新生兒肺炎（Neonatal Pneumonia，NP）是指新生兒吸入羊水、胎糞、乳汁或繼發感染引起的肺炎。根據致病原因分為吸入性肺炎和感染性肺炎。根據吸入物質不同又可分為最常見的胎糞吸入性肺炎及乳汁吸入性肺炎；感染性肺炎根據發生于宮內、分娩過程或出生后，細菌、病毒或原蟲，衣原體等引起原因進行分型。
由于不同的原因導致的新生兒肺炎臨床變現也有一定差異，其中吸入性肺炎患兒均存在呼吸困難、窒息、呻吟等特點，胎糞吸入性肺炎患兒生后見指甲、皮膚、臍帶嚴重黃染；乳汁吸入性肺炎在復蘇過程中有呼吸道吸出胃內容物的證據。感染性肺炎患兒出生時常伴有窒息史，復蘇后呼吸快，常伴呻吟，憋氣，呼吸暫停，體溫不穩，黃疸等，無咳嗽等，同時由于致病病原體不同也存在差異。
常見病原體有細菌以金黃色葡萄球菌、大腸桿菌為多見，病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多見，其他如卡氏肺孢菌、解脲脲原體、衣原體都可致肺炎。
氣管中吸出胎糞及胃內容物，咳嗽、咳痰、發熱，肺部啰音及胸部X線片改變，是新生兒肺炎診斷的重要依據。臨床鑒別須區別足月兒RDS（呼吸窘迫綜合征）以及其他不同吸入物（羊水、血液等）導致的肺炎。
新生兒肺炎的治療原則是采取綜合措施，加強營養，抗感染，對癥及支持療法。其中吸入性肺炎注意清理呼吸道、進行氧療及機械通氣等；感染性肺炎須加強護理和監護、抗感染治療以及氧療和呼吸支持?？墒褂?a href="/hebeideji/7288524973290979365.html">芐青霉素、氨芐西林、紅霉素、利巴韋林等藥物治療。一般只要及時治療，預后較好。
新生兒肺炎的預防也有一定區分，吸入性肺炎主要為在宮內加強監護過程，宮外清理新生兒口鼻胎糞等。感染性肺炎可用抗生素以及注射新型冠狀病毒疫苗預防，同時嚴格執行無菌要求，及時消毒避免器械及人員傳播。
在新生兒吸入性肺炎中，胎糞吸入最為常見，在所有新產兒中約占12%，其發生率隨胎齡而增加。在>42周胎齡分娩者，發生率超過30%；而<37周者發生率<2%；在<34周者極少有胎糞排入羊水。在感染性肺炎中發生在宮內、分娩過程中占活產新生兒的0.5%，占新生兒尸解的5%~35%。其中2005年中國住院新生兒中肺炎占46.2%。
分型
吸入性肺炎
吸入性肺炎是指新生兒吸入胎糞、大量羊水、血液或吸入奶液等引起的呼吸系統病理變化。
根據吸入時發生的時間可分為產前、產時或產后吸入。
產前或產時吸入性肺炎
MAS或稱胎糞吸入性肺炎，是產前或產時發生的最常見吸入性肺炎。由于胎兒在宮內排出胎糞污染羊水，宮內或產時吸入被胎糞污染的羊水而出現新生兒呼吸困難。MAS多見于足月兒或過期產兒。
產后吸入性肺炎
在眾多產后吸入性肺炎中，胃內容物（奶液）的吸入最為常見?？梢鹬舷?、呼吸困難等表現，繼發感染時與細菌性肺炎相似。
感染性肺炎
感染性肺炎為新生兒常見病，多發病，是引起新生兒死亡的重要原因，可發生于宮內、分娩過程或出生后，細菌、病毒或原蟲，衣原體等均可引起。
宮內感染性肺炎
宮內感染性肺炎（先天性肺炎）系通過羊水或血水傳播而引起的嚴重感染性疾病，常為全身感染的一部分。其病理變化廣泛，臨床表現與出生后肺炎不同，常與產科學因素密切相關。
