急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），是一種嚴重的心血管疾病，根據心電圖的表現，急性心肌梗死分為非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。20世紀70年代隨著急性心肌梗死冠狀動脈造影的普遍開展，醫生認識到冠狀動脈內急性老年靜脈血栓癥是導致急性透壁性心肌梗死的原因。從70年代末即有應用溶栓藥物治療急性心肌梗死的臨床報道。
AMI是心血管疾病中致死、致殘的最主要原因。NSTEMI常因心肌嚴重的持續性缺血，導致心肌壞死，病理上出現灶性或心內膜下心肌壞死。STEMI是由于不穩定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內老年靜脈血栓癥，而使管腔閉塞。
臨床癥狀包括劇烈胸痛、胸悶、呼吸困難、昏迷、休克、心泵功能障礙和心律失常等。對于NSTEMI，其治療包括抗缺血治療、抗血栓治療和根據危險度分層進行有創治療。對于STEMI，治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死。
急性心肌梗死的預防是非常重要的，可分為一級預防和二級預防兩方面。一級預防主要是針對動脈粥樣硬化和心肌缺血的預防。二級預防則是在已經有過心肌梗死或冠心病病史的患者中，采取措施來預防再次梗死及其他心血管事件的發生。
急性心肌梗死的預后與多種因素相關，采用監護治療后住院病死率降至15%左右，采用溶栓療法后再降至8%左右，在住院90分鐘內施行介入治療后進一步降至4%左右。非ST段抬高型心肌梗死的近期預后雖然較好，但長期預后則較差。
心肌梗死在歐美國家常見。美國每年約有110萬人發生心肌梗死。在中國，患心肌梗死約200萬人，每年新發50萬人。患病年齡在40歲以上者占87%～96.5%。女性發病較男性晚10年。2022年，中國專家找到急性心肌梗死救治優化方案。
分類
心肌梗死可根據心電圖變化分為兩種類型，一種是ST段抬高型心肌梗死，另一種是非ST段抬高型心肌梗死。
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一種嚴重的心血管疾病，其定義為冠狀動脈血供急劇減少或中斷，導致相應的心肌發生嚴重而持久的缺血性壞死。
非ST段抬高型心肌梗死
是由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面、血管痙攣及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀。冠狀動脈供血急劇減少，所供血的心肌嚴重、持久缺血導致的部分心肌壞死（一般在心內膜下）。
病因及發病機制
NSTEMI
NSTEMI病理機制為不穩定粥樣硬化斑塊破裂或糜爛基礎上血小板聚集、并發血栓形成、冠狀動脈痙攣收縮、微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重。雖然也可因勞力負荷誘發，但勞力負荷中止后胸痛并不能緩解。NSTEM常因心肌嚴重的持續性缺血，導致心肌壞死，病理上出現灶性或心內膜下心肌壞死。
STEMI
STEMI的基該病因是冠脈粥樣硬化基礎上一支或多支血管管腔急性閉塞，若持續時間達到20~30分鐘或以上，即可發生AMI。大量的研究已證明，絕大多數STEMI是由于不穩定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞。
促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：
1.晨起6時至12時交感神經活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。
2.在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。
3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力排便時，致左心室負荷明顯加重。
4.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌注量銳減。
病理過程
NSTEMI
冠狀動脈病理檢查可發現前述的斑塊破裂、糜爛、潰瘍和繼發血栓等表現，不同于STEMI患者，非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS）患者的附壁血栓多為白血栓，冠狀動脈管腔往往未完全閉塞，即使管腔完全閉塞者也往往已有良好的側支循環形成。
病變血管供應的心肌是否有壞死，取決于冠狀動脈阻塞程度、持續時間以及側支循環的開放程度。如果冠狀動脈阻塞時間短、累計心肌缺血時間小于20分鐘、組織學上既無心肌壞死也無心肌標志物的釋出，心電圖呈一過性心肌缺血改變，臨床上就表現為不穩定心絞痛（UA）；如果冠狀動脈嚴重阻塞時間較長、累計心肌缺血>20分鐘、組織學上有心肌壞死、血清心肌標志物異常升高、心電圖呈持續性心肌缺血改變而無ST段抬高和病理性Q波出現，臨床上即可診斷為NSTEMI或非Q波型心肌梗死（MI）。NSTEMI雖然心肌壞死面積不大且常為非透壁性，但心肌缺血范圍往往不小，臨床上依然很高危。這可以是冠狀動脈血栓性閉塞已有早期再通，或痙攣性閉塞反復發作，或在嚴重狹窄基礎上急性閉塞后已有充分的側支循環建立的結果，也有可能是斑塊成分或血小板血栓栓塞遠端血管所致。
STEMI
1.冠狀動脈病變
絕大多數STEMI病人冠脈內可見在粥樣斑塊的基礎上有血栓形成，使管腔閉塞，但是由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，個別可無嚴重粥樣硬化病變。此外，梗死的發生與原來冠脈受粥樣硬化病變累及的血管數及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關系。
（1）左前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
（2）右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。
