發銀行（ADB）統計，因受SARS影響，全球在此期間經濟總損失額達到590億美元，其中中國內地經濟的總損失額為179億，占中國GDP的1.3%，中國香港經濟的總損失額為120億美元，占香港GDP的7.6%。
研究進展
研究中的新型冠狀病毒疫苗有多種類型，包括亞單位疫苗、滅活疫苗、載體疫苗和減毒活疫苗等，每種疫苗都有其獨特的優點和局限性。對于SARS-CoV的疫苗研究的困難是：在進行臨床實驗之前，沒有為SARS-CoV建立合適的動物模型。研究常使用HCoV-229E、HCoV-OC43感染轉基因小鼠進行相關研究，然而沒有小鼠模型可以很好地兼顧人體感染、發病機制及體內病理變化的模擬。此外，隨著非典疫情的消失，即使疫苗進入了臨床試驗階段可能也沒有合適的環境來檢驗其效果。
研究中的SARS疫苗有以下幾種：
亞單位疫苗
亞單位疫苗僅保留與激發保護性免疫反應有關的病毒成分，去除病毒其他成分。研究表明，含有SARS-CoV的S蛋白和流感病毒蛋白的嵌合病毒樣顆粒（VLPs）可保護小鼠免受SARS-CoV的攻擊，誘導免疫反應。由于該疫苗不含活病毒及病毒核酸，因此較為安全。然而其只含有病毒的部分成分，不代表病毒的全部抗原，因此疫苗的保護效果有限。
滅活疫苗又稱死疫苗，是將培養的SARS-CoV用物理化學方法滅活制成。許多由化學滅活的SARS-CoV疫苗已經在地鼠、小鼠、雪貂等動物模型中進行實驗，均顯示出不同水平抗體的產生。然而由于滅活病毒無法侵入細胞內，因此免疫效果有一定局限性。此外，滅活SARS-CoV存在引起機體超敏反應的風險，也存在潛在傳染的風險。
載體疫苗
載體疫苗將編碼SARS-CoV的部分基因轉入毒力不是很強的病毒載體中，再使這種重組病毒感染人體，在體內表達出SARS-CoV的蛋白以產生免疫反應。目前痘病毒科、腺病毒科、麻疹病毒等已被用于研制SARS-CoV疫苗，然而其實際效果還有待評估。載體疫苗的弊端和亞單位疫苗類似，即僅提供病毒的部分抗原位點，保護效果有限。
減毒活疫苗
減毒活疫苗使用毒性減弱的或無毒力的SARS-CoV制成。現多使用基因編輯技術，使病毒編碼毒力蛋白的基因缺失或對其進行修飾，從而降低或消除毒力。目前已在HCoV-229E、HCoV-OC43和HCoV-NL63等正冠狀病毒亞科家族成員中展開實驗。減毒活疫苗中的病毒在體內有一定的繁殖能力，免疫效果良好且持久。然而需要防止疫苗接種后，病毒突變回復到高毒性狀態。
參考資料 >
SARS.中國疾病預防控制中心.2024-02-26
ICD-10 Version:2019.icd.who.int.2024-03-11
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激蕩四十年 · 抗擊非典.環球財經.2024-02-22
科普抗疫 | SARS:新出現的未知病原體對人類的挑戰.中國科普網.2024-03-11
全國非典疫情及防治措施.中國政府網.2024-02-26