分娩過程中感染性肺炎
胎兒在分娩過程中吸入孕母陰道內被病原體污染的分泌物而發生肺炎，或因斷臍不潔發生血行感染。
出生后感染性肺炎
胎兒在出生后由于接觸呼吸道感染患者，或由于發生臍炎、皮膚感染和敗血癥發生血行傳播，或由于醫用器械及用品消毒不嚴格，醫護人員無菌觀念不強、洗手不強，輸入含有巨細胞病毒（巨細胞病毒）、HIV（艾滋病）等病毒的血制品而感染。
病因
吸入性肺炎
胎糞吸入性肺炎
主要原因為胎兒窘迫和出生時窒息，常見于胎盤早剝、臍帶脫垂、臀位產等異常分娩。胎兒因缺氧缺氧發生腸壁肌肉痙攣、肛門括約肌松弛，使胎糞排出，羊水被胎糞污染。
乳汁吸入性肺炎
極度早產或患BPD者最易發生胃內容（奶液）的反流吸入；在吞咽障礙、食管閉鎖或氣管食管瘺、嚴重腭裂或兔唇者、小早產兒每次喂奶量過多等也易發生乳汁吸入。
吞咽功能障礙可致吸入性肺炎的發生，其常見原因為圍產期的腦缺氧、缺血。
感染性肺炎
宮內感染性肺炎
母孕期受細菌、病毒、病蟲等感染，胎膜早破24小時以上或絨毛膜羊膜炎污染羊水。孕母陰道內的細菌（如大腸桿菌、克雷伯桿菌、斯特菌、B族鏈球菌、金黃色葡萄球菌）和真菌、病毒、支原體、衣原體等上行感染羊膜，胎兒吸入污染的羊水而發生肺炎。誘因為早產、滯產、陰道指診過多等。
分娩過程中感染性肺炎
致病的微生物與宮內吸入污染羊水所致肺炎相仿，細菌感染以格蘭陰性桿菌較多見，此外有GBS（B族鏈球菌）、沙眼衣原體、解脲原體及巨細胞病毒、HSV（單純孢疹病毒）等病毒。
出生后感染性肺炎
細菌：出生后感染病原菌以金黃色葡萄球菌、大腸桿菌為多見。許多機會致病菌如克雷伯桿菌、綠膿桿菌、檸檬酸桿菌、表皮葡萄球菌、不動桿菌屬在新生兒也可致病，大多為院內感染或廣譜抗生素應用后。
病毒：以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多見，見于晚期新生兒。易發生流行，同時可繼發細菌感染。出生后亦可發生CMV感染，病情比宮內感染輕。
流行病學
吸入性肺炎
在吸入性肺炎中，胎糞吸入最為常見，在所有新產兒中約占12%，其發生率隨胎齡而增加。在>42周胎齡分娩者，發生率超過30%；而<37周者發生率<2%；在<34周者極少有胎糞排入羊水。
感染性肺炎
在感染性肺炎中發生在宮內、分娩過程中占活產新生兒的0.5%，占新生兒尸解的5%~35%。其中2005年中國住院新生兒中肺炎占46.2%。
病理生理學
吸入性肺炎
胎糞吸入性肺炎
發生胎糞吸入后大氣道胎糞未被及時清除，隨著呼吸的建立胎糞可進入遠端氣道引起梗阻。首先，胎糞引起小氣道機械性梗阻，當完全梗阻時可出現肺不張；當胎糞部分阻塞呼吸道時，可產生活瓣樣效應。由于吸氣為主動過程，即由于胸腔負壓作用而產生的氣道壓差較大，氣體易于吸入；而呼氣為被動過程，壓差較小而不易呼出，最終使肺內氣體滯留而出現肺氣腫，進一步可發展為縱膈氣腫或氣胸等氣漏。在胎糞吸入后12~24小時，由于吸入的胎糞對小氣道的刺激，可引起化學性炎癥和肺間質水腫；化學性炎癥時肺氣腫可持續存在而肺萎陷更為明顯；可見肺泡間隔中性粒細胞浸潤、肺泡和氣道上皮細胞壞死、肺泡內蛋白樣碎片積聚等表現；由于末端氣道的梗塞而使肺動態順應性降低。
