卡氏肺孢子蟲簡稱肺孢子蟲，廣泛存在于人和其他哺乳綱的肺組織內(nèi)，可引起肺孢子蟲性肺炎，或稱肺孢子蟲病?？ㄊ戏捂咦酉x為一種威脅人類健康的機會致病寄生蟲?？ㄊ戏捂咦酉x寄生于鼠、犬、豬、羊、兔等和人的肺上皮細(xì)胞中引起的寄生蟲病?？ㄊ戏捂咦酉x于1909年在枯氏錐蟲感染的豚鼠肺臟組織切片中發(fā)現(xiàn)，分類地位尚未確定。超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，孢子蟲的壁屬真菌性質(zhì)，內(nèi)部結(jié)構(gòu)與原蟲有親緣關(guān)系。發(fā)育史尚未查明，呈散發(fā)性流行，見于歐洲、美洲。鼠類可能是傳染源，犬可能是貯藏宿主。
簡介
卡氏肺孢子蟲(Pneumocystis carinii Delanoe et Delanoe,1912)簡稱肺孢子蟲，由于carinii (1910)首次對寄生于大白鼠肺組織中的蟲體作了基本描述而定名。該 蟲寄生于人和其它哺乳綱的肺組織內(nèi)，可引起卡氏肺孢子蟲肺炎(pneumosystis carinii 肺炎,PCP)或稱肺孢子蟲病(pneumocystosis)，是一種威脅人類健康的機會致病原蟲。其分類地位尚未明確，因其有孢子增殖階段，暫為孢子蟲綱的原蟲。1952年捷克學(xué)者從患間質(zhì)漿細(xì)胞性肺炎而死的16例小兒的肺滲出液中都找到該蟲，因而確認(rèn)它是引起這種肺炎的病原體。1981年以來，PCP成為艾滋病最常見的機會性感染，并是其致死的主要原因；其次，惡性腫瘤、器官移植術(shù)后、惡性營養(yǎng)不良、大量的免疫抑制劑、抗腫瘤藥物的應(yīng)用以及放射線照射等造成機體免疫功能低下，易誘發(fā)本病，故越來越受到國內(nèi)外重視。
卡氏肺孢子蟲生活史中主要有兩種型體，即滋養(yǎng)體和包囊。在姬氏染色標(biāo)本中，滋養(yǎng)體呈多態(tài)形，大小為2～5μm，胞質(zhì)為淺藍(lán)色，胞核1個，呈深紫色。電鏡下，滋養(yǎng)體表面有許多微細(xì)的管形突起。包囊呈圓形或橢圓形，直徑為4～6μm,囊壁較厚，姬氏染色的標(biāo)本中，囊壁不著色，透明似暈圈狀或環(huán)狀，成熟包囊內(nèi)含有8個囊內(nèi)小體(intracystic bodies)，每個小體都呈香蕉形，橫徑1.0～1.5μm，各有1個核。囊內(nèi)小體的胞質(zhì)為淺藍(lán)色，核為紫紅色。
形態(tài)
卡氏肺孢子蟲為真核生物單細(xì)胞生物，其分類地位尚未明確。生活史中主要有兩種型體，即滋養(yǎng)體和包囊。在姬氏染色標(biāo)本中，滋養(yǎng)體呈多態(tài)形，大小為2-5μm，胞質(zhì)為淺藍(lán)色，胞核為深紫色。包囊呈圓形或橢圓形，直徑為4-6μm，略小于紅細(xì)胞，經(jīng)姬氏染色的標(biāo)本，囊壁不著色，透明似暈圈狀或環(huán)狀，成熟包囊內(nèi)含有8個香蕉形囊內(nèi)小體，各有1個核。囊內(nèi)小體的胞質(zhì)為淺藍(lán)色，核為紫紅色。
生活史
卡氏肺孢子蟲在人和動物肺組織內(nèi)的發(fā)育過程已基本清楚，但在宿主體外的發(fā)育階段尚未完全明了。一般認(rèn)為本蟲的包囊經(jīng)空氣傳播而進(jìn)入肺內(nèi)。動物實驗證實其在肺泡內(nèi)發(fā)育的階段，有滋養(yǎng)體、囊前期和包囊期三個時期。滋養(yǎng)體從包囊逸出經(jīng)二分裂和內(nèi)出芽和接合生殖等進(jìn)行繁殖。滋養(yǎng)體細(xì)胞膜漸增厚形成囊壁，進(jìn)入囊前期；隨后囊內(nèi)核進(jìn)行分裂，每個核圍以一團胞質(zhì)，形成形成囊內(nèi)小體。發(fā)育成熟的包囊含8個囊內(nèi)小體，以后脫囊而出形成滋養(yǎng)體。 1984年吉用幸雄等用電子顯微鏡觀察囊前期早期發(fā)育的構(gòu)造，內(nèi)含有聯(lián)會復(fù)合體。當(dāng)聯(lián)會復(fù)合體消失后進(jìn)行兩次連續(xù)的減數(shù)分裂和一次有絲分裂，形成8個囊內(nèi)小體。
致病性
健康人感染本蟲多數(shù)為隱性感染，無癥狀，當(dāng)宿主免疫力低下時，處于潛伏狀態(tài)的本蟲即進(jìn)行大量繁殖，并在肺組織內(nèi)擴散導(dǎo)致間質(zhì)性漿細(xì)胞性肺炎。肺組織的泡沫狀滲出物為肺泡內(nèi)蛋白性滲出伴脫落變性的肺泡細(xì)胞，少量巨噬細(xì)胞、蟲體的滋養(yǎng)體和包囊等?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎臨床表現(xiàn)可分為兩種類型：
