肌肉（英文名：muscle），是附著于骨骼或內臟，具備收縮能力的柔軟的、有彈性的組織，人體的一切活動，無論是跑、跳、行走，做各種表情，還是呼吸、心跳、血管運送血液、胃腸輸送食物等等，都要靠肌肉。中醫理論中，肌肉指身體肌肉組織和皮下脂肪組織的總稱。脾主肌肉，肌肉的營養從脾的運化水谷精微而得。
肌肉根據組織結構及功能不同分為心肌、平滑肌和骨骼肌三種類型。大多數骨骼肌（除面部表情肌和食管上端骨骼肌外）都通過肌腱附著于骨骼，通常跨越一個或多個骨關節，可受人的意識控制，收縮時牽引骨骼，從而產生軀體運動。心肌主要分布于心臟的心室和心房壁內（少量位于鄰近心臟的大血管根部），心臟泵血功能的完成依賴于心肌的舒縮活動。平滑肌主要存在于血管、消化道、呼吸道，以及泌尿和生殖等系統中的各種管道壁內（除皮膚中的豎毛肌、眼的睫狀肌等外），其舒縮活動對這些管道的物質運輸功能起重要作用。三類肌組織中以骨骼肌占比為最高，故通常情況下，肌肉多指骨骼肌。骨骼肌可以分為肌腹和肌腱兩部分，肌腹主要由肌纖維組成，有收縮能力。肌腱主要由平行致密的膠原蛋白纖維束構成，無收縮能力，位于肌腹的兩端，附著于骨。扁肌的肌腱呈薄膜狀，稱腱膜。
肌肉的形態多種多樣，按其外形大致可分為長肌、短肌、闊肌和輪匝肌四種。長肌的肌束通常與肌的長軸平行，收縮時肌顯著縮短，可引起大幅度的運動，多見于四肢。短肌小而短，具有明顯的節段性，收縮幅度較小，多見于椎骨之間和肋之間。闊肌寬扁呈薄片狀，多見于體壁（如胸腹壁等），除運動功能外還兼有保護內臟的作用。輪匝肌主要由環形的肌纖維構成，位于孔裂的周圍，收縮時可以關閉孔裂。肌肉可根據其形狀、大小、位置、起止點、纖維方向和作用等命名，如斜方肌、胸大肌等。
名詞定義
肌肉，解剖結構名，是附著于骨骼或內臟，具備收縮能力的柔軟的、有彈性的組織，是人體的一切活動，無論是跑、跳、行走，做各種表情，還是呼吸、心跳、血管運送血液、胃腸輸送食物等等，都要靠肌肉。中醫理論中，肌肉指身體肌肉組織和皮下脂肪組織的總稱。脾主肌肉，肌肉的營養從脾的運化水谷精微而得。中醫認為肌肉豐滿與否，與脾氣盛衰有密切關系。《素問·平人氣象論》：“臟真濡于脾，脾藏肌肉之氣也。”《素問·論》：“脾主身之肌肉。”
肌肉分類
按組織結構和功能分
人體肌肉有四百多種，600塊以上，其數量大約是骨骼數量的3倍。主要種類有骨骼肌、平滑肌和心肌。
骨骼肌
骨骼肌，又稱隨意肌、體肌或骨骼肌，骨骼肌在人體內分布廣泛，約有600多塊，占體重的40%左右。每塊骨骼肌均具備特定的形態、結構、位置及輔助裝置，承擔相應功能，且分布有豐富的血管和淋巴管，并受神經支配，因此可視為獨立的器官。例如腹外斜肌、肩部的三角肌、旋前方肌、眼部的輪匝肌等均屬于骨骼肌。
骨骼肌可以分為肌腹和肌腱兩部分，肌腹主要由肌纖維組成，色紅，柔軟，有收縮能力。肌腱主要由平行致密的膠原蛋白纖維束構成，色白，強韌，無收縮能力，位于肌腹的兩端，附著于骨。扁肌的肌腱呈薄膜狀，稱腱膜。
骨骼肌是可以自主活動的器官，通過自身收縮牽引骨骼，進而牽引身體各部位。通過移動或者固鎖骨連結，骨骼肌可以根據需要產生運動，或固定住身體各部位。它們被認為是外形肌（muscles of form）—— 因為它們創造了人體的表面形態。骨骼肌約占體重的40%。
心肌
心肌是使心臟不間斷運動的肌肉，與平滑肌一樣屬于不隨意肌。每個細胞都有分支，其末端與其他心肌細胞相連。它是一塊在強力工作的同時還要保持不斷運動的肌肉，每天循環約8噸血液。順便說一下，因為心臟不會進行細胞分裂，所以不會得癌。肌肉收縮是由肌細胞內被稱為“三磷酸腺苷'(ATP)”的物質分解時產生的能量來提供的。
