骨骼肌和心肌的肌細胞中，由于粗細肌絲規律性的重疊和肌原纖維整齊的排列，顯微鏡下可見到特征性的橫紋。故兩者又被稱為橫紋肌。
橫紋肌細胞在結構上最主要特點是含有大量的肌原纖維和高度發達的肌管系統。公認的肌肉收縮機制是Huxley等在1954年提出的肌絲滑行學說。其主要內容是：橫紋肌收縮時在外觀上雖然表現為整個肌肉或肌纖維的縮短，但在肌細胞內并無肌絲或它們所含的蛋白質分子結構的縮短，只是由Z線發出的細肌絲主動向粗肌絲間隙滑行，向暗帶中央移動，結果使相鄰的Z線都互相靠近，肌節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞乃至整條肌肉長度的縮短。
與橫紋肌有關的相關疾病主要有橫紋肌溶解癥和橫紋肌瘤。部分橫紋肌溶解癥患者會出現肌肉痛、觸痛、肌肉僵硬以及乏力等癥狀。橫紋肌的治療包括病因治療、其并發癥的治療。病因治療為去除進一步肌肉損害的因素，并同時給予改善肌肉能量代謝治療。并發癥的治療需要及時、積極地補液，維持生命體征和維持水電解質代謝和酸堿平衡。橫紋肌瘤主要為充血性心力衰竭和心律失常兩大類表現，存在明顯癥狀的腔內型橫紋肌瘤需進行外科治療。
分類
骨骼肌細胞和心肌細胞在光學顯微鏡下呈現明暗交替的橫紋，稱為橫紋肌。
骨骼肌
大多數骨骼肌借肌腱附著在骨骼上。分布于軀干和四肢的每塊肌肉均由許多平行排列的骨骼肌纖維組成，其周圍包裹著結締組織。包在整塊肌肉外面的結締組織稱為肌外膜，是一層致密結締組織膜，含有血管和神經，解剖學上稱深筋膜。肌外膜的結締組織以及血管和神經的分支深入肌內，分隔和包圍大小不等的肌束，形成肌束膜。包圍在每條肌纖維周圍的網狀纖維為肌內膜，肌內膜含有豐富的毛細血管及神經分支。各層結締組織膜除有支持、連結、營養和保護肌組織的作用外，對單條肌纖維的活動，乃至對肌束和整塊肌肉的肌纖維群體活動也起著調整和協助作用。
骨骼肌受體神經支配，屬隨意肌。根據直徑和活體的顏色，骨骼肌纖維可分為紅肌纖維、白肌纖維和中間型纖維3型。
1.紅肌纖維
這類肌纖維內富有肌紅蛋白和線粒體，故呈暗紅色。此外，紅肌纖維之間血管豐富，可為代謝提供充足的氧氣。紅肌纖維的能量來源主要靠有氧氧化。紅肌纖維較細，其肌原纖維也較細、較少，收縮能力較弱且緩慢，但其持續時間較長，不易疲勞，又稱慢縮纖維，如哺乳動物的四肢和候鳥的胸部肌肉。
2.白肌纖維
這類肌纖維內肌紅蛋白和線粒體較少，呈淡紅色，其能量來源主要靠無氧酵解。白肌纖維較粗，肌原纖維也較粗、較多。白肌纖維收縮快，但持續時間短，故又稱為快縮纖維，主要分布于眼球周圍和手指等處。
3.中間型纖維
這一類纖維的結構與功能介于前兩者之間。
人的骨骼肌多數由3種肌纖維混合而成，但3種纖維的構成比例各有不同。以保持姿勢為主要功能的肌肉含有較多的紅肌纖維，從事快速、高靈敏度動作的肌肉則以白肌纖維為主。鍛煉、甲狀腺素或切除神經等因素可導致肌肉中肌纖維類型的轉變。
心肌