嬰兒型：或稱流行型（間質(zhì)性漿細(xì)胞性肺炎）。主要發(fā)生于早產(chǎn) 兒及營養(yǎng)不良的虛弱嬰兒。高發(fā)于出生后6個月內(nèi)。患兒干咳突然發(fā)燒、呼吸、脈搏增快，嚴(yán)重時呼吸困難和紫，X線胸檢可見雙肺彌漫性浸潤灶。常進(jìn)一步呼吸困難導(dǎo)致死亡。國內(nèi)已有報道，但未見到病原證實。
成人型：或稱散發(fā)型。先天性免疫功能不全，大量的免疫抑制劑，抗腫瘤藥物及放射線照射等的應(yīng)用易誘發(fā)本病。在患者免疫功能低下的情況下發(fā)病最多。國外曾報道卡氏肺孢子蟲肺炎是艾滋病患者最常見的并發(fā)癥，其中艾滋病成人患者感染率為59%，兒童患者為81%，是艾滋病患者主要死亡原因之一。由于艾滋病的流行，全世界的本病發(fā)病率逐年明顯上升。癥狀為干咳、呼吸困難、紫紺、精神不安，咳嗽幾乎無痰，肺部無明顯的羅音。X線顯示兩肺彌漫性陰影或斑點狀陰影。急性期時，血沉快，原發(fā)病加重，如診斷不及時，2-6周內(nèi)死亡。中國已有檢到病原體的病例報道。本病的發(fā)病多與淋巴細(xì)胞白血病、惡性淋巴瘤、惡性淋巴瘤、器官移植術(shù)后、艾滋病、長期饑餓、惡性營養(yǎng)不良、及原發(fā)性免疫缺陷病等有關(guān)。
流行性
世界性分布，二次大戰(zhàn)后先在歐洲流行，病例報告達(dá)數(shù)千例，以后美洲、亞洲、大洋洲、非洲均有報告。我國文獻(xiàn)報告已有10余例。
本病流行常發(fā)生于嬰幼兒集中的場所。散發(fā)病例多見于兒童或成人。傳播途徑不甚清楚可能與咳痰飛沫直接傳染有關(guān)。
實驗診斷
1．病原學(xué)診斷 可收集痰液或支氣管分泌物涂片鏡檢，但陽性率很低，應(yīng)用支氣管沖洗術(shù)可提高檢出率。也可進(jìn)行經(jīng)皮穿刺肺活檢、支氣管鏡肺活檢或開胸肺活檢，這些方法雖可靠，但損傷大。
2．免疫學(xué)診斷 常用方法為IFA、ELISA或補體結(jié)合試驗。但由于大多數(shù)正常人都曾有過肺孢子蟲隱性感染，血清中都有特異性抗體存在，故檢測血清抗體的方法一般不用于肺孢子蟲病的診斷。
脫氧核糖核酸探針、rDNA探針和PCR技術(shù)等已試用于肺孢子蟲病診斷，顯示有較高的敏感性和特異性。
導(dǎo)致病癥
卡氏肺孢子蟲廣泛分布于自然界，可寄生于多種動物，如鼠、兔、貓、狗、豬、馬、猴等體內(nèi)，也可寄生于健康人體，其自然居住點可能為土壤。對本病患者應(yīng)隔離，避免交叉感染。加強血制品的檢驗，不濫用激素和免疫抑制劑。對可疑病人，應(yīng)早期治療，有人試用預(yù)防性藥物，投以復(fù)方新諾明，有一定的效果。
卡氏肺孢子蟲感染嚴(yán)重時引起的機會性卡氏肺孢子蟲肺炎多發(fā)生在早產(chǎn)，營養(yǎng)不良的嬰兒和免疫受抑制的兒童和成人。世界各地皆有散發(fā)病例，中國也有少數(shù)報告。由于腎上腺糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）的廣泛應(yīng)用、器官移植后免疫抑制劑的應(yīng)用、惡性腫瘤以及腫瘤的化學(xué)或放射治療等原因，尤其自艾滋病（AIDS，艾滋病）于1981年報告以來，發(fā)病率有增高之勢，其病死率高，日益引起人們的重視。
臨床表現(xiàn)有：1.干咳、氣促、呼吸困難和紫紺。2.發(fā)或無熱。3.納差，偶有腹瀉，體重減輕。4.雙肺偶聞及少許羅音。5.幼兒可發(fā)生縱隔氣腫和皮下氣腫。6.部分成人患 者可有肝、脾腫大。
多見于免疫缺陷病或激素、免疫抑制藥物治療后的患者。早期有發(fā)熱、干咳、氣短，晚期常有嚴(yán)重呼吸困難、紫紺、進(jìn)行性低氧血癥、呼吸衰竭，肺部體征可聽到散在的干性和濕性羅音。胸部X線檢查：早期呈粟粒狀或網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀的間質(zhì)性炎癥，以肺門周圍浸潤為主，向肺的外周播散，繼而出現(xiàn)肺泡性炎癥改變，病變廣泛而呈向心性分布，與肺水腫相仿。痰液、氣管內(nèi)抽吸物、支氣管肺泡灌洗液或肺活檢標(biāo)本，找到卡氏肺孢子蟲的包囊或滋養(yǎng)體為確診依據(jù)?？ㄊ戏捂咦酉x補體結(jié)合試驗呈陽性反應(yīng)有助診斷。
防治原則
卡氏肺孢子蟲引起的肺孢子菌肺炎如得不到及時治療，死亡率很高，如及早治療則可有60%-80%生存。常用藥物有戊，乙胺嘧啶及復(fù)方新諾明。中國多數(shù)醫(yī)院治療白血病時加服磺胺噻唑（ST）合劑，對預(yù)防并發(fā)卡氏肺孢子蟲肺炎有良好效果。
參考資料 >