心臟肌肉有內、中、外三層。外層心肌呈斜行，內層心肌呈縱行，中層心肌呈球形，縱橫交錯，有利于保證心肌收縮。心肌屬于橫紋肌，但又不受意志指揮，是不隨意肌。它是靠特殊分化的心肌纖維組成的傳導系統，能使心臟有節律地跳動。
平滑肌
平滑肌主要分布在內臟器官，如胃、腸、血管的管壁。它不受人的意志指揮，收縮的速度較緩慢，主要負責胃腸蠕動和血管收縮。它比較容易拉長，如胃裝滿食物時可比空時大七八倍。平滑肌也稱不隨意肌。
腸道壁由平滑肌構成，包括環形肌和縱形肌，這些平滑肌可自主收縮，產生蠕動波推動食物（食糜）前進。蠕動時，食糜后面的肌肉收縮，前面的肌肉松弛，使食糜得以向前移動。在這個過程中，食糜隨腸平滑肌蠕動前進，同時與腸液混合，消化成能被人體吸收的成分。腸道表面還有腸絨毛，有助于營養物質的吸收。
按形態分類
肌肉的形態多種多樣，按其外形大致可分為長肌、短肌、闊肌和輪匝肌四種。長肌的肌束通常與肌的長軸平行，收縮時肌顯著縮短，可引起大幅度的運動，多見于四肢。有些長肌的起端有兩個以上的頭，以后聚成一個肌腹，稱為二頭肌、三頭肌或四頭肌；還有些長肌肌腹被中間腱劃分成兩個肌腹，稱二腹肌；有的由多個肌腹融合而成，中間隔以腱劃，如腹直肌。短肌小而短，具有明顯的節段性，收縮幅度較小，多見于椎骨之間和肋之間。闊肌寬扁呈薄片狀，多見于體壁（如胸腹壁等），除運動功能外還兼有保護內臟的作用。輪匝肌主要由環形的肌纖維構成，位于孔裂的周圍，收縮時可以關閉孔裂。
命名
肌肉可根據其形狀、大小、位置、起止點、纖維方向和作用等命名。依形態命名的如斜方肌、菱形肌、三角肌、梨狀肌等；依位置命名的如肩胛下肌、岡上肌、岡下肌、肱肌等；依位置和大小綜合命名的如胸大肌、胸小肌、臀大肌等；依起止點命名的如胸鎖乳突肌、肩胛舌骨肌等；依纖維方向和部位綜合命名的如腹外斜肌、肋間外肌等；依作用命名的如旋后肌、咬肌等；依作用結合其他因素綜合命名的如旋前圓肌、指淺屈肌等。
肌肉構造
肌腱
肌腱的作用是將肌附著于骨面上。更準確地說，是將肌連接到骨膜上(包裹著骨的一層結締組織膜)。肌腱由致密的結締組織組成，形成平行的膠原蛋白纖維束。肌的每一端都有一個或多個肌腱。
肌腱形狀多樣，大小不同。有些短而寬，如臀部的臀大肌。有些則長而細，如手腕部的肌腱。寬大而平坦的肌腱稱為腱膜，如背闊肌腱膜，或帽狀腱膜，可延伸至顱骨頂部。無論其形狀如何所有肌腱都光滑而堅韌，富有彈性。肌腱通過屈曲肘關節來定位肱二頭肌遠端的肌腱。首先，定位肱二頭肌的肌腹，然后將手指沿著它向遠端肘部內側滑動。隨著手指移動，你將體會到肌腹變細，在肘部屈側內面，它會變成一個光滑、條索狀的肌腱。此時摸起來的感覺像是一根繃緊的電纜。
每塊骨骼肌的另一部分是腱性（腱膜）部分。肌腱具有纖維組織的特點，非常堅韌，色白帶光澤。肌腱集結成束，收縮部分的腱劃會聚攏在一起，即二腹肌和多腹肌會在肌腱的終點匯合。實際上肌腱沒有什么彈性，雖然內部含有少量的彈性纖維，但它們的作用是為了減輕外傷可能造成的傷害，只有在劇烈收縮時才會被拉開。肌肉收縮時，產生的拉力會被傳到肌肉在骨骼上的起始點上。肌腱一般是圓索狀，但一些細長和扁平狀的肌肉的肌腱可以是扁平狀和薄片狀，此種肌腱被稱為腱膜。一般而言，肌肉收縮的部分和肌腱之間的過渡可以有很多種，但無論是哪種形式，都是在一個很細很窄的區域內銜接，因此也可以通過肌肉間由結締組織構成的腱劃過渡，也是因為這個，肌腱一般都是圓索狀或者是薄片狀。
肌腹
每塊骨骼肌都有一部分是由多纖維的肌性部分構成，也稱可收縮的部分或者稱為“肌腹”。這部分在尸體中為暗紅色，幾乎呈棕褐色，開始的狀態是堅硬（尸僵），之后松弛變軟；在有生命的人體里肌肉的顏色更紅（因為含肌血球素，一種含鐵的蛋白質并且含有豐富的氧氣），肌肉收縮時非常硬。即便是肌肉放松伸展時，也會保持一種收縮前的狀態（肌肉緊張度），這是因為肌肉里的彈性組織具有一定的張力。
