心肌缺血（myocardial ischemia）又稱為心臟缺血、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是一種心血管內心肌血流量不足引起的病理生理狀態。主要是因為供應心肌的冠狀動脈因粥樣硬化或其他原因而導致冠狀動脈血流完全或不完全阻塞，引起冠狀動脈供血不足，不能滿足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲備進行無氧代謝。長期吸煙或接觸二手煙、缺乏運動或高鹽高脂食物的攝入會增加該病的發生風險。
1772年，英國醫生威廉·赫伯登（William Heberden）首次提出“心絞痛”一詞。1879年，蘇格蘭醫生威廉·默雷爾（William Murrell）首次報告了應用硝化甘油治療心絞痛的經驗，使硝酸甘油成為了有百年以上歷史且現在仍在應用的藥物之一。
患者在臨床上主要表現為心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和隱匿性心臟病。心肌缺血的治療主要是改善冠脈血供和降低心肌負荷兩方面原則。治療手段包括藥物治療和手術治療。藥物治療主要包括硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑等。手術治療主要包括經皮冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路移植手術等。保持健康的生活習慣是保護心血管疾病的重要方式，也是心血管病一級預防的主要措施。
2017年，世界衛生組織發布的心血管疾病報告顯示，心血管疾病已成為人類的首要死因，2016年約有1790萬人口死于心血管疾病。且該類疾病多發于中低收入國家。中國心血管疾病的2014年數據報告顯示，以心肌缺血為癥狀的心血管疾病為第一大死亡原因，約占每年死亡人口的40%。隨著人口老齡化等因素影響，該類疾病的患病率和死亡率正在逐漸上升，且逐漸年輕化。
分型
心絞痛??
心絞痛是指當冠狀動脈發生動脈狹窄或動脈粥樣硬化時，引起供血不足，心肌發生急劇的、暫時性的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，可伴心功能障礙，但無心肌壞死。根據發作狀況和機制，心絞痛可分為穩定型、不穩定型和變異型心絞痛。
心肌梗死?
心肌梗死是指心肌的缺血性壞死。當動脈阻塞時，心臟附近的動脈血液供應迅速中斷而導致血管持續痙攣，同時形成血塊。梗死的血塊排擠到周圍組織直至完全阻塞血液流動的一種致命性疾病。
缺血性心肌病??
缺血性心肌病主要為獲得性心肌病。為冠狀動脈粥樣硬化病變使心肌長期缺血、缺氧而導致心肌細胞減少、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成的疾病。
心臟性猝死?
心臟性猝死是指由各種心臟原因引起的、急性癥狀發作后1小時內所致的自然死亡。絕大多數的心臟性猝死都發生在院外、急診室或者在運往醫院途中，發生的時間和形式通常不可預知。
隱匿型心臟病
隱匿型心臟病也稱為無癥狀性冠心病，指無臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據的冠心病。心肌缺血而無癥狀的發生機制尚不清楚，但其影響因素可能有：生理情況下，血漿或腦脊液中內源性阿片類物質水平的變化，導致痛閥的改變；心肌缺血較輕或有較好的側支循環；患者的精神狀態等。
病因
常見原因
導致心肌缺血和缺氧的常見病因是冠狀動脈粥樣硬化，此外還包括炎癥（風濕性、梅毒性、川崎病和血管閉塞性血管炎等）、栓塞、肌肉痙攣、結締組織疾病、創傷和先天性畸形等。
冠狀動脈粥樣硬化??
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是心肌缺血性損傷最重要的原因之一。動脈粥樣硬化時，過多脂質沉積在冠狀動脈血管壁形成斑塊，致使血管腔狹窄、血流供應不足而造成心肌缺血缺氧。隨著斑塊的不斷增大，冠狀動脈血管腔不斷狹窄。在心臟冠狀動脈及其分支之間存在著許多側支，冠狀動脈血流正常的情況下這些側支不參與冠狀動脈循環。當冠狀動脈主干發生狹窄或阻塞、側支血管兩端出現壓力差時，這些側支血管才會啟用并發展。通過側支重新建立起來的循環稱側支循環。在冠狀動脈狹窄程度相同的情況下，側支循環越多越快，則冠狀動脈缺血的現象越能得到補償及改善。
冠狀動脈血栓形成
Herrick于1912年首次采用“冠狀動脈內形成了血栓”的理論來解釋心肌梗死（acute myocardial infarction，急性心肌梗死），從此以后人們一直密切關注心肌缺血的發生和血栓形成之間的關系。通過對致死性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者尸檢證實，在粥樣硬化斑塊形成嚴重狹窄的冠狀動脈內常有血栓的形成。特別是當粥樣硬化斑塊破裂時，斑塊內的粥樣物質釋出，引起血栓形成，導致冠狀動脈的完全阻塞。
冠狀動脈痙攣??