心肌分布于心臟和鄰近心臟的大血管根部，受自主神經支配，為不隨意肌。其收縮具有自動節律性，緩慢而持久，不易疲勞。根據形態結構、分布和功能，心肌纖維可分為三類：工作心肌纖維、傳導系統心肌纖維和具有內分泌功能的心肌纖維。①工作心肌纖維是指心室、心房有收縮功能的普通心肌細胞。②傳導系統心肌纖維是心肌纖維中一種特化的心肌纖維，構成心臟的傳導系統，包括竇房結、房室結和房室束。組成傳導束的特殊心肌細胞包括起搏細胞、移行細胞和浦肯野纖維。這些細胞的形態、分布和功能均有其特點。③具有內分泌功能的心肌纖維主要分布在心房中，具有分泌肽類激素細胞的超微結構特點，含有膜被內分泌顆粒，分泌的心鈉素具有強大的利尿、利鈉、擴張血管和降低血壓等作用。
形態結構
橫紋肌細胞在結構上最主要特點是含有大量的肌原纖維和高度發達的肌管系統，這些結構在排列上是高度有序的。
形態特征
肌原纖維和肌節
橫紋肌的每個肌細胞含有上千條直徑為1.5μm左右，沿細胞長軸走行的肌原纖維。在光學顯微鏡下可見每條肌原纖維的全長都呈現規則的明、暗交替，分別稱為明帶和暗帶。平行的各肌原纖維的明帶和暗帶分布在同一水平上，使骨骼肌和心肌細胞呈橫紋的外觀。
暗帶長度較固定，中央有一段相對透明的區域，稱為H帶，它的長度隨肌肉所處狀態不同而有變化。H帶中央有一條橫向的暗線，稱為Z線。肌原纖維上相鄰的兩條Z線之間的區域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位，稱為肌節。
電子顯微鏡下可見肌節的明帶和暗帶包含有細的、縱向平行排列的絲狀結構，稱為肌絲。暗帶中的肌絲較粗，稱為粗肌絲，其直徑約10nm，長度與暗帶相同。暗帶的形成就是由于粗肌絲的存在，M線則是把成束的粗肌絲固定在一起的結構。明帶中的肌絲較細，直徑約5nm，稱為細肌絲。它們由Z線結構向兩側明帶伸出，每條細肌絲的長度為1.0μm，其游離端在肌節總長度小于3.5μm的情況下，有一段伸入暗帶與粗肌絲相互重疊。如果兩側Z線伸入暗帶的細肌絲未能相遇而隔有一段距離，這就形成了H帶。肌肉被動拉長時，細肌絲由暗帶重疊區被拉出，肌節長度增大，同時明帶的長度也增大，H帶相應增寬。
肌管系統
包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結構稱為肌管系統。這些囊管狀結構實際是由來源和功能都不相同的兩套獨立的管道系統所組成，一套是走行方向和肌原纖維相垂直的管道，稱為橫管或T管，是由肌細胞的表面膜向內凹入而成，凹入的部分形成閉合的管道而不與胞質相通。它們穿行在肌原纖維之間，并在Z線的附近形成環繞肌原纖維的管道；橫管之間可相互交通，且內腔通過肌膜凹入處的小孔與細胞外液相通。另一套肌管系統是縱管，也稱肌質網或L管；它 們的走行方向和肌原纖維平行，但主要包繞每個肌節的中間部分，它們也相互溝通，但不與細胞外液或胞質溝通，只是在接近肌節兩端的橫管時管腔出現膨大，稱為連接肌質網（junctional SR，JSR）或終池（terminal cistern），使縱管以較大的面積和橫管相靠近。