（3）左回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時）和左心房梗死，可能累及房室結。
（4）左主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。
右心室和左、右心房梗死較少見。
2.心肌病變
冠脈閉塞后20~30分鐘，受其供血的心肌即有少數壞死，開始了AMI的病理過程。1~2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。
繼發性病理變化有：在心腔內壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產生心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1~2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6~8周形成痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
STEMI主要出現左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重度和持續時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調，左心室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分數減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降。病情嚴重者，動脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發生泵衰竭——心源性休克或肺水腫。右心室梗死在MI病人中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
心室重塑作為MI的后續改變，包括左心室體積增大、形狀改變及梗死節段心肌變薄和非梗死節段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預。
流行病學
心肌梗死在歐美國家常見。美國每年約有110萬人發生心肌梗死，其中45萬人為再梗死。在中國，患心肌梗死約200萬人，每年新發50萬人。其中城市多于農村，各地相比較以華北地區尤其是北京、天津市兩市最多。北京地區16所大中型醫院每年收住院的急性心肌梗死病例，1991年（1492例）病例數為1972年（604例）的2.47倍。上海市10所大醫院1989年（300例）病例數為1970年（78例）的3.84倍。心肌梗死男性多于女性，中國資料比例在（1.9：1）～（5：1）。患病年齡在40歲以上者占87%～96.5%。女性發病較男性晚10年，男性患病的高峰年齡為51～60歲，女性則為61～70歲，隨年齡增長男女比例的差別逐漸縮小。
臨床表現
NSTEMI
1.癥狀
胸部不適的部位及性質與典型的穩定型心絞痛相似，但通常程度更重，持續時間更長，可達30分鐘，胸痛可在休息發。NSTEMI的臨床表現一般具有以下3個特征之一：①靜息時或夜間發生心絞痛，常持續20分鐘以上；②新近發生的心絞痛（病程在2個月內）且程度嚴重；③近期心絞痛逐漸加重（包括發作的頻度、持續時間、嚴重程度）和疼痛放射到新的部位。發作時可有出汗、惡心、嘔吐、心悸病或呼吸困難等表現；而原來可以緩解心絞痛的措施此時變得無效或不完全有效。老年、女性、糖尿病患者癥狀可不典型。
2.體征
無特異性，胸痛發作時患者可出現臉色蒼白、皮膚濕冷；體檢可發現一過性的第三心音或第四心音，以及由二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音，為乳頭肌功能不全所致；少見低血壓、休克等表現。詳細的體格檢查可以發現潛在的加重心肌缺血的因素并能為判斷預后提供非常重要的線索。
STEMI
與梗死的面積大小、部位、冠狀動脈側支血管情況密切有關。
1.誘因
大約有1/2的AMI患者有誘因和前驅癥狀，如劇烈運動、創傷、情緒波動、急性失血、出血性或感染性休克、主動脈瓣狹窄、發熱、心動過速等引起心肌耗氧增加的因素，都可能是心肌梗死的誘因。其他誘因還有呼吸道感染、各種原因引起的低氧血癥、肺栓塞、低血糖、服用麥角制劑、應用可卡因和擬交感藥、血清病、過敏以及少見的黃蜂叮咬等。在變異性心絞痛患者中，反復發作的冠狀動脈痙攣也可進展為AMI。
2.先兆
半數以上患者在發病前數日有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中初發型心絞痛和惡化型心絞痛為最突出。心絞痛發作較以往頻繁、性質較劇烈、持續較長及硝化甘油療效差等。多無明顯誘發因素。疼痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心力衰竭、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示ST段一過性明顯抬高（變異性心絞痛）或壓低，T波倒置在演變過程中，一過性恢復到正常狀態（異常心電圖偽改善），應警惕近期內發生MI的可能。發現先兆及時住院處理，可使部分患者避免發生心肌梗死（MI）。
3.癥狀
（1）疼痛：為最先出現的癥狀，疼痛強度輕重不一。對于原有心絞痛的患者，疼痛發生的部位和性質常類似于心絞痛，但多無明顯誘因，且程度較重、持續時間較長，可達數小時或數天，休息和含服硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數患者無明顯疼痛，一開始即表現為休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多見。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認為骨關節痛。
（2）全身癥狀：有發熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等，由壞死物質吸收所引起，一般在疼痛發生24~48小時出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續約1周。
