室性期前收縮（ventricular premature beat，VPB），是起源于希氏束分叉以下的心室內異位起搏點提前出現的心室激動。又稱室性早搏。是臨床上最常見的心律失常。約60%正常人的動態心電圖中可記錄到，約7%正常人的常規心電圖中可記錄到，器質性心臟病患者的檢出率則超過80%。
VPB主要見于各種器質性心臟病和其他疾病，如心肌炎、心肌病、心肌缺血、電解質素亂、藥物影響、心臟手術或導管操作、自主神經功能紊亂等。發病機制包括心室異位自律性增高、觸發激動和單次折返。VPB常見，發生于廣泛的人群中，包括無結構性心臟病和任何有類似心臟病的患者，與疾病嚴重程度無關。:VPB的臨床表現差異很大，大多數患者無明顯臨床癥狀。有癥狀者包括心悸病、胸悶、心跳停搏感；部分患者有乏力、氣促、頭暈、黑矇，甚至可誘發心絞痛發作。VPB診斷主要依據心電圖與動態心電圖。
VPB是臨床上最常見的心律失常，對于心臟結構和功能正常、通常無需治療。預后決定于基礎心臟病的性質和嚴重程度、全身情況及室性期前收縮的頻率和性質。大多數功能性室性期前收縮患者預后良好。器質性心臟病患者應積極治療，降低風險。
定義
室性期前收縮（ventricular premature beat，VPB），起源于希氏束分叉以下的心室內異位起搏點提前出現的心室激動。曾稱室性早搏。是臨床上最常見的心律失常，約60%正常人的動態心電圖中可記錄到，約7%正常人的常規心電圖中可記錄到，器質性心臟病患者的檢出率則超過80%。
病因
常見病因
VPB主要見于各種器質性心臟病和其他疾病，如心肌炎、心肌病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病、心力臟瓣膜病、心力衰竭、電解質素亂、藥物影響、心臟手術或導管操作、自主神經功能紊亂等。發病機制包括心室異位自律性增高、觸發激動和單次折返。
發病機制
VPB發生的機制主要包括：折返、正常自律性增加或異常自律性、后除極觸發zz活動。正常人發生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手術均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮。洋地黃、奎尼丁、三環類抗抑郁藥中毒發生嚴重心律失常之前常先有室性期前收縮出現。電解質素亂（低鉀、低鎂等）、精神不安、過量煙、酒、咖啡都亦能誘發室性期前收縮。雖然普遍認為咖啡因，尤其高劑量時，與心和一些心律失常有關，但尚無證據表明其可致心律失常。室性期前收縮常見于高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、心力衰竭、心肌炎、先天性心臟病患者。
流行病學
發病率
流行病學資料顯示，VPB在普通人群的發病率為1%~4%，體表心電圖篩查發現VPB患病率約為1%，24小時或48小時動態心電圖檢測可高達40%~75%。無癥狀健康者的24h動態心電圖監測發現非持續性室性心動過速為0~3%。
常見人群
VPB常見，發生于廣泛的人群中，包括無結構性心臟病和任何有類似心臟病的患者，與疾病嚴重程度無關。近90%的持續性單形性室速（sustained monomorphic ventricular tachycardia，SMVT）發生在冠心病等結構性心臟病患者，無結構性心臟病患者僅占10%。持續性多形性室速（polymorphic ventricular tachycardia，PMVT）和室顫通常見于遺傳性心律失常綜合征患者，但尚無確切的統計數據。心肌梗死患者室顫發生率約為15%，其中80%的室顫發生在心肌梗死后6小時內，若室顫發生在慢性心肌缺血時，一年的復發率>30%。快心室率與多形性室性心動過速、室撲和室顫是SCD的主要原因，中國大陸年猝死人數可達54.4萬。
臨床表現
:VPB的臨床表現差異很大,許多患者無明顯臨床癥狀。有癥狀者包括心悸、胸悶、心跳停搏感,部分患者有乏力、氣促、頭暈、黑矇,甚至可誘發心絞痛發作。
檢查診斷
診斷原則
VPB診斷主要依據心電圖與動態心電圖。標準12導聯心電圖上的VPB形態有助于判斷VPB的起源部位，動態心電圖可記錄一定時間段的VPB總數、晝夜不同時間段的VPB分布情況及其與運動的關系。運動試驗有助于VPB患者的病因診斷及其風險評估。