冠狀動脈痙攣是指由多種原因引起的冠狀動脈平滑肌可逆性痙攣性收縮。在某些急性心肌缺血引起的突發性死亡患者中，發現有些患者心肌內有大面積的壞死，患者在數小時內發生死亡，但動脈粥樣硬化的程度較輕，冠狀動脈內并沒有形成血栓，故推斷死亡原因可能與冠狀動脈痙攣有關。肌肉痙攣所導致的血管瞬時閉合使心肌得不到血供及氧供，故誘發急性心肌缺血性損傷。
上述原因在心肌缺血的發生發展中是相互聯系的。例如，在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，發生、發展過程中，可引起血管內皮損傷和擴血管物質減少，同時，血小板活化而使得TXA2等縮血管物質增多。這些擴血管物質減少和縮血管物質增多引發冠狀動脈痙攣。血小板還可釋放一些活性物質，刺激平滑肌細胞移行增殖，使動脈粥樣硬化病變加重。隨著病情的不斷發展，冠狀動脈越來越狹窄，心肌供血不斷缺少。此外，由于斑塊中的巨噬細胞釋放基質金屬蛋白酶，降解粥樣硬化斑塊的纖維帽，引起粥樣斑塊破裂、血栓形成而導致冠狀動脈的完全阻塞。
高危因素
發病機制
心肌缺血可導致細胞膜、線粒體及溶酶體結構和功能受損、細胞凋亡和壞死的發生。其機制十分復雜，目前認為主要與自由基增加、細胞內鈣超載及線粒體能量產生障礙有關。其中線粒體損傷既是缺氧的受害者又是后續損傷的啟動者。
氧自由基
人體內的氧自由基有超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基等。加上過氧化氫、單線態氧和臭氧，通稱活性氧。在正常情況下，體內產生少量氧自由基，具有一定的功能，如免疫和信號轉導過程。但過多的活性氧自由基可與各種細胞成分如膜磷脂、蛋白質、核酸等發生反應，造成細胞結構損傷和功能代謝障礙，從而引起多種疾病。當冠狀動脈突然發生肌肉痙攣、心肌缺血時，由于線粒體正常的電子傳遞受損，導致氧自由基產生增多，心肌細胞內抗氧化劑含量減少，使得氧自由基大量產生。氧自由基具有極為活潑的反應性。氧自由基一旦生成，即可經其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。大量的氧自由基可破壞細胞膜的結構和功能，破壞線粒體，斷絕細胞的能源，毀壞溶酶體，使細胞自溶。高度殺傷性的氧自由基嚴重損傷心肌細胞膜，大量離子由心肌細胞內溢出，而后者可以擾亂控制心臟搏動的電流信號，引起心室纖顫，從而導致死亡。同時，氧自由基還可破壞非細胞結構，使血管壁上的黏合劑遭受破壞，使完整密封的血管變得千瘡百孔，發生漏血、滲液，進而導致水腫等發生。
膜脂質微環境穩定是保證膜結構完整和膜蛋白功能正常的基本條件。脂質過氧化，即活性氧與生物膜的磷酸甘油酯、酶和膜受體相關的多不飽和脂肪酸的側鏈及核酸等大分子物質起脂質過氧化反應形成脂質過氧化產物（lipid 過氧化物，LPO）如丙二醛（malonaldehyde，MDA）和4-羥基壬烯酸（4-hydroxynonenal，HNE），從而使細胞膜的流動性和通透性發生改變，最終導致細胞結構和功能的改變。損傷表現主要有：①破壞膜的正常結構。脂質過氧化使膜不飽和脂肪酸減少，不飽和脂肪酸和蛋白質的比例失調，膜的液態性、流動性降低，通透性增加，細胞外ca(clo)2+內流增加。②間接抑制膜蛋白功能。脂質過氧化使膜脂質之間形成交聯和聚合，這可間接抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系統等的功能，導致胞質Na+、Ca2+濃度升高，造成細胞腫脹和鈣超載。膜液態性降低和膜成分改變可影響信號轉導分子在膜內的移動，抑制受體、G蛋白與效應器的偶聯，造成細胞信號轉導功能障礙。③促進自由基及其他生物活性物質生成。膜脂質過氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代謝反應，在增加自由基生成和脂質過氧化的同時，形成多種生物活性物質，如前列腺素、血栓素、白三烯等，加重心肌損傷。④減少ATP生成。線粒體膜脂質過氧化，導致線粒體功能抑制、ATP生成減少、細胞能量代謝障礙加重。
氧自由基可使酶的巰基氧化，形成二硫鍵；也可使殘基氧化，胞質及膜蛋白和某些酶交聯形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷蛋白質的功能。膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環境的改變，共同導致跨膜離子梯度異常。氧自由基可損傷心肌收縮蛋白和調節蛋白。例如，心肌收縮蛋白的基氧化使其對ca(clo)2+反應性降低，心肌收縮力降低。氧自由基還可損傷肌質網鈣轉運蛋白，導致鈣調節功能異常。