（3）胃腸道癥狀：可伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，這與迷走神經受壞死心肌刺激和心排出量降低、組織灌注不足等張力增高有關。多見于下壁心肌梗死。
（4）心律失常：見于75%~95%的患者，多發生在起病1~2周內，而以24小時內最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室早頻發（每分鐘5次以上）、成對出現或短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期（R-on-T現象）需嚴密觀察并處理。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。完全性房室傳導阻滯多見于下壁MI。前壁MI如發生房室或（和）室內傳導阻滯表明梗死范圍廣泛。室上性心律失常則較少，多發生在MI合并心衰患者中。
（5）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內發生，或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致，發生率約為32%~48%。出現呼吸困難、咳嗽、發、煩躁等癥狀，嚴重者可發生肺水腫，隨后可發生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰表現。右心室MI開始即出現右心衰表現，伴血壓下降。
（6）低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（<20ml/h）神志淡漠等則為休克表現。休克多在起病后數小時至1周內發生，見于約20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死、心排出量急驟下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。
4.體征
AMI時心臟體征可在正常范圍內，體征異常者大多數無特征性：心臟可有輕度至中度增大；心率增快或減慢；心尖區第一心音減弱，可出現第三或第四心音奔馬律，反映左室舒張壓和舒張期容積增高，常表示有左心室衰竭。前壁MI的早期，可能在心尖區和胸骨左緣之間及遲緩的收縮期膨出，是由心室壁反常運動所致，常在幾天至幾周內消失。約10%~20%的患者在發病后2~3天出現心包摩擦音，多在1~2天內消失，少數持續1周以上。急性二尖瓣乳頭肌功能失調者，心尖區可出現粗糙的收縮期雜音；心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現響亮的收縮期雜音，常伴收縮期震顫。右室心肌梗死較重者可出現頸靜脈怒張，深吸氣時更為明顯。除發病極早期可出現一過性血壓增高外，幾乎所有患者在病程中都會有血壓降低；起病前有高血壓者，血壓可降至正常；起病前無高血壓者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復到起病之前的水平。
診斷和鑒別診斷
診斷
NSTEMI
根據臨床癥狀典型的胸痛癥狀和輔助檢查尤其是心電圖改變，結合冠心病危險因素，非ST段抬高型ACS的診斷不難建立。
危險分層
由于不同類型非ST段抬高型ACS的近、遠期預后有較大的差別，因此正確識別ACS的高危人群并給予及時、有效的治療可明顯改善其預后，具有重要的臨床意義。對于ACS的危險性評估遵循以下原則：首先是明確診斷，然后進行臨床分類和危險分層，最終確定治療方案。危險性分層的主要參考指標是癥狀、血流動力學狀況、心電圖表現和血清心肌標志物。CRP、高敏CRP（hs-CRP）、BNP、NT-Pro-BNP和纖維蛋白原水平，對預后也有重要參考價值。
STEMI
世界衛生組織（WHO）的AMI診斷標準：依據典型的臨床表現、特征性的心電圖改變、血清心肌標志物水平動態改變。3項中具備2項，特別是后2項即可確診，一般并不困難。無癥狀的患者，診斷較困難。凡年老患者突然發生休克、嚴重心律失常、心衰、上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可循者，都應考慮AMI的可能。此外，有較重而持續較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮該疾病的可能，都宜先按AMI處理，并在短期內反復進行心電圖觀察和血清心肌標志物等測定，以確定診斷。當存在左束支傳導阻滯圖形時，MI的心電圖診斷較困難，因它與STEMI的心電圖變化相類似。當左束支傳導阻滯圖形伴有下列ST段變化時強烈提示急性心肌梗死：①當ST段抬高≥1mm，且抬高方向與QRS波群主波一致；②ST段在V?，V?或者V3導聯出現壓低≥1mm（即ST段在這些導聯出現協調性壓低）；③ST段抬高≥5mm，并且ST段變化方向與QRS波群不一致。一般來說，有疑似癥狀并新出現的左束支傳導阻滯，應按STEMI來治療。對無病理性Q波的MI和小的透壁性或非透壁性或微型MI，血清肌鈣蛋白和CK-MB測定的診斷價值更大，參見“不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死”部分。
可將MI分為急性進展性和陳舊性兩類。
急性進展性MI定義為：心肌標志物典型的升高和降低，至少伴有下述情況之一：①心肌缺血癥狀；②心電圖病理性Q波形成；③ST段改變提示心肌缺血；④已行冠狀動脈介入治療。
陳舊性MI定義為：①系列心電圖檢查提示新出現的病理性Q波，患者可有或可不記得有任何癥狀，心肌標志物已降至正常。②病理發現已經或正在愈合的MI。
然后將MI再分為5種臨床類型。Ⅰ型：自發性MI，與原發的冠狀動脈事件如斑塊糜爛、破裂、夾層形成等引起的心肌缺血相關；Ⅱ型：MI繼發于心肌的供氧和耗氧不平衡所導致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓；Ⅲ型：心臟性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現的ST段抬高或新的左束支傳導阻滯，造影或尸檢證實冠狀動脈內有新鮮血栓，但未及采集血樣之前或血液中心肌標志物升高之前患者就已死亡；癌癥四期（Ⅳa）型：MI與經冠狀動脈介入術（PCI）相關；Ⅳb型：MI與支架內血栓有關，經造影或尸檢證實；Ⅴ型：MI與CABG相關。