在窒息、低氧的基礎上，胎糞吸入所致的肺不張、肺萎陷、化學性炎癥損傷、肺表面活性物質（PS）的繼發性滅活可進一步加重肺萎陷、通氣不足和低氧。上述因素使患兒肺血管壓力不能適應生后的環境而下降，即適應不良，出現持續增高，即新生兒PPHN。
乳汁吸入性肺炎
正常新生兒咽部富含各種機械和化學感受器。當咽部受異常液體刺激時，首先出現會厭關閉及長時間呼吸暫停，這種反射機制在新生兒，尤其是早產很強烈，隨著咳嗦反射機制的建立，該反射機制逐漸消失。在咽部出現胃反流液時，多數新生兒會出現呼吸暫停和會厭關閉，以免胃內容吸入氣管，因此，在對出現呼吸暫停的新生兒進行復蘇時，?？蓮难什课鑫竷热菸铩?/p>
感染性肺炎
宮內感染性肺炎
宮內感染性肺炎病理變化廣泛，其中由羊水及血行傳播，引起廣泛性肺泡炎，滲液中含有多核細胞、單核細胞和少量紅細胞。鏡檢下可見到羊水沉渣，如角化上皮細胞及胎兒皮脂及病原體等。
出生后感染性肺炎
肺炎時，由于氣體交換面積減少和病原菌的作用，可發生不同程度的缺氧和感染中毒癥狀。中毒癥狀如高熱、嗜睡、昏迷、驚厥以及循環衰竭和呼吸衰竭，可由毒素、缺氧及代謝異常（如代謝性酸中毒、稀釋性低鈉血癥）引起。缺氧是由呼吸功能障礙引起，包括外呼吸及內呼吸功能障礙兩方面。
外呼吸功能障礙：可由于下列因素引起：①小氣道因炎癥、水腫而增厚，管腔變小甚至堵塞。由于新生兒出生后肺尚未發育成熟，毛細支氣管管徑小，氣道阻力增高，若出生時有窒息，肺不張，更易堵塞。同時，由于呼氣阻力高于吸氣阻力，氣流排出受阻，可引起肺氣腫。如小支氣管完全堵塞，則可引起肺不張。②病原菌侵入肺泡后損傷肺泡，促發炎癥介質與抗炎藥因子的產生，兩者平衡失調常產生康蛋白溶解酶，結果加重組織破壞，促使纖維因子增加，使肺纖維化。③早產原發性PS生成少，炎癥使PS生成減少、滅活增加，可致微型肺不張，使肺泡通氣下降，上述因素引起通氣性呼吸功能不全。④肺透明膜形成、肺泡壁炎癥、細胞浸潤及水腫，致肺泡膜增厚，引起換氣性呼吸功能不全。由于以上變化，可使肺泡通氣量下降，通氣/血流比例失調及彌散功能障礙，結果導致低氧血癥，二氧化碳留。
內呼吸功能障礙：當細胞缺氧時，組織對氧的攝取利用不全，加上新生兒胎兒血色素高，2,3-DPG低，易造成組織缺氧，以及酸堿平衡失調，胞質內酶系統受到損傷，不能維持正常功能，可引起多臟器炎性反應及功能障礙，導致多器官功能衰竭。
病理以支氣管肺炎和間質性肺炎為主，可影響一葉或數葉。有時小病灶融合成大片病變，肺不張和肺氣腫較易發生。鏡檢各病灶存在不同階段的炎癥反應，由于病原不同，病變也不同。
傳播機制
宮內感染性肺炎
血行傳播至肺，孕母在孕后期受到病毒、原蟲、支原體及梅毒螺旋體等感染，其本人無癥狀（亞臨床或隱性感染），但病原體可通過胎盤屏障，經血行傳播給胎兒，是胎兒發生腦、肝、脾及肺等全身性多臟器感染。
出生后感染性肺炎
血行傳播：臍炎、皮膚感染和敗血癥時，病原體經血行傳播至肺而致肺炎。肺炎的病原體也可進入血液，引起敗血癥，但較前者少見。
醫源性傳播：醫用器械及用品（如暖箱、吸引器、霧化吸入器、供氧用面罩、氣管插管、呼吸機管道、濕化器、監護設備表面、電腦屏幕及鍵盤等）消毒不嚴格，醫護人員無菌觀念不強，洗手不勤，輸入含有巨細胞病毒、HIV等病毒的血制品等，均可致病。醫源性感染的高危因素有：①出生體重<1500g；②長期住院；③病房過于擁擠、消毒制度不嚴；④護士過少；⑤醫護人員院內感染防護意識差，手衛生制度執行不力；⑥濫用抗生素；⑦使用呼吸機交叉感染；⑧多種侵入性操作，氣管插管72小時以上或多次插管。