氧自由基可使堿基羥化或DNA斷裂，從而引起染色體畸變或細胞死亡。這種作用的80%為羥自由基（0H?）所致，因0H?易與DNA反應并使其結構發生改變。
鈣超載
Ca2+作為細胞內的第二信使，在維持細胞增殖、分裂和能量代謝等方面具有重要作用，正常情況下細胞外Ca2+濃度是細胞內的上萬倍，用以維持細胞正常生理功能。鈣超載是指細胞內ca(clo)2+過度蓄積的現象。心肌缺血時，心肌膜結構損傷，對Ca2+的通透性增加，造成細胞外Ca2+順濃度梯度進入細胞內，引起心肌鈣超載。鈣超載后導致線粒體膜通透性轉換孔開放、線粒體膜電位異常、ATP大量消耗、促凋亡因子釋放等發生，最終導致心肌細胞死亡。
心肌缺血時，一方面細胞膜通透性增加，使得Ca2+內流增加，另一方面ATP生成減少，Ca2+的外流和肌質網攝取Ca2+受影響，結果使胞質內Ca2+濃度明顯增加。胞質游離Ca2+增多刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞質內Ca2+向線粒體轉移。這在早期有一定代償意義，可減少胞質鈣超載的程度。但線粒體過多地攝入Ca2+，除增加ATP消耗外，Ca2+與線粒體內含磷酸鹽的化合物結合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線粒體的氧化磷酸化過程，使ATP生成減少。
Ca2+濃度升高可激活多種磷脂酶，促進膜磷脂分解，使細胞膜及細胞器膜結構受到損傷。此外，膜磷酸甘油酯降解產物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，亦可加重細胞功能紊亂。
細胞內Ca2+增加可通過增強Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，從而促進氧自由基生成。此外，鈣超載還可導致線粒體損傷，進一步使活性氧產生增多。
線粒體損傷
線粒體的完整性對心肌維持正常能量代謝和細胞的正常功能至關重要。缺氧缺血條件下，線粒體氧化磷酸化受阻，ATP合成障礙，膜通透性增大，線粒體DNA損傷。形態上可表現為線粒體腫脹、嵴減少、線粒體破裂、數量減少。上述變化對細胞功能代謝造成嚴重影響。此外，線粒體損傷與活性氧損傷、鈣超載形成惡性循環，進一步導致心肌損傷。
心肌細胞壞死與凋亡
心肌缺血性損傷最關鍵的變化是心肌細胞死亡。其主要形式是心肌細胞壞死和凋亡。
心肌細胞壞死包括凝固性壞死和收縮帶壞死。凝固性壞死是長時間心肌缺血的結果，通常存在于梗死的中心部位，光學顯微鏡下可見心肌纖維拉長，伴有核固縮、線粒體破壞，表現為無結構的絮狀密度增高物，但不鈣化。收縮帶壞死主要是由重度心肌缺血后血流再通造成的。這種形式的特征是心肌纖維過度收縮和線粒體損傷，常伴有鈣化、顯著的血管充血和心肌細胞溶解后的愈合。這種壞死形式多見于梗死的邊緣部位。
細胞凋亡是由細胞內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而引起的一種細胞死亡方式，是細胞程序性死亡的一種類型。細胞凋亡是一種能量依賴的過程，其特異性基因程序激活了分子鏈，導致核脫氧核糖核酸的降解。與細胞壞死不同，其發生過程中伴有新蛋白質的合成和耗能，但不存在細胞內容物漏出與局部炎癥的產生。凋亡細胞形態學表現為胞質濃縮，細胞體積逐漸縮小，核染色質固縮和碎裂。期細胞核質高度濃縮融合成團、聚集，胞膜皺縮內陷，形成凋亡小體。在正常心肌組織，心肌細胞凋亡的發生率非常低，為1/105~1/104。但在缺血性心肌中，細胞凋亡會增加幾個數量級。心肌細胞凋亡使有效收縮功能單位進行性喪失，也導致存活心肌細胞的適應性不良肥大及細胞外基質的沉積和反應性間質纖維化。
流行病學
病理生理學
心肌缺血后，氧化代謝受抑，致使高能磷酸化合物儲備降低，細胞功能隨之發生改變。
臨床表現
主要癥狀
心肌缺血患者在臨床上主要表現為心絞痛、胸悶、胸痛、氣短、疲勞或其他部位的疼痛。
心絞痛
以發作性胸痛為主要臨床表現。常由于情緒激動所誘發，飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發，疼痛多發生于勞力或激動的當時，而不是在勞累之后。胸痛主要在胸骨體上段或中下段之后，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽、下頜部。胸痛常為壓迫、發悶或緊縮感，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣疼痛。一般持續數分鐘至十余分鐘，多為3~5分鐘，一般不超過半小時。發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。一般在停止誘發活動后即可緩解，舌下用硝酸酯類藥物也可緩解。