STEMI的患者具有以下任何一項者可被確定為高危患者：①年齡>70歲；②前壁MI；③多部位MI（指2個部位以上）；④伴有血流動力學不穩定如低血壓、竇性心動過速、嚴重室性心律失常、快速房顫、肺水腫或心源性休克等；⑤左、右束支傳導阻滯源于AMI；⑥既往有MI病史史；⑦合并糖尿病和未控制的高血壓。
鑒別診斷
NSTEMI的鑒別主要參考心電圖上ST-T改變的持續時間和血清心肌標志物檢測結果。盡管ACS的發病機制相似，但NSTEMI和STEMI兩者的治療原則有所不同，因此需進行鑒別診別。
NSTEMI
1.急性冠狀動脈綜合征，不穩定型心絞痛的疼痛部位、性質、發作時心電圖改變等與穩定型心絞痛相似，但發作的勞力性誘因不同，常在休息或較輕微活動下即可誘發。1個月內新發的或明顯惡化的勞力性心絞痛也屬于不穩定型心絞痛；心肌梗死的疼痛程度更劇烈，持續時間多超過30分鐘，可長達數小時，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝化甘油多不能緩解，心電圖常有典型的動態演變過程。實驗室檢查示心肌壞死標志物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白Ⅰ或T、CK-MB等）增高；可有白細胞計數增高和紅細胞沉降率增快。
2.其他疾病引起的心絞痛，包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征等，要根據其他臨床表現來進行鑒別。其中X綜合征多見于女性，心電圖負荷試驗常呈陽性，但冠脈造影無狹窄病變且無冠狀動脈痙攣證據，預后良好，被認為是冠脈系統微循環功能不良所致。
3.肋間神經痛和肋軟骨炎，前者疼痛常累及1~2個肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛；后者則在肋軟骨處有壓痛。
4.心臟神經官能癥，病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時）的隱痛。病人常喜歡不時地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或經常變動。癥狀多于疲勞之后出現，而非疲勞當時。輕度體力活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”。常伴有心悸病、疲乏、頭暈、失眠及其他神經癥的癥狀。
5.不典型疼痛，還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。
STEMI
STEMI鑒別診斷要考慮以下一些疾病。
1.心絞痛鑒別要點列于表。
2.主動脈夾層，胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關閉不全的表現，偶有意識模糊和偏癱等神經系統受損癥狀，但無血清心肌壞死標志物升高。二維超聲心動圖檢查、X線、胸主動脈CTA或MRA有助于診斷。
3.急性肺栓塞，可發生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現如發紺、肺動脈瓣區第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波顯著，t波倒置，胸導聯過渡區左移，右胸導聯T波倒置等改變，可資鑒別。常有低氧血癥，核素肺通氣-灌注掃描異常，肺動脈CTA可檢出肺動脈大分支血管的栓塞。AMI和急性肺動脈栓塞時D-二聚體均可升高，鑒別診斷價值不大。
4.急腹癥，急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細詢問病史、體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協助鑒別。
5.急性特發性心包炎，尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區疼痛。但心包炎的疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現滲液時均消失；全身癥狀一般不如MI嚴重；心電圖除aVR外，其余導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。
輔助檢查
NSTEMI
（一）心電圖，心電圖不僅可幫助診斷，而且根據其異常的范圍和嚴重程度可提示預后。癥狀發作時的心電圖尤其有意義，與之前心電圖對比，可提高診斷價值。大多數病人胸痛發作時有一過性ST段（抬高或壓低）和T波（低平或倒置）改變，其中ST段的動態改變（（≥0.1mV的抬高或壓低）是嚴重冠狀動脈疾病的表現，可能會發生急性心肌梗死或猝死。不常見的心電圖表現為U波的倒置。
通常上述心電圖動態改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。若心電圖改變持續12小時以上，則提示NSTEMI的可能。
（二）連續心電監護，一過性急性心肌缺血并不一定表現為胸痛，出現胸痛癥狀前就可發生心肌缺血。連續的心電監測可發現無癥狀或心絞痛發作時的ST段改變。連續24小時心電監測發現85%~90%的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。
（三）冠狀動脈造影和其他侵入性檢查，冠狀動脈造影能提供詳細的血管相關信息，可明確診斷、指導治療并評價預后。冠脈內超聲顯像和光學相干斷層顯像可以準確提供斑塊分布、性質、大小和有否斑塊破潰及血栓形成等更準確的腔內影像信息。
（四）心臟標志物檢查，心臟肌鈣蛋白（cTn）T及I較傳統的CK和CK-MB更為敏感、更可靠，根據最新的歐洲和美國心肌梗死新定義，在癥狀發生后24小時內，cTn的峰值超過正常對照值的99個百分位需考慮NSTEMI的診斷。