心電圖檢查
VPB體表心電圖表現為提前出現的寬大畸形的QRS波，其前無相關的P波，希氏東電圖V波前無相關H波，或有H波但HV間期縮短。特殊表現如下：
運動試驗
運動負荷試驗可以用來確定VPB是否由運動激發或抑制，評估是否能誘發出持續發作更長時間的室性心律失常，特別是對那些癥狀與運動相關的患者應考慮實施。運動試驗陰性可以降低兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速作為潛在病因的可能性。運動導致VPB惡化的患者應行進一步檢查，因為這些患者通常需要治療。
影像學檢查
盡管12導聯心電圖和超聲心動圖能準確評估大多數VPB患者，但對比增強MRI仍可對那些懷疑有結構性心臟病的患者提供額外的診斷和預后評估信息。盡管并沒有大規模的研究來明確哪些病人需要行MRI檢查，然而多種形式的結構性心臟病相關的室性早搏可通過MRI檢查來指導患者管理，包括擴張性心肌病、肥厚性心肌?。℉CM）、結節病、淀粉樣變性病和致心律失常性右室心肌病（ARVC）等。這些疾病狀態下，存在心室壁運動異?；蜓舆t增強檢測到的心肌痕可提供有用的信息。對于某些懷疑ARVC的患者，信號平均心電圖（SAECG）是其次要診斷標準之一。
VPB導致的心肌病
頻發VPB（24小時VPB負荷≥總心搏數的15%）可導致心臟擴大、心功能下降，VPB根除或明顯減少后心功能改善、心臟擴大逆轉,在排除其他原因或其他類型的心肌病后,可診斷為VPB心肌病。
鑒別診斷
鑒別診斷包括兩個方面：
功能性與器質性的鑒別
室性期前收縮既可是功能性的，也可見于嚴重器質性心臟病，兩者的臨床意義和處理方法不同，應結合患者的臨床情況綜合分析。
臨床特點
無器質性心臟病的青壯年，伴明顯癥狀，休息時發生者以功能性居多；老年人和兒童伴器質性心臟病、心力衰竭，無明顯癥狀，運動后發生者以器質性居多；心肌梗死合并的多源多形室性期前收縮通常是惡性室性心律失常的先兆，需積極處理；再灌注后的室性期前收縮多為再灌注心律失常，應積極預防。
心電圖鑒別
功能性者QRS波電壓高大，時限120～140ms，光滑無頓挫，T波與主波方向相反；器質性者ORS波電壓較低，可低于室上性ORS波的電壓，時限可達160ms，有明顯頓挫或切跡，ST段壓低，T波與主波同向。
與合并寬QRS波室上性期前收縮鑒別
后者的常見原因是室內差異性傳導，酷似室性期前收縮。
鑒別要點如下：
以上參考：
治療
一般治療
對于心臟結構和功能正常、VPB負荷<10%或VPB<10 000 次/24小時的無癥狀低危患者，通常無需治療。告知患者VPB的良性特征，消除顧慮，避免過量飲酒、濃茶或咖啡等。對于有可逆性因素如低鉀血癥、感染等應積極糾正。
藥物治療
無結構性心臟病VPB患者，可選擇β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮或非二氫吡類鈣通道阻滯劑維拉帕米。對于結構性心臟病VPB患者，可應用β受體阻滯劑或美西律治療，普羅帕不應用于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性心肌梗死等患者。上述藥物治療無效的VPB可選擇索他洛爾，應用時需監測心率、血壓和QT間期。由于胺碘酮長期應用的不良反應較明顯，一般不推薦用于VPB患者。
中成藥如參松養心膠囊等經中國多個隨機、雙盲和對照的多中心臨床實驗證實，可有效減少VPB數量，改善VPB患者的相關臨床癥狀。對于心力衰竭和竇性心動過緩合并VPB的患者，其不僅可以減少VPB數量，也可在一定程度上改善心功能與提高竇性心率6~12次/min。
導管消融
起源于右心室流出道的無結構性心臟病癥狀性VPB可以首選導管消融治療；對于非流出道起源以及結構性心臟病癥狀性VPB，如果抗心律失常藥物無效也可采用導管消融治療。VPB心肌病最為有效的治療措施是導管消融。
預后
VPB預后決定于基礎心臟病的性質和嚴重程度、全身情況及室性期前收縮的頻率和性質。大多數功能性室性期前收縮患者預后良好。器質性心臟病患者的某些室性期前收縮是預測惡性室性心律失常和心臟性癢死的獨立預測因子，應積極治療，降低風險。
參考資料 >