心肌梗死
心肌梗死最先出現的癥狀為疼痛，疼痛的強度不一。患者發作時常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數患者無明顯疼痛，一開始即表現為休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多見。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認為骨關節痛。除此之外，患者還會出現全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭和低血壓、休克的癥狀。
缺血性心肌病
缺血性心肌病的臨床表現主要分為心臟增大、心力衰竭、心律失常。心臟增大：患者由心絞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血壓時，心臟逐漸增大，以左心室增大為主，可先心肌肥厚，以后心臟擴大，后期則為兩側心臟均擴大。心力衰竭：心衰的表現多逐漸發生，大多先出現左心衰。在心肌肥厚階段，心臟順應性降低，引起舒張功能不全，而隨著病情的發展，收縮功能也衰竭，然后發生右心衰。心律失常 :可出現各類心律失常，一旦出現常持續存在，其中以前期收縮、房顫、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯為多見，陣發性心動過速也時有發現。
隱匿性心臟病
隱匿性心臟病的臨床表現分為三類：患者有因冠狀動脈狹窄引起心肌缺血的客觀證據，但從無心肌缺血的癥狀；患者曾患心肌梗死，現有心肌缺血但無心絞痛的癥狀；患者有心肌缺血發作，有些有癥狀有些則無 ，此類型為臨床最常見。
診斷
診斷原則
出現心悸病、心絞痛、呼吸困難等癥狀時，應及時就醫診治。醫生首先會進行體格檢查，了解患者的一般狀態，之后可能會建議進行各種實驗室檢查、影像學檢查及血壓測定、心電圖檢查等來詳細明確心臟病變情況。
檢查項目
診斷指標
鑒別診斷
鑒別診斷要考慮下列情況：
肋間神經痛和肋軟骨炎
肋間神經痛常累及1~2個肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動時疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛；肋軟骨炎在肋軟骨處有壓痛。
心臟神經癥
患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時）的隱痛，且常不時地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。疼痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或經常變動。癥狀多于疲勞之后出現，輕度體力活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。常伴有心悸病、疲乏、頭暈、失眠及其他神經官能癥的癥狀。
其他疾病引起的心絞痛
包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚性心肌病、x綜合征等。要根據臨床表現來鑒定。其中X綜合征多見于女性，心電圖負荷試驗多呈陽性，但冠脈造影無狹窄病變且無冠狀動脈痙攣證據，預后良好。
不典型疼痛
還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。
治療
一般治療
藥物治療
手術治療
預防
保持健康的生活習慣是保護心血管疾病的重要方式，也是心血管病一級預防的主要措施，能夠大大降低心血管疾病的發生風險。除了生活習慣，同時也應定期進行全面體檢，盡早發現風險。
公眾預防手段包括：
預后
大多數心絞痛患者能夠生存很多年，但仍有發生心肌梗死或猝死的風險，冠狀動脈的病變范圍和心功能是決定預后的主要因素。左冠狀動脈主干病變最嚴重，左主干狹窄患者第一年的生存率為70%，三支血管病變及心功能減退患者的生存率與前者相同，左前降支近端病變較前兩者病變嚴重。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的預后隨病變部位、程度、血管狹窄發展速度、受累器官受損情況和有無并發癥而不同。重要器官如腦、心和腎動脈病變導致腦卒中、心肌梗死或腎衰竭者，預后不佳。