JSR內的濃度比肌質中高幾千倍，JSR膜上有ryanodine受體（ryanodine receptor，RyR），是一種非電壓門控的通道。每一橫管和來自兩側肌節的縱管終池，構成所謂三聯管結構。橫管和縱管的膜在三聯管結構處并不接觸，中間為約12nm的胞質隔開，說明它們之間要進行某種形式的信息轉導才能實現功能上的聯系。橫管系統的作用是將肌細胞膜興奮時出現的電變化沿T管膜傳入細胞內，肌質網和終池的作用是通過的貯存、釋放和再積聚，觸發肌絲的滑動，使肌節收縮和舒張，而三聯管結構正是把肌細胞膜的電變化和胞內的收縮過程銜接或耦聯起來的關鍵部位。被認為是興奮—收縮耦聯的因子。
位置
骨骼肌一般借肌健附于骨骼，主要位于軀干和四肢，其收縮迅速而有力。人類的骨骼肌在胚胎時期由排列在軀干兩側的肌節和頭部的鰓弓間充質演化而來。其中軀節演化為軀干肌、四肢肌及部分頭部肌，5對鰓弓的間充質演化為頭頸部肌及斜方肌等。眼外肌、舌肌來自肌節。
心肌分布于心臟和鄰近心臟的大血管根部，其收縮有自動節律性 ，緩慢而持久，不易疲勞。
骨骼肌神經-肌接頭處的興奮傳遞
骨骼肌的神經-肌接頭是一種特化的突觸，它由運動神經末梢和它接觸的骨骼肌的細胞膜以及兩者間的間隙所構成。神經末梢在接近骨骼肌細胞處失去髓鞘，每一個裸露的軸突末梢進入肌肉后又廣泛分支形成大量末端膨大的突觸前終扣，每個終扣各嵌入到一條與它相對的肌膜凹陷又稱終板中，共同形成一個神經-肌接頭。由此，骨骼肌的肌細胞由三部分組成：①接頭前膜，是嵌入肌細胞膜凹陷中的突觸前終扣的膜；②接頭后膜，是與接頭前膜相對的肌膜，也稱為終板膜； ③接頭間隙，是接頭前膜與接頭后膜之間的一個達50nm的間隙，其中充滿細胞外液。
骨骼肌神經—肌接頭的傳遞過程是通過神經遞質乙酰膽堿的介導完成的，可簡單概括為“電信號—化學信號—電信號“定向轉換過程，其主要步驟為：①神經沖動沿神經纖維傳導至軸突末梢，接頭前膜發生去極化：②去極化引起接頭前膜上的電壓門控通道開放、內流；③接頭前膜胞質內濃度的快速增高促使突觸小泡向接頭前膜移動，進而與接頭前膜融合，破裂，將小泡所含的ACh分子全部釋放至接頭間隙；④ACh經擴散與終板膜上的nAChR結合，引起通道開放，出現以內流為主的離子跨膜移動；⑤內向電流使終板膜發生去極化，產生終板電勢（endl—plate potential，EPP）；⑥終板電位以電緊張形式擴布至鄰近的肌細胞膜，引發肌細胞爆發動作電位。分布在終板膜表面和接頭間隙中的乙膽堿酶（acetylcholinestera）可將與nAChR結合后的ACh迅速分解為膽堿和乙酸，終止興奮傳遞。
收縮機制
公認的肌肉收縮機制是Huxley等在1954年提出的肌絲滑行學說。其主要內容是：橫紋肌收縮時在外觀上雖然表現為整個肌肉或肌纖維的縮短，但在肌細胞內并無肌絲或它們所含的蛋白質分子結構的縮短，只是由Z線發出的細肌絲主動向粗肌絲間隙滑行，向暗帶中央移動，結果使相鄰的Z線都互相靠近，肌節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞乃至整條肌肉長度的縮短。直接觀察表明，肌肉收縮時并無暗帶長度的變化，只能看到明帶長度的縮短；與此同時暗帶中央H帶消失。這說明細肌絲在肌肉收縮時也沒有縮短，只是它們向暗帶中央移動，和粗肌絲發生了更大程度的重疊。細肌絲向粗肌絲滑行的機制已從組成肌絲的蛋白質分子結構的水平得到闡明。