臨床表現
吸入性肺炎
胎糞吸入性肺炎
胎糞吸入性肺炎多見于過期產兒?；純荷笠娭讣住⑵つw、臍帶嚴重黃染，出生初期常表現為低氧所致的神經系統抑制；早期呼吸系統表現常是肺液吸收延遲伴肺血管阻力增高而非胎糞吸入本身所致。呼吸困難可變現為發、呻吟、鼻翼扇動、吸氣性凹陷和明顯的氣急，呼吸淺而快。胸部體征有過度充氣的表現，胸廓前后徑增大如桶狀胸；聽診可聞及啰音。上述癥狀和體征于出生后12~24小時隨胎糞進一步進入遠端氣道而更為明顯，由于胎糞最終需通過吞噬細胞清除，患兒呼吸困難變現常持續數天至數周。如果癥狀在24~48小時后即緩解，則常為胎兒肺液吸收所致。
乳汁吸入性肺炎
患兒有突然青紫、窒息或嗆咳史，在復蘇過程中有呼吸道吸出胃內容物的證據；有呼吸困難的臨床表現，患兒突然出現氣急、吸氣性凹陷、肺部啰音增多；有引起吸入性肺炎的原發疾病表現，如極度早產、反應差、喂養困難如發紺、流涎增多、吸奶能力差、機械通氣應用等。
感染性肺炎
宮內感染性肺炎
嬰兒出生時常伴有窒息史，復蘇后呼吸快，常伴呻吟，憋氣，呼吸暫停，體溫不穩，黃疸等，無咳嗽。體征：反應差，約半數可有啰音，呼吸音粗糙或減低。嚴重病理出現發紺、急性呼吸衰竭。時有抽搐、昏迷，但不一定有顱內病變；少數病例因宮內病毒感染可有小頭癥，顱內鈣化灶。合并心力衰竭者心臟擴大，心音低鈍，心率快，肝增大。
分娩過程中感染性肺炎
分娩時的感染須經過一定潛伏期才發病，如Ⅱ型皰疹病毒感染在分娩后5~10天出現癥狀，開始為皮膚皰疹，后出現腦、肝、脾、肺等臟器受累癥狀與體征。肺炎的癥狀有呼吸暫停、肺部啰音等，嚴重者出現呼吸衰竭。肺炎衣原體肺炎常在出生后3~12周發病。細菌感染發病多在生后3~5天，可伴有敗血癥。
出生后感染性肺炎
不同病原體導致臨床表現均有一定的差異。其中細菌以金黃色葡萄球菌、大腸桿菌為多見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多見。
臨床中毒癥狀重、體溫不穩、神萎，面色蒼灰，氣促，呼吸困難，不規則，呼吸暫停，拒乳，反應差，半數患兒肺部可及啰音，有時呼吸音減低或管樣呼吸音，黃疸，肝>2cm，硬腫等。有時尚有呻吟、肌張力低下、脫水及心動過速等，常并發休克、化膿性腦膜炎、膿胸、肺膿腫、肺大皰、骨髓炎等。
早產、低出生體重兒多見呼吸困難、青紫、吸氣性三凹征等，兩肺呼吸音減低，有時可有啰音，由于缺氧、高碳酸血癥和酸中毒，腦和心肌受累，反應差，四肢松弛，體溫不升。
大腸桿菌肺炎
臨床表現中毒癥狀重，神志萎靡，不吃、不哭、低體溫、呼吸窘迫、黃疸與貧血。膿胸之膿液黏稠，有臭味，可有肺大皰及肺膿腫。
呼吸道合胞病毒肺炎
患兒常有喘憋，咳嗽，無熱，肺部聽診有哮鳴音，有時有濕啰音。
臨床表現為低燒、輕咳、咽結合膜炎、口唇發紺。新生兒重癥常有喘憋，中毒癥狀重，體溫不穩，常合并多臟器功能衰竭，病死率高。
并發癥
一般輕癥不易出現并發癥，但重癥會出現心力衰竭、呼吸衰竭、膿氣胸、缺氧性腦病、中毒性休克綜合征、中毒性腸麻痹等。