（五）其他檢查，胸部X線、心臟超聲和放射性核素檢查的結果與穩定型心絞痛病人的結果相似，但陽性發現率會更高。
STEMI
（一）心電圖
心電圖常有進行性的改變。對MI的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預后都有幫助。
1.特征性改變STEMI心電圖表現特點為：
（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。
（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現。
（3）T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。
在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
2.動態性改變ST段抬高性MI：
（1）起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。
（2）數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時~2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3~4天內穩定不變，以后70%~80%永久存在。
（3）在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。
（4）數周至數個月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數個月至數年內逐漸恢復。
（二）放射性核素檢查
正電子發射計算機斷層掃描（PET）可觀察心肌的代謝變化，是唯一能直接評價心肌存活性的影響技術。單光子發射計算機斷層顯像（SPECT）進行心電圖門控的心血池顯像，可用于評估室壁運動、室壁厚度和整體功能。
（三）超聲心動圖
二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調，檢測心包積液及室間隔穿孔等并發癥。
（四）實驗室檢查
1.起病24~48小時后白細胞可增至（10～20）×10?/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快；C反應蛋白（CRP）增高，均可持續1~3周。起病數小時至2日內血中游離脂肪酸增高。
2.血清心肌壞死標志物：心肌損傷標志物增高水平與心肌壞死范圍及預后明顯相關。①肌紅蛋白起病后2小時內升高，12小時內達高峰；24~48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）或T（cTnT）起病3~4小時后升高，cTnI于11~24小時達高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小時達高峰，10~14天降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷MI的敏感指標。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小時內增高，16~24小時達高峰，3~4天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
對心肌壞死標志物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI后出現最早，也十分敏感，但特異性不很強；cTnT和cTnI出現稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現后6小時內測定為陰性則6小時后應再復查，其缺點是持續時間可長達10~14天，對在此期間判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（<4小時）AMI的診斷有較重要價值。
治療
NSTEMI
治療原則
NSTEMI是具有潛在危險的嚴重疾病，其治療主要有兩個目的：即刻緩解缺血和預防嚴重不良反應后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。其治療包括抗缺血治療、抗血栓治療和根據危險度分層進行有創治療。
一般治療
病人應立即臥床休息，消除緊張情緒和顧慮，保持環境安靜，可以應用小劑量的鎮靜劑和抗焦慮藥物，約半數病人通過上述處理可減輕或緩解心絞痛。對于有發紺、呼吸困難或其他高危表現病人，給予吸氧，監測血氧飽和度（（SaO?），維持SaO?>90%。同時積極處理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、發熱、甲狀腺功能亢進、貧血、低血壓、心力衰竭、低氧血癥、肺部感染和快速型心律失常（增加心肌耗氧量）和嚴重的緩慢型心律失常（減少心肌灌注）。
藥物治療
1.抗心肌缺血藥物
主要目的是減少心肌耗氧量（減慢心率或減弱左心室收縮力）或擴張冠狀動脈，緩解心絞痛發作。
（1）硝酸酯類藥物：硝酸類藥物擴張靜脈，降低心臟前負荷，并降低左心室舒張末壓、降低心肌耗氧量，改善左心室局部和整體功能。此外，硝酸酯類藥物可擴張冠狀動脈，緩解心肌缺血。心絞痛發作時，可舌下含服硝化甘油，若仍無效，可靜脈應用硝酸甘油或硝酸異山梨酯，直至癥狀緩解或出現明顯副作用（頭痛或低血壓，收縮壓低于90mmHg或相比用藥前平均動脈壓下降30mmHg）。建議靜脈應用硝酸甘油，在癥狀消失12~24小時后改用口服制劑。在持續靜脈應用硝酸甘油24~48小時內可出現藥物耐受。常用的口服硝酸酯類藥物包括硝酸異山梨酯和5-單硝酸異山梨酯。
（2）β受體拮抗劑：主要作用于心肌的β?受體而降低心肌耗氧量，減少心肌缺血反復發作，減少心肌梗死的發生，對改善近、遠期預后均有重要作用。應盡早用于所有無禁忌證的NSTEMI病人。少數高危病人，可先靜脈使用，后改口服；中度或低度危險病人主張直接口服。