肌絲的結構
粗肌絲由肌球蛋白（myosin，亦稱肌凝蛋白）分子組成，它們在粗肌絲中呈獨特的有規則的排列。一條粗肌絲大約含有200個肌球蛋白分子，每個分子長150nm，呈長桿狀，其一端有膨大呈球形的頭部。每個分子由6條肽鏈構成，包括一對重鏈和兩對輕鏈。兩條重鏈的尾部相互纏繞形成肌球蛋白的桿狀部分，都朝向M線聚合成束，形成粗肌絲的主干；兩條重鏈的末端分別結合一對輕鏈，構成頭部，球形的頭部連同與它相連的一小段稱作“橋臂”的桿狀部分一起從肌絲中向外伸出，形成橫橋（cross bridge）。橫橋有規則地裸露在M線兩側的粗肌絲主干的表面。當肌肉安靜時，橫橋與主干的方向相垂直，由粗肌絲表面突出約6nm，其分布位置也嚴格有序，即每個橫橋都能分別同環繞它們的6條細肌絲相對，有利于它們之間的相互作用。橫橋有兩個主要特性：一是在一定條件下可以和細肌絲上的肌動蛋白分子呈可逆性地結合，同時出現橫橋向M線方向扭動；二是具有ATP酶的活性，可分解ATP獲得能量，作為橫橋扭動和做功的能量來源。
細肌絲由肌動蛋白、原肌球蛋白和肌鈣蛋白3種蛋白分子組成。其中肌動蛋白（actin，亦稱肌纖蛋白）占60％，它與肌絲滑行有直接的關系，故和肌球蛋白一同被稱為收縮蛋白。肌動蛋白分子單體呈球狀，在細肌絲中聚合成兩條鏈并相互纏繞成螺旋狀，成為細肌絲的主干，在主干上存在能與粗肌絲的橫橋相結合的位點。細肌絲中另外兩種蛋白分子，即原肌球蛋白和肌鈣蛋白，不直接參與肌絲滑行，但可影響和控制收縮蛋白之間的相互作用，故稱為調節蛋白。原肌球蛋白（tropomyosin）分子呈長桿狀，由兩條肽鏈纏繞成雙螺旋結構，在細肌絲中和肌動蛋白雙螺旋并行。肌鈣蛋白（troponin，亦稱原寧蛋白）分子呈球形，含有3個亞單位，即TnT、TnC及Tnl，以一定的間隔出現在原肌球蛋白的雙螺旋結構上。靜息時，肌鈣蛋白的TnT、Tnl分別與原肌球蛋白和肌動蛋白緊密相連，使原肌球蛋白保持在遮蓋肌動蛋白上橫橋的結合位點的位置，對兩者的結合起阻礙作用。TnC具有的結合位點，每分子TnC可結合4個
肌絲滑行的過程
根據上述粗、細肌絲的分子結構和功能特點，目前公認的肌絲相互滑行的基本過程為：當胞漿中濃度升高時，迅速與TnC結合，引起肌鈣蛋白構型改變，3 個亞單位間的連接由松散狀態變得堅固，導致Tnl與肌動蛋白的結合減弱和原肌球蛋白向肌動蛋 白雙螺旋溝槽的深部移動，肌動蛋白分子上能與肌球蛋白橫橋結合的位點暴露。橫橋與肌動蛋白結合后，ATP酶被激活，水解ATP而釋放出能量，引起橫橋扭動，牽引微絲向M線方向移動。ATP分解后，原來的橫橋復位，并迅速與肌動蛋白分離。在ATP不斷補充的情況下，橫橋又重新和細肌絲的下一位點結合，重復上述的反應，如此周而復始，依次將細肌絲向M線方向牽拉。