心力衰竭：發病時小兒躁動不安，呼吸困難和發紺、心率加快、180次/分，呼吸急促，＞60次/分，肝臟增大，下肢浮腫，應立即采取措施，利用強心劑，利尿劑等措施。
呼吸衰竭：小兒煩躁不安，呼吸困難和紫紺，呼吸早期加速，重時減慢，有呻吟呼吸和呼吸節律的改變。重危時心率加快或減慢，并可出現昏迷和抽搐。
膿氣胸：金黃色葡萄球菌肺炎時，易發生膿氣胸。此時，高熱持續不退或體溫下降后又再度上升，客訴頻繁，呼吸急促，不能干臥，一側胸輪廓飽滿。
缺氧性腦?。?a href="/hebeideji/7239565956837376012.html">肺炎呼吸困難缺氧嚴重時，小兒嘔吐、頭暈、嗜睡或煩躁不安，繼之昏迷驚厥。腦病發病較急，并與多種并發癥交錯出現，病情復雜，死亡率較高。
中毒性休克綜合征：體溫驟升至40-41℃或驟降，寒戰、面色灰白、煩躁或昏迷、多汗、皮膚呈大理石花樣變化，血壓下降或測不出，同時出現多臟器功能改變。
中毒性腸麻痹：表現為高度腹脹、嘔吐、便秘和坐骨直腸窩膿腫不排氣（不放屁）。腹脹壓迫心臟和肺臟，使呼吸困難更嚴重。此時，面色蒼白發灰，腹部叩診呈鼓音，腸鳴消失，嘔吐物呈咖啡色或糞便樣物，X線檢查發現腸壁擴張，壁變薄膈肌上升，腸腔內出現氣液平面。
檢查診斷
吸入性肺炎
胎糞吸入性肺炎
乳汁吸入性肺炎
胸部X線片表現為廣泛的肺氣腫和支氣管炎性改變，肺門陰影增寬，肺紋理增粗或炎性斑片影。反復吸入或病程較長者可出現間質性病變。
感染性肺炎
宮內感染性肺炎
生后感染性肺炎
X線表現：細菌性和病毒性肺炎在X線胸片上不易區別，常見表現為：①兩肺廣泛點狀浸潤影；②片狀、大小不一、不對稱的浸潤影，常伴肺氣腫、肺不張，偶見大葉實變伴膿胸、膿氣胸、肺膿腫、肺大皰；③兩肺彌漫性模糊影，陰影密度深淺不一，以細菌性感染較多見；④兩肺門旁及內帶肺野間質索條影，可伴散在的肺部浸潤及明顯肺氣腫以及縱隔疝，以病毒性肺炎較多見。
鑒別診斷
足月兒RDS?多見于母親宮縮尚未發動而進行的選擇性剖宮產兒，也可見于糖尿病母親所生新生兒。近年來由于選擇性剖宮產的增加而該病發病率增加。?患兒常無胎糞污染羊水的證據，臨床表現與早產PS?缺乏的RDS相同；X線片有典型的RDS表現，但臨床癥狀可能更重，并發PPHN（新生兒持續動脈性肺動脈高壓）的機會也更多。對于選擇性剖宮產的足月兒，生后早期發生呼吸困難時應重視該病的可能。
以進行性呼吸困難、青紫和呼吸衰竭為主要表現。X線檢查顯示兩側肺野普遍性透明度減低，內有均勻的細小顆粒和網狀陰影。支氣管則有充氣征，充氣的支氣管延伸至節段或末梢支氣管，類似禿葉分叉的樹枝。
多見于足月兒，癥狀輕，病程短，肺部X線顯示肺紋理增粗呈放射狀，肺野內廣泛斑點陰影，葉間和胸腔可有少量積液，連續攝片恢復迅速。
表現陣發性青紫，呼吸不規則和呼吸暫停。但青紫在啼哭和吸氧后明顯改善，X線表現肺不張處呈片狀或扇形陰影，重者可見心肺和氣管移向患側。
治療
新生兒肺炎的治療原則是采取綜合措施，加強營養，抗感染，對癥及支持療法。
吸入性肺炎
胎糞吸入性肺炎
乳汁吸入性肺炎
在懷疑有食管閉鎖等畸形而尚未證實前進行喂養有發生吸入的危險，故首次喂養常推薦用水或葡萄糖水。喂養后仰臥或側臥可顯著減少吸入的危險。在奶汁吸入后應立即氣管插管吸引，保持呼吸道通暢；停止喂奶或鼻飼，待病情穩定后再恢復喂養；選用有效的抗生素治療繼發感染；治療引起吸入的原發疾病。