建議選擇具有心臟β?受體選擇性的藥物如美托洛爾和比索洛爾。鹽酸艾司洛爾是一種快速作用的β受體拮抗劑，可以靜脈使用，安全而有效，甚至可用于左心功能減退的病人，藥物作用在停藥后20分鐘內消失。口服β受體拮抗劑的劑量應個體化，可調整到病人安靜時心率50~60次/分。
（3）鈣通道阻滯劑：可有效減輕心絞痛癥狀，可作為治療持續性心肌缺血的次選藥物。足量β拮抗劑與硝酸酯類藥物治療后仍不能控制缺血癥狀的病人可口服長效鈣通道阻滯劑。對于變異型心絞痛的病人，可作為首選藥物。
2.抗血小板治療
（1）COX抑制劑：阿司匹林是抗血小板治療的基石，如無禁忌證，無論采用何種治療策略，所有病人均應口服阿司匹林，負荷量150~300mg（未服用過阿司匹林的病人），維持劑量為每日75~100mg，長期服用。對于阿司匹林不耐受病人，可考慮使用吲哚布芬替代。
（2）P?Y??拮抗劑：除非有極高出血風險等禁忌證，NSTEMI病人均建議在阿司匹林基礎上，聯合應用一種。P?Y??受體抑制劑，并維持至少12個月。氯吡格雷負荷量為300~600mg，維持劑量每日75mg，副作用小，作用快，已代蓉噻氯吡啶或用于不能耐受阿司匹林的病人作為長期使用，以及植入支架術后和阿司匹林聯用。替格瑞洛可逆性抑制P?Y?受體，起效更快，作用更強，可用于所有NSTEMI的治療，首次180mg負荷量，維持劑量90mg，2次/日。
（3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗劑（GPI）：激活的血小板通過GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結合，導致血小板血栓的形成，這是血小板聚集的最后、唯一途徑。阿昔單抗為直接抑制GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體，能有效地與血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受體結合，從而抑制血小板的聚集。合成的該類藥物還包括替羅非班和依替非巴肽，而替羅非班為中國GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑的唯一選擇，和阿昔單抗相比，小分子的替羅非班具有更好的安全性。各指南均推薦GPI可應用于接受PCI的NSTEMI病人和選用保守治療策略的中高危NSTEMI病人，不建議常規術前使用GPI。
（4）環核苷酸磷酸二酯酶抑制劑：主要包括西洛他唑和雙嘧達莫。西洛他唑除有抗血小板聚集和舒張外周血管作用外，還具有抗平滑肌細胞增生，改善內皮細胞功能等作用，但在預防PCI術后急性并發癥的研究證據均不充分，所以僅作為阿司匹林不耐受病人的替代藥物。雙達莫可引起“冠狀動脈竊血”，加重心肌缺血，不推薦使用。
3.抗凝治療
除非有禁忌，所有病人均應在抗血小板治療基礎上常規接受抗凝治療，根據治療策略以及缺血、出血事件風險選擇不同藥物。常用的抗凝藥包括普通肝素、低分子量肝素、磺達肝癸鈉和比伐盧定。
（1）普通肝素：肝素的推薦用量是靜脈注射80-85U/kg后，以15~18U/（千克h）的速度靜脈滴注維持，治療過程中在開始用藥或調整劑量后6小時需監測激活部分凝血酶時間（APTT），調整肝素用量，一般使APTT控制在50-70秒。靜脈應用肝素2~5天為宜，后可改為皮下注射肝素5000~7500U，每日2次，再治療1-2天。肝素對富含血小板的白色血栓作用較小，并且作用可由于肝素與血漿蛋白結合而受影響。未口服阿司匹林的病人停用肝素后可能發生缺血癥狀的反跳，這是因為停用肝素后引發繼發性凝血酶活性的增高，逐漸停用肝素可能會減少上述現象。由于存在發生肝素誘導的血小板減少癥的可能，在肝素使用過程中需監測血小板。
（2）低分子量肝素：與普通肝素相比，低分子量肝素在降低心臟事件發生方面有更優或相等的療效。低分子量肝素具有強烈的抗Xa因子及Ⅱa因子活性的作用，并且可以根據體重和腎功能調節劑量，皮下應用不需要實驗室監測，故具有療效更肯定、使用更方便的優點，并且肝素誘導血小板減少癥的發生率更低。常用藥物包括依諾肝素、達肝素和那曲肝素等。
（3）磺達肝癸鈉：是選擇性Xa因子間接抑制劑。其用于NSTEMI的抗凝治療不僅能有效減少心血管事件，而且大大降低出血風險。皮下注射2.5mg，每日一次，采用保守策略的病人尤其在出血風險增加時作為抗凝藥物的首選。對需行PCI的病人，術中需要追加普通肝素抗凝。
（4）比伐盧定：是直接抗凝血酶制劑，其有效成分為水蛭素衍生物片段，通過直接并特異性抑制Ⅱa因子活性，能使活化凝血時間明顯延長而發揮抗凝作用，可預防接觸性血栓形成，作用可逆而短暫，出血事件的發生率降低。主要用于NSTEMI病人PCI術中的抗凝，與普通肝素加血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑相比，出血發生率明顯降低。先靜脈推注0.75mg/kg，再靜脈滴注1.75mg/（千克h），維持至術后3~4小時。
4.調脂治療
他汀類藥物在急性期應用可促使內皮細胞釋放一氧化氮，有類硝酸酯的作用，遠期有抗炎癥和穩定斑塊的作用，能降低冠狀動脈疾病的死亡和心肌梗死發生率。無論基線血脂水平，NSTEMI病人均應盡早（24小時內）開始使用他汀類藥物。LDL-C的目標值為病人會出現肝酶和肌酶（CK、CK-MM）升高等副作用。
5.ACEI或ARB
對NSTEMI病人，長期應用ACEI能降低心血管事件發生率，如果不存在低血壓（收縮壓狹窄和已知的過敏），應該在24小時內給予口服ACEL，不能耐受血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）者可用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）善代。
冠狀動脈血運重建術
冠狀動脈血運重建術包括經冠狀動脈介入術（pci）和冠狀動脈旁路移植術（CABG）。