橫橋與肌動蛋白結合、扭動、復位的過程稱為橫橋周期。橫橋的這種循環在一個肌節以至于整個肌肉中都是非同步進行的，這樣才可能使肌肉產生恒定的張力和連續的縮短。在一定肌節長度內，細肌絲滑動距離越大，肌張力也越大。活動的橫橋數目愈多，肌張力和縮短的距離愈大。能參與循環的橫橋數目以及橫橋循環活動的進行速 率，是決定肌肉縮短程度、縮短速度以及所產生張力的關鍵因素。當濃度下降到臨界閾值 （10mol／L）以下時，與肌鈣蛋白脫離，肌鈣蛋白的Tnl亞單位又重新與肌動蛋白連接，原肌球蛋白也恢復到原來位置，在肌肉彈性的被動牽引下，肌絲復位，肌肉松弛。
影響收縮效能的因素
肌肉收縮效能表現為收縮時所產生的張力大小、肌肉縮短的程度、以及產生張力或肌肉縮短的速度。橫紋肌的收縮效能取決于肌肉收縮前或收縮時所承受的負荷和肌肉自身的收縮能力。
前負荷
肌肉收縮前所承受的負荷稱為前負荷，在前負荷下，肌肉具有的一定長度稱為肌肉的初長度。骨骼肌收縮具有一個最適初長度，在這個長度下，肌肉進行等長收縮可以產生最大的主動張力。正常情況下，骨骼肌所附著的關節具有一定的活動范圍，這使骨骼肌在體內的自然長度能夠保持在最適初長度附近，大約為最適初長度的0.7-1.2倍。
后負荷
肌肉開始收縮后所遇到的負荷稱為肌肉的后負荷。后負荷是肌肉收縮的阻力或做功的對象，能影響肌肉收縮產生的張力和速度。肌肉在有后負荷作用的情況下收縮，總是先有張力的增加以克服后負荷的阻力，然后才有長度的縮短。后負荷可用肌張力表示。
肌肉收縮能力
肌肉的收縮能力是指與前、后負荷無關的肌肉內在的收縮特性。肌肉收縮能力提高后，收縮時產生的張力和縮短的速度都會提高，使肌肉的做功效率增加。營養不良或長期臥床可導致肌肉萎縮，收縮能力下降；體育鍛煉則能增強肌肉的收縮能力。
收縮的總和
當一個運動神經元興奮后，它所支配的所有肌纖維將作為一個單元以“全或無”的形式收縮，因而可將一個運動神經元及其所支配的所有肌纖維稱為一個運動單位。一塊骨骼肌有數量不等的運動單位，中樞神經系統可以通過改變運動神經元興奮的數量即改變運動單位活動的數量來調整肌肉的收縮強度，這種調節骨骼肌收縮效能的方式，稱為運動單位總和或多纖維總和，也稱空間總和。少量運動單位活動時，肌肉僅發生較弱的收縮；較多的運動單位參與活動時，各運動單位的收縮在同一時間內發生總和，可以產生較大的肌張力。
興奮-收縮耦連
當肌細胞發生興奮時，首先在肌膜上出現動作電位，然后才發生肌絲滑行、肌節縮短、肌細胞的收縮反應。這種將以膜的電變化為特征的興奮和以肌絲滑行為基礎的收縮聯系起來的中介過程稱為興奮-收縮耦聯。目前認為，其基本過程包括：①肌膜 上的動作電位通過橫管系統向肌細胞的深處傳導，激活肌膜和橫管膜上的L型鈣通道。②激活的L型鈣通道通過變構作用（骨骼肌）或內流的（心肌）激活終池膜上的鈣釋放通道，通道開放，釋放入胞漿，使胞漿內的濃度從安靜時的低于10～摩爾／L升高至10mol／L。③胞漿內濃度的升高啟動肌絲滑行過程，肌肉收縮。④胞漿內濃度升高的同時激活縱管膜上的鈣泵，將胞漿的回收人肌質網，使得胞漿濃度降低，肌肉即舒張。