感染性肺炎
宮內及分娩過程中感染性肺炎
對胎膜早破、絨毛膜羊膜炎孕婦在分娩前可用抗生素預防胎兒感染，嬰兒娩出后產婦仍繼續用藥2~3天；新生兒在NICU監護，一旦出現呼吸增快等癥狀，可先選用阿莫西林和(或)頭孢噻肟、甲硝唑等治療。然后根據病原學結果調整抗生素。衣原體、支原體等感染用紅霉素、阿奇霉素等治療；病毒感染者根據病原體采用α-干擾素、阿昔洛韋、更昔洛韋等治療。常規進行心電監護、血壓監測、24小時尿量及血糖監測，保持內環境穩定。置于中性溫度，加強營養，不能經口喂養者予腸外營養，保持液體和電解質平衡，糾正酸堿平衡紊亂。呼吸困難者給予機械通氣，合并PPHN者予NO吸入治療。有低血壓及心力衰竭者予多巴胺或(及)鹽酸多巴酚丁胺等血管活性藥物治療。
出生后感染性肺炎
1)體位引流：根據重力作用的原理，通過改變體位的方法，促使肺部分泌物從小支氣管向大的支氣管方向引流。肺部不同部位病變采用不同的姿勢。體位引流適用于呼吸道分泌物多及肺不張的患兒，每2小時更換體位一次，俯臥位有利于肺擴張及分泌物引流，改善氧合。
2)叩擊/震動：胸部叩擊是應用無創性的叩擊器或以醫護人員的手指手掌緊貼患兒胸壁(手指方向與肋間平行)。在嬰兒呼氣時，通過上肢和肩部肌肉有節奏的緊縮，引起手掌的震動，促使分泌物排出，創傷比叩擊小，效果相似。叩擊應在喂養或吸痰前30~45分鐘時改變體位后進行，操作時可適當提高FiO?10%~15%，持續時間不超過10分鐘。叩擊器邊緣均要接觸胸壁，以免漏氣。叩擊速度為100~120次/min，每次提起叩擊器2.5~5cm，叩擊1~2分鐘，每部位反復6~7次。當叩擊/震動治療出現呼吸困難、發紺、呼吸暫停、心動過緩時應停止叩擊，予吸痰、吸氧，待癥狀消失后再予叩擊。但下列情況下不宜進行：①機械通氣的前48~72小時內及ELBW10。②應用呼吸機高氧、高通氣時，此操作會影響通氣效果。③胃管喂養后30分鐘內。
預后
若能及早診斷，合理治療，大都可以痊愈。
預防
吸入性肺炎
胎糞吸入性肺炎
產科學處理和MAS的預防：對母親有胎盤功能不全、先兆子癇、高血壓、慢性心肺疾病和過期產等，應密切進行產程的監護，必要時進行胎兒頭皮血pH的監護。產婦分娩時并發羊水過少和羊水含黏稠胎糞時可采用經子宮頸生理鹽水羊膜腔注射(amnioinfusion)，以減少胎兒窘迫和胎糞吸入。由于經生理鹽水羊膜腔注射后黏稠胎糞被稀釋，此時即使有深大呼吸發生，胎糞吸入的機會也將大大減少。
在分娩中見胎糞污染羊水時，應在胎肩和胸尚未娩出前以洗耳球等清理鼻和口咽部胎糞，在氣道胎糞清除前不應進行正壓通氣。通過評估，如新生兒有活力(包括心率>100次/min、有自主呼吸和肌張力正常)可進行觀察而不需氣管插管吸引，如"無活力"，應采用氣管插管進行吸引清除胎糞；當不能確定是否有“活力”時，一般應進行氣管插管吸引。
感染性肺炎
宮內感染性肺炎