1.經皮冠狀動脈介入治療，隨著PCI技術的迅速發展，PCI成為NSTEMI病人血運重建的主要方式。藥物洗脫支架（drug?eluting?stent，DES）的應用進一步改善PCI的遠期療效，拓寬了PCI的應用范圍。根據NSTE-ACS心血管事件危險的緊迫程度以及相關并發癥的嚴重程度，選擇不同的侵入治療策略。對于出現以下任意一條極高危標準的病人推薦緊急侵入治療策略（（小時），包括血流動力學不穩定或心源性休克、藥物治療無效的反復發作或持續性胸痛、致命性心律失常或心臟驟停、心肌梗死合并機械并發癥、急性心力衰竭以及反復的ST-T波動態改變尤其是伴隨間歇性ST段抬高等；對于出現以下任意一條高危標準的病人推薦早期侵入治療策略（（小時），包括心肌梗死相關的肌鈣蛋白上升或下降、ST段或T波的動態改變（有或無癥狀）以及GRACE評分>140分；對于出現以下任意一條中危標準的病人推薦侵入治療策略（（小時），包括糖尿病、腎功能不全[eGFR1.73平方米）]，LVEF或充血性心力衰竭、早期心梗后心絞痛、PCI史、CABG史、GRACE評分>109但是等；對于無上述危險標準和癥狀無反復發作的病人，建議在決定有創評估之前先行無創檢查（首選影像學檢查）尋找缺血證據。
2.冠狀動脈旁路移植術，選擇何種血運重建策略主要根據臨床因素、術者經驗和基礎冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的嚴重程度。冠狀動脈旁路移植術最大的受益者是病變嚴重、有多支血管病變的癥狀嚴重和左心室功能不全的病人。
STEMI
治療原則
對于STEMI，強調及早發現，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使病人不但能度過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。
監護和一般治療
1.休息 急性期臥床休息，保持環境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。
2.監測 在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測，除顫儀應隨時處于備用狀態。對于嚴重泵衰竭者還需監測肺毛細血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，為適時采取治療措施，避免猝死提供客觀資料。監測人員必須極端負責，既不放過任何有意義的變化，又保證病人的安靜和休息。
3.吸氧 對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩吸氧。
4.護理 急性期12小時臥床休息，若無并發癥，24小時內應鼓勵病人在床上行肢體活動，若無低血壓，第3天就可在病房內走動；梗死后第4~5天，逐步增加活動直至每天3次步行100~150m。
5.建立靜脈通道 保持給藥途徑暢通。
解除疼痛
心肌再灌注治療開通梗死相關血管、恢復缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治療前可選用下列藥物盡快解除疼痛。
1.Morphine或替，嗎啡2~4mg靜脈注射或哌替啶50~100mg肌內注射，必要時5~10分鐘后重復，可減輕病人交感神經過度興奮和瀕死感。注意低血壓和呼吸功能抑制的副作用。
2.硝酸酯類藥物，通過擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量以及增加靜脈容量而降低心室前負荷。大多數AMI病人有應用硝酸酯類藥物指征，而在下壁MI、可疑右室MI或明顯低血壓的病人（收縮壓低于90mmHg），不適合使用。
3.β受體拮抗劑，能減少心肌耗氧量和改善缺血區的氧供需失衡，縮小MI面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無下列情況者，應在發病24小時內盡早常規口服應用：①心力衰竭；②低心輸出量狀態；③心源性休克危險性增高（年齡>70歲、收縮壓＜120mmHg、竇性心動過速>110次/分或心率＜60次/分鐘，以及距發生STEMI的時間增加）；④其他使用β受體拮抗劑的禁忌證（PR間期>0.24秒、二度或三度房室傳導阻滯、哮喘發作期或反應性氣道疾病）。一般首選心臟選擇性的藥物，如阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾。β受體拮抗劑可用于AMI后的二級預防，能降低發病率和死亡率。
抗血小板治療
各種類型的ACS均需要聯合應用包括阿司匹林和P2Y12拮抗劑在內的口服抗血小板藥物，負荷劑量后給予維持劑量。靜脈應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑主要用于接受直接PCI的病人，術中使用。
抗凝治療
除非有禁忌，所有STEMI病人無論是否采用溶栓治療，均應在抗血小板治療基礎上常規聯合抗凝治療。抗凝治療可建立和維持梗死相關血管的通暢，并可預防深靜脈血栓形成、肺栓塞和心室內血栓形成。對于接受溶栓或不計劃行再灌注治療的病人，磺達肝癸鈉有利于降低死亡率和再梗死率，而不增加出血并發癥，無嚴重腎功能不全的病人[血肌酐<265μmol/L（3mg/dl）]，初始靜脈注射2.5mg，隨后每天皮下注射1次（2.5mg），最長8天。STEMI直接PCI時，需聯合普通肝素治療，以減少導管內血栓形成。直接pci?尤其出血風險高時推薦應用比伐盧定，無論之前是否使用肝素，先靜脈推注0.75mg/kg，再靜脈滴注1.75mg/（kg?h）至操作結束3?~4小時。對于?STEMI合并心室內血栓或合并心房顫動時，需在抗血小板治療基礎上聯合華法林治療，需注意出血風險，嚴密監測?INR（凝血功能指標），縮短監測間隔。
再灌注心肌治療
起病3-6小時，最多在12小時內，開通閉塞的冠狀動脈，使得心肌得到再灌注，挽救瀕臨壞死的心肌或縮小心肌梗死的范圍，減輕梗死后心肌重塑，是STEMI最重要的治療措施之一。
1.?經皮冠狀動脈介入治療?
若病人在救護車上或無?pci能力的醫院，但預計120分鐘內可轉運至有?PCI條件的醫院并完成PCI，則首選直接PCI策略，力爭在90?分鐘內完成再灌注；或病人在可行PCI的醫院，則應力爭在60分鐘內完成再灌注。這些醫院的基本條件包括：①能在病人住院60分鐘內施行PCI；②心導管室每年施行?PCI>100?例并有心外科支持的條件；③施術者每年獨立施行PCI>50例；④AMI直接PTCA?成功率在90%以上；⑤在所有送到心導管室的病人中，能完成?PCI?者達85%以上。
2.溶栓療法?