骨骼肌細胞收縮時，胞漿內增加的幾乎100％來自肌質網釋放；而在心肌，由肌質網釋放的占80％～90％，經L型鈣通道內流的占10％～20％。兩者釋放的機制不同。骨骼肌橫管膜上的L型鈣通道可能對終池膜的鈣釋放通道的開口起堵塞作用，表現為肽鏈結構正好兩兩相對。在骨骼肌興奮時，橫管膜的去極化激活膜上的L型鈣通道發生變構，消除對終池膜上鈣釋放通道的堵塞，使終池中的大量進入胞漿。但在心肌，當去極化使L型鈣通道激活時，內流的激活終池膜上鈣釋放通道，再引起終池內的釋放。也就是說，心肌細胞肌質網釋放依賴于細胞外內觸發；在無溶液中，動作電位不能引起心肌細胞收縮。這種經L型鈣通道內流的觸發肌質網釋放的過程，稱為鈣觸發鈣離子釋放。
骨骼肌收縮后，胞漿中的幾乎全部被肌質網膜中的鈣泵回收。在心肌，大部分被肌質網的鈣泵回收，還有一部分依賴于肌膜上的Na—交換體和鈣泵排出胞外。
生理功能
骨骼肌
肌肉最主要的生理功能特性是力量和耐力。從力學的角度來看，骨骼肌的主要功能是將化學能轉化為機械能，以產生力量和耐力，保持姿勢，進行運動。
心肌
不同種類的心肌細胞具有不同的生理功能。工作心肌纖維具有心室、心房的收縮功能；傳導系統心肌纖維是心肌纖維中一種特化的心肌纖維，構成心臟的傳導系統，包括竇房結、房室結和房室束。組成傳導束的特殊心肌細胞包括起搏細胞、移行細胞和浦肯野纖維；具有內分泌功能的心肌纖維主要分布在心房中，具有分泌肽類激素細胞的超微結構特點，含有膜被內分泌顆粒，分泌的心鈉素具有強大的利尿、利鈉、擴張血管和降低血壓等作用。
生化特征
骨骼肌和心肌細胞屬于永久性細胞（又稱非分裂細胞），再生能力很弱。橫紋肌的再生依肌膜是否存在及肌纖維是否完全斷裂而有所不同。橫紋肌細胞是一個多核的長細胞，長可達4cm，核可多達數十乃至數百個。損傷不太重而肌膜未被破壞時，肌原纖維僅部分發生壞死，此時嗜中性粒細胞及巨噬細胞進入該部吞噬清除壞死物質，殘存部分肌細胞分裂，產生肌漿，分化出肌原纖維，從而恢復正常橫紋肌的結構；如果肌纖維完全斷開，斷端肌漿增多，也可有肌原纖維的新生，使斷端膨大如花蕾樣。但這時肌纖維斷端不能直接連接，而靠纖維痕愈合。愈合后的肌纖維仍可以收縮，加強鍛煉后可以恢復功能；如果整個肌纖維（包括肌膜）均被破壞，則難以再生，此時結締組織增生連接，形成瘢痕修復。 心肌再生能力極弱，破壞后一般都是瘢痕修復。
相關疾病
橫紋肌溶解癥
橫紋肌溶解癥是一種由于骨骼肌細胞受損或代謝缺陷導致細胞膜（肌膜）溶解后胞質內容物（肌紅蛋白、酶、磷、鉀）釋放入血后出現的障礙。肌紅蛋白很容易通過腎小球濾過膜，當尿液中含有肌紅蛋白時，將會出現所謂的“肌紅蛋白尿”。大部分橫紋肌溶解癥患者會出現肌肉痛、觸痛、肌肉僵硬以及乏力等癥狀。大部分患者會出現血清中肌酸激酶（CK）MM亞型升高。較罕見的例外情況出現在糖尿病性肌肉壞死，此時會出現骨骼肌的疼痛性血管栓塞，通常發生在股靜脈，但通常不伴有血清CK水平的顯著升高。