缺血性心肌病患者的預后不佳，5年病死率約為50%~84%。心臟顯著擴大特別是進行心臟增大，嚴重心律失常和射血分數明顯降低，為預后不佳的預測因素。
心肌梗死患者的預后與梗死范圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。
歷史
國際
中國
冠心病導致的心肌缺血，屬于傳統中醫"胸痹心痛”“心痛”"真心痛”和"卒心痛"的范疇。"心痛"一詞最早出現在《山海經》,?此后馬王堆醫書及《黃帝內經》皆有論述。冠心病穩定型心絞痛和急性冠脈綜合征心絞痛的不同發病癥狀，古代文獻中亦有相似描述。如《諸病源候論》云："久心痛者，是心之別絡為風邪冷熱所乘痛也，故成疾不死，發作有時。”此記載與穩定型心絞痛的發作?方式相似。《黃帝內經》記載了厥心痛，其胸痛的特點為"痛如錐刺心?……?去真心痛一間耳，手足逆而通身冷汗出?……亦主旦發夕死",似與急性冠脈綜合征相類似。傳統中醫在長期臨床實踐中，對胸痹心痛治療積累了豐富的經驗：宋朝《太平圣惠方》應用芳香溫通和活血化瘀藥藥物治療胸痛；明代王肯堂指出“治諸般心痛，以開郁行氣為主，此其要法也”,主張行氣開郁治?療心痛；張景岳提出"腎虛羸弱之人，多有胸脅間隱隱作痛",主張補腎治?療心痛；喻嘉言倡導"大氣論",反對用木香、三棱等行氣破氣之品，認為胸痹當以溫復胸中大氣為主；葉天士認為久病入絡，倡導用蟲類藥搜剔、活血通絡；王清任創血府逐湯治療"忽然胸痛",其描述的癥狀與冠心病心?絞痛的突然發作相似；清代林佩琴擅用辛滑溫通法治療胸痹心痛，意使其"旋轉上焦清陽，疏利膈間痰氣，不與胸痞結胸等癥混合，則得之矣"。
公共衛生
研究進展
歷史人物
威廉·赫伯登
威廉·赫伯登（William Heberden，1710-1801年）,是“十八世紀最杰出的英國醫生之一”。他是一位關于疾病及其治療方法的多產作家，也是一位慈善家，古典學者和學習贊助人。赫伯登在1772年首次描述了“心絞痛”。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎，但他的描述反映了心肌缺血的表現。
威廉·默雷爾
威廉·默雷爾（William Murrell，1853-1912年），英國威斯敏斯特醫院醫生。1879年，Murrell在《柳葉刀》雜志發表文章，提出硝化甘油可用于治療心絞痛發作。自此以后，硝酸甘油很快被廣泛用于心絞痛治療，確立了該藥物的重要地位。
參考資料 >
2019 2型心肌梗死與急性非缺血性心肌損傷患者的評估和治療白皮書.梅斯醫學發展平臺.2023-06-05
ICD-10 Version:2019.WHO.2023-06-15
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.WHO.2023-06-15
動脈粥樣硬化.默沙東診療手冊.2023-06-05
【指南與共識】中國心血管病一級預防指南.中國醫學會.2023-06-07
心血管疾病.WHO.2023-06-15
關于印發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和腦血管疾病分級診療技術方案的通知.中華人民共和國國家衛生健康委員會.2023-07-07
心絞痛.默沙東診療手冊.2023-06-05
Searchresultsfor:心肌梗死.默沙東診療手冊.2023-06-05
心肌病的概述.默沙東診療手冊.2023-06-05
Cardiovascular diseases (CVDs).世界衛生組織.2023-06-07
《中國心血管健康與疾病報告2021》發布:每5例死亡中就有2例死于心血管病.中國日報中文網.2023-06-07
心肌供血不足.中國醫藥信息查詢平臺.2023-07-31
澳媒盤點：五種改變世界的藥物及其問題.參考消息.2023-07-31
Sir John Robert Vane.Britannica.2023-06-08
William Heberden.Royal College of Physicians.2023-06-08
Preface to Dr. Heberden’s Pamphlet on Inoculation, 16 February 1759.Founders Online.2023-06-08
William Murrell.Royal College of Physicians.2023-06-08