如果預計直接PCI?時間大于120分鐘，則首選溶栓策略，力爭在10分鐘給予病人溶栓藥物。
3.緊急冠狀動脈旁路移植術介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者，宜爭取6~8小時內施行緊急CABG術，但死亡率明顯高于擇期CABG術。
血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑
ACEI有助于改善恢復期心肌的重構，減少AMI的病死率和充血性心力衰竭的發生。除非有禁忌證，應全部選用。一般從小劑量口服開始，防止首次應用時發生低血壓，在24-48小時逐漸增加到目標劑量。如病人不能耐受ACEI，可考慮給予ARB，不推薦常規聯合應用ACEI和ARB；對能耐受ACEI的病人，不推薦常規用ARB替代ACEI。
調脂治療
他汀類調脂藥物的使用同NSTEMI病人。
抗心律失常和傳導障礙治療
心律失常必須及時消除，以免演變為嚴重心律失常甚至猝死。
1.發生室顫或持續多形性室性心動過速時，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復律。單形性室藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。
2.一旦發現室性期前收縮或室速，立即用利多卡因50~100mg靜脈注射，每5~10分鐘重復1次，至期前收縮消失或總量已達300mg，繼以1-3mg/min的速度靜脈滴注維持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1~3ml/min），如室性心律失常反復可用胺碘酮治療。
3.對緩慢型心律失常可用阿托品0.5~1mg肌內或靜脈注射。
4.房室傳導阻滯發展到二度或三度，伴有血流動力學障礙者，宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈心內膜右心室起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。
5.室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫、美托洛爾、毛地黃制劑或胺碘等藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復律治療，
抗休克治療
根據休克純屬心源性，抑或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在，而分別處理。
1.補充血容量，估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者，用右旋糖酐40或5%~10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg，則應停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。
2.應用升壓藥，補充血容量后血壓仍不升，而PCWP和CI正常時，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺[起始劑量3-5μg/（kg·min）]，或去甲腎上腺素2~8μg/min，亦可選用鹽酸多巴酚丁胺[起始劑量3-10μg/（kg·min）]靜脈滴注。
3.應用血管擴張劑，經上述處理血壓仍不升，而PCWP增高，CI低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發紺時，硝普鈉15μg/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐漸增量至PCWP降至15-18mmHg；硝化甘油10~20μg/min開始靜脈滴注，每5~10分鐘增加5~10μg/min直至左心室充盈壓下降。
4.其他，治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用洋地黃制劑等。為了降低心源性休克的病死率，有條件的醫院考慮用主動脈內球囊反搏術或左心室輔助裝置進行輔助循環，然后做選擇性冠狀動脈造影，隨即施行介入治療或主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，可挽救一些病人的生命。
抗心力衰竭治療
主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡（或哌替啶）和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷，或用鹽酸多巴酚丁胺10μg/（千克min）靜脈滴注或用短效ACEI從小劑量開始等治療。毛地黃制劑可能引起室性心律失常，宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。
右心室心肌梗死的處理
治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量。在血流動力學監測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾正或PCWP達15mmHg。如輸液1~2L低血壓仍未能糾正者可用正性肌力藥，以多巴酚丁胺為優。不宜用利尿藥。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。
其他治療
下列療法可能有助于挽救瀕死心肌，有防止梗死擴大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或療效尚有爭論的治療，可根據病人具體情況考慮選用。
1.鈣通道阻滯劑，在起病的早期，如無禁忌證可盡早使用美托洛爾、阿替洛爾或卡維地洛等β受體拮抗劑，尤其是前壁MI伴有交感神經功能亢進者，可能防止梗死范圍的擴大，改善急、慢性期的預后，但應注意其對心臟收縮功能的抑制。鈣通道阻滯劑中的地爾硫?可能有類似效果，如有β受體拮抗劑禁忌者可考慮應用。不推薦AMI病人常規使用鈣通道阻滯劑。
2.極化液療法，氯化鉀1.5g、胰島素10U加入10%葡萄糖液500ml中、靜脈滴注、1~2次/日、7~14天為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，以利心臟的正常收縮、減少心律失常。
預后
急性心肌梗死的預后與多種因素相關，如梗死范圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時等。根據統計數據，急性期住院病死率過去一般為30%左右，采用監護治療后降至15%左右，采用溶栓療法后再降至8%左右，在住院90分鐘內施行介入治療后進一步降至4%左右。死亡通常發生在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高型心肌梗死的近期預后雖然較好，但長期預后則較差，因為相關冠狀動脈可能會進展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。
預防
急性心肌梗死的預防是非常重要的，它可以分為一級預防和二級預防兩個方面。一級預防主要是針對動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的預防，在社會人群中普及有關心肌梗死的急救知識和急救意識，在病人中強化自防自救的藥物準備等。二級預防則是在已經有過心肌梗死或心肌缺血病史的患者中，采取措施來預防再次梗死及其他心血管事件的發生。二級預防可歸納為以A、B、C、D、E為符號的五個方面：
A.aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）、anti-anginals抗心絞痛，硝酸類制劑；
B.beta-blocker預防心律失常，減輕心臟負荷等、blood 壓強 control控制好血壓；
C.cholesterol lowing控制血脂水平、cigarettes quiting戒煙；
D.diet control控制飲食、糖尿病 treatment治療糖尿病；
E.education普及有關冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的教育，包括患者及家屬、exercise鼓勵有計劃的、適當的運動鍛煉。
歷史
20世紀60年代對急性心肌梗死缺乏特異性治療手段，病死率高達30%；70年代建立CCU后避免了一部分急性缺血性心律失常，使病死率降至20%左右。80年代末兩個有關急性心肌梗死經靜脈鏈激酶（SK）溶栓治療的大規模臨床研究表明，急性心肌梗死發病后6小時內接受SK溶栓治療可降低30天病死率30%，急性心肌梗死再灌注治療被臨床廣泛接受，成為ST段抬高型急性心肌梗死的主要治療手段。
20世紀70年代隨著急性心肌梗死冠狀動脈造影的普遍開展，臨床普遍認識到冠狀動脈內急性血栓形成是導致急性透壁性心肌梗死的原因。從70年代末即有應用溶栓藥物治療急性心肌梗死的臨床報道。
公共衛生
研究進展
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.icd.2023-11-11
我專家找到急性心肌梗死救治優化方案.中國新聞網.2024-02-26
Cardiovascular diseases (CVDs).世界衛生組織.2023-06-07
【指南與共識】中國心血管病一級預防指南.中國醫學會.2023-06-07
關于印發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和腦血管疾病分級診療技術方案的通知.中華人民共和國國家衛生健康委員會.2023-07-07