發病機制
正常人在劇烈運動后會出現輕度的橫紋肌溶解癥。比較常見的例子見于劇烈重復性運動或者癲癇大發作之后。女性發生橫紋肌溶解癥的比例明顯低于男性。肌肉的離心收縮比向心性收縮更容易導致橫紋肌溶解癥。血容量不足以及在高溫環境下運動可能會導致肌肉溫度過高以及降低血液流量，加重橫紋肌溶解癥
（1）遺傳性代謝性肌病
一些特異性酶的紊亂會通過損傷能量代謝導致勞累性橫紋肌溶解癥。經典的例子是肌磷酸化酶缺乏（McArdle綜合征）以及肉堿軟酯酰轉化酶缺乏癥。
（2）獲得性代謝性肌病
低鉀血癥會損傷肌肉的糖原合成。在缺氧運動的情況下，糖原是肌肉的主要能量來源，因此鉀缺乏的人若從事重體力活動后會導致橫紋肌溶解。鉀缺乏還會干擾運動時肌肉血流量的正常升高。這將會導致局部缺血而加重損傷。磷缺乏也會導致橫紋肌溶解癥，這種情況通常見于重度酒精中毒和（或）嚴重體重下降的患者。
（3）缺氧／缺血
一氧化碳中毒會由于生成了碳氧血紅蛋白而出現缺氧癥狀，這是公認的會導致急性橫紋肌溶解癥的一種病因。嚴重充血性心力衰竭也會導致輕度的橫紋肌溶解。
（4）藥物
很多藥物可導致橫紋肌溶解癥。在缺乏對照的研究中顯示有數百種藥物會導致該病的發 生，其中最主要的藥物包括可卡因和苯丙胺的衍生物。最近的基礎研究提示麻黃堿和搖頭丸 （3，4—CH2雙氧甲基苯丙胺，MDMA）能夠刺激骨骼肌中的腎上腺能受體，導致產生過多 的熱量以及肌細胞受損，因而解釋了在這種病例中能夠見到橫紋肌溶解癥往往合并有機體過熱的現象。
（5）感染
病毒感染，尤其是流感病毒科、柯薩奇病毒以及艾滋病會直接損傷肌細胞導致嚴重橫紋肌溶解癥。一些特定的細菌感染，如肺炎球菌性肺炎、氣性壞疽、全身性鏈球菌感染及軍團菌屬感染也是已知的常見病因。
（6）特殊病因
很多物質是具有直接的肌肉毒性的。蛇咬傷后會由于蛇毒中的蛋白水解酶導致嚴重的紋肌溶解。在食用了以甜香菜子為食的松鼠雞后，會由于骨骼肌中蓄積了大量的毛地黃而導橫紋肌溶解。甲狀腺功能亢進癥會使血清CK水平持續性升高，有時會直接誘發橫紋肌溶解，急性皮肌炎偶可誘發橫紋肌溶解。最后，肌型肌酸激酶（CKMM）會發生在一系列疾病過程中，包括缺氧、充血性心力衰竭以及膿毒癥。
惡性高熱是一種罕見的骨骼肌斯里蘭卡肉桂堿受體遺傳異常，其臨床表現為急性發作性肌肉強直、缺氧、CO2產生增多、代謝性和呼吸性酸中毒、高熱和橫紋肌溶解。這種情況經常發生在常規麻醉過程中，可由使用琥珀酰膽堿以及揮發性麻醉劑誘發。惡性高熱一旦發生往往是致死性的，除非敏銳地認識到該病的發生并加以預防，或給予肌松藥硝苯海因（丹曲林）治療。
臨床表現
橫紋肌溶解癥的臨床癥狀和陽性體征通常足以明確診斷，常見癥狀包括肌肉痛、觸痛、水腫、乏力和行動受限。
治療
橫紋肌的治療包括病因治療、其并發癥的治療。病因治療主要為仔細詢問病史，尋找橫紋肌溶解癥的病因，去除進一步肌肉損害的因素，并同時給予改善肌肉能量代謝治療。并發癥的治療主要是及時、積極地補液，維持生命體征和維持水電解質代謝和酸堿平衡，保護腎功能治療，必要時腎臟透析治療。