對胎膜早破、絨毛膜羊膜炎孕婦在分娩前可用抗生素預防胎兒感染，嬰兒娩出后產婦仍繼續用藥2~3天；新生兒在NICU監護，一旦出現呼吸增快等癥狀，可先選用阿莫西林和(或)頭孢噻肟、甲硝唑等治療。然后根據病原學結果調整抗生素。衣原體、支原體等感染用紅霉素、阿奇霉素等治療；病毒感染者根據病原體采用α-干擾素、阿昔洛韋、更昔洛韋等治療。常規進行心電監護、血壓監測、24小時尿量及血糖監測，保持內環境穩定。置于中性溫度，加強營養，不能經口喂養者予腸外營養，保持液體和電解質平衡，糾正酸堿平衡紊亂。呼吸困難者給予機械通氣，合并PPHN者予NO吸入治療。有低血壓及心力衰竭者予多巴胺或(及)鹽酸多巴酚丁胺等血管活性藥物治療。
出生后感染新生兒肺炎
研究進展
檢測
新生兒肺炎病原菌及血清MCP-1、LPS和IL-6聯合檢測
研究發現新生兒肺炎的病原菌分布及血清單核細胞趨化因子蛋白1(Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)，脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，白細胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)聯合檢測在新生兒肺炎診斷中診斷效能最高。
新生兒肺炎中SP-A、CRP和PCT的檢測
肺泡表面活性物質蛋白A (SP-A)、血清C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)在新生兒肺炎中的變化及診斷意義，肺炎新生兒血清SP-A水平明顯降低，而CRP和PCT水平明顯升高。這表明SP-A、CRP和PCT聯合檢測對新生兒肺炎的診斷價值高于單獨指標診斷。
治療
哌拉西林鈉他唑巴坦鈉聯合布地奈德霧化
山東第一醫科大學第二附屬醫院新生兒科通過觀察哌拉西林鈉他唑巴坦鈉聯合布地奈德霧化吸入治療新生兒肺炎對臨床癥狀改善、炎癥因子水平的影響，實驗結果表明其對于治療新生兒肺炎是安全有效的，其可有效降低CRP、PCT和IL-6水平。
氨溴索聯合布地奈德混懸液氧驅霧化
溴索聯合布地奈德混懸液霧化吸入對重型新生兒肺炎患兒肺功能及血清降鈣素原(PCT)、白細胞介素-6(IL-6)水平均有影響。氨溴索聯合布地奈德混懸液氧驅霧化吸入對重型新生兒肺炎患兒療效更為優越，且安全性良好。
氨溴索聯合布地奈德霧化
通過研究氨溴索聯合布地奈德霧化治療新生兒肺炎對輔助型T細胞17/調節型T細胞(Th17/Treg)、氧化應激的影響。發現氨溴索聯合布地奈德霧化通過改善輔助型T細胞17/調節型T細胞(Th17/Treg)、氧化應激可以有效治療新生兒肺炎。
歷史
中國古代并沒有對新生兒肺炎的專門記載，其病因、癥狀、治方的記載散在與初生不乳、初生不啼、百啐嗽等病癥中。早在南宋，《小兒衛生總微論·難乳論》中已提出：“兒初生時，拭掠口中穢血不及，咽而入腹，則令兒心腹痞滿，短氣促急，故口不能吮乳飲之也?！薄度f氏家藏有育嬰秘訣·咳嗽喘各色證治》則指出小兒百啐嗽的病因感染因素為“暴受風暴”，吸入性因素為“乳多涌出，吞咽不及而錯喉者”，對其治療，《幼科發揮·肺所生病》則云：“痰多者，宜玉液丸；肺虛者，阿膠散主之，”《幼幼集成·百啐嗽論》主張：“先用荊防敗毒二小劑，母子同服，服完止藥。”至于新生兒肺炎的預后，《嬰童百間》《幼科發揮》等書中認為是“惡吼”“最為難治”。
參考資料 >
新生兒吸入綜合征.ICD-11疾病編碼工具.2023-08-14