預防
大部分人曾經歷過在運動后的最初幾天出現肌肉酸痛和僵硬的癥狀。這種情況下，血清CK水平會有輕至中度的升高（最高可達10000U／L）。進行極限的劇烈重復性運動，如進行深蹲俯撐或引體向上直至達到體能耗竭的程度可能會導致嚴重的后果。因此，對于缺乏鍛煉的人而言，在進行這些鍛煉的時候采取循序漸進的方式，逐漸增加鍛煉強度和頻率將保證鍛煉的安全性。應避免在高熱環境下及水電解質缺乏時工作，同時，通過服用一些藥物，如苯丙胺的衍生物、麻黃堿以及可卡因來增強訓練效果的辦法也應該避免。
橫紋肌瘤
橫紋肌瘤為僅次于黏液瘤的第二位常見的良性心臟腫瘤，也是兒童中最常見的心臟腫瘤，有人稱之為心臟錯構瘤、Purkinje細胞瘤和組織細胞樣心肌病。約占整個心臟腫瘤的8％．90％發生于15歲以下的兒童，75％病兒年齡不足1歲，男性與女性比例為2：1，30％～50％伴有結節狀硬化，90％為多發性，主要發生于左、右心室，30％累及心房。由于腫瘤阻塞心腔，嬰兒可能在出生后很快死亡。1984年Foster等和Corono 等都報道成功地切除新生兒心臟橫紋肌瘤。
發病機制
目前有關橫紋肌瘤的發病機制了解甚少。在新生兒與嬰兒中橫紋肌瘤占心臟腫瘤的60％，部分病例在子宮內時就已得到診斷。由于為多胚層形成，故認為是錯構瘤而不是真正的新生物，可能由胚胎心臟的成肌細胞衍化而來。
臨床表現
主要為充血性心力衰竭和心律失常兩大類表現，但也有其他癥狀出現，以及與結節性硬化癥有關的非心臟癥狀。具體表現有室上性或室性心律失常，以及房室傳導阻滯；心臟擴大，瓣膜關閉不全，肺動脈瓣或主動脈瓣下狹窄。有時合并細菌性心內膜炎，可發生急性動脈栓塞引起突然死亡。
病理解剖
橫紋肌瘤為散在的結節狀的灰色或黃白色腫塊，5mm至2.5cm，無真正的腫瘤包膜，但屬良性病變。90％的病例為多發性，少數為孤立性，組織學上描述腫瘤細胞像“蜘蛛細胞”，由充滿糖原的胞質及延長放射至細胞周邊的細胞絲組成。
病理生理
橫致肌瘤通常深入心肌組織中，突出于心腔內，引起心腔阻塞或相應部位的瓣口阻塞，從而影響左、右心室的功能。由于原發性腫塊累及傳導組織，可發生心臟節律的改變，或發生于心腔引起心瓣膜梗阻。
外科治療
存在明顯癥狀的腔內型橫紋肌瘤具有手術指征。對于嬰兒病人無癥狀或僅有輕微癥狀者不主張手術治療。存在結節性硬化癥和嚴重精神發育遲緩伴癲者不宜手術。手術治療的原則是減輕梗阻癥狀，保護心室及瓣膜功能，防止損傷傳導系統。橫紋肌瘤雖無包膜，但界線清楚，外科手術可完全切除，只有當腫瘤累及冠狀動脈主要分支、瓣環或傳導系統時手術有一定困難。
根據腫瘤的部位可采用不同的手術方法，對于右心室游離壁病變可做單腔靜脈插管，不阻斷主動脈進行手術。對于室間隔或左心室病變做雙腔靜脈插管，中度低溫阻斷主動脈進行手術，也可采用深低溫停循環的方法。手術切口應根據腫瘤的部位選擇，爭取完全切除，但如侵犯其他重要結構或多發性的腫瘤，不能勉強切除，僅需解除梗阻部分即可。切除腫瘤后的組織缺損可用補片進行重建。
參考資料 >