肌纖維是肌肉的收縮單位，但不僅僅是作為細胞（確實含有很多細胞核）存在，由成肌纖維細胞和呈橫向紋路的筋絡構成的組織，因為構成它們的蛋白質不同，所以表現為淺色條和深色條交替出現。當這些結構收縮時，蛋白質筋絡接收神經刺激，于是內部組織收縮，肌纖維變短。
有這樣一個現象：肌纖維不同，肌肉的顏色也會不同，那些紅色的肌肉含有非常多的肌紅蛋白，這種物質在收縮速度緩慢的肌肉里含量非常高（如那些“靜態”的，長時間保持某個確定姿勢或者維持平衡狀態的骨骼上的肌肉），而那些白色的肌肉收縮速度較快，具有能量多和收縮時間短的特點，如屈肌。
輔助結構
在肌的周圍有輔助裝置協助肌的活動，具有保持肌的位置，減少運動時的摩擦和保護等功能，它們包括筋膜、滑膜囊和腱鞘。
筋膜
筋膜遍布全身，分為淺筋膜和深筋膜兩種。
滑膜囊
滑膜囊（synovial bursa） 為封閉的結締組織小囊，壁薄，內有滑液，多位于腱與骨面接觸處，以減少兩者之間的摩擦。有的滑膜囊在關節附近和關節腔相通。滑膜囊炎癥可影響肢體局部的運動功能。
腱鞘
腱鞘（tendinous sheath） 是包圍在肌腱外面的鞘管，存在于活動性較大的部位，如腕、踝、手指和足趾等處，它使腱固定于一定的位置，并減少腱與骨面的摩擦。腱鞘可分為纖維層和滑膜層兩部分。腱鞘的纖維層又稱腱纖維鞘，它位于外層，為深筋膜增厚所形成的骨性纖維性管道，它對肌腱起滑車和約束作用。腱鞘的滑膜層又稱腱滑膜鞘，位于腱纖維鞘內，由滑膜構成，為雙層圓筒形的鞘。鞘的內層包在肌腱的表面，稱為臟層；外層貼在腱纖維層的內面和骨面，稱為壁層。臟、壁兩層之間含少量滑液，所以肌腱能在這個鞘內自由滑動。若手指不恰當地做長期、過度而快速的活動，可導致腱鞘損傷，產生疼痛并影響肌腱的滑動，臨床上稱為腱鞘炎，為常見多發病之一。腱滑膜鞘在骨面移行到肌腱的兩層滑膜部分，稱為腱系膜，其中有供應肌腱的血管通過。由于肌腱經常運動，腱系膜大部分消失，僅在血管神經出入處保留下來，稱為腱紐。
血管、淋巴與神經
1、骨骼肌的血供
骨骼肌代謝旺盛，血供豐富，對缺血較為敏感，其耐受時間較短。每塊骨骼肌的血供都是多源性的，它們至少有兩組血管，每塊肌肉的血管束多與神經伴行，沿肌間隔、筋膜間隙行走肌腱的血供較少，一般來自肌腹，但較長的肌腱可在其中段或終止端進人。
肌肉中有血管，肌肉活動的能量，就來自血管中血液提供的氧和葡萄糖。當肌肉輕微運動時，血液內所含的氧和葡萄糖通常能夠供肌細胞使用，這時肌肉所進行的能量消耗過程叫有氧代謝。而當肌肉劇烈運動時，血液中的氧和葡萄糖很快便被耗盡，這時肌肉細胞內儲存的糖原就會逐漸分解為萄糖，為肌肉繼續運動提供能量，這樣的能量供應過程叫無氧代謝。
2、骨骼肌的淋巴回流
骨骼肌的淋巴回流始于肌的毛細淋巴管，它們位于肌外膜和肌束膜內，不穿入到肌內膜。離肌后沿途伴隨靜脈回流，并匯入較大的淋巴管中。
3、骨骼肌的神經支配
進入骨骼肌的神經肌支可以是一條，也可以是多條。每塊骨骼肌的神經肌支大多與主要的血管束伴行，人肌部位基本一致。分布到肌的神經通常含有運動和感覺神經纖維，
肌肉功能
肌肉通過牽引（收縮）而引起運動。當一塊肌收縮時，肌的兩端更加靠近彼此，于是肌腹變得更短更厚。肌腹的遠端（如有腱，則是附著于腱的那端）向肌的起點移動。當相鄰肌不動，或者朝相反方向運動時，更易在體表看見這種止點向起點的移動。
肌的運動總是跨過若干可活動的骨連結。單關節肌只跨過一個關節，并可引起該關節的運動（如肱肌跨過肘關節前側，可引起前臂屈曲）。雙關節或多關節肌則跨過了兩個或更多個關節，可引起前述所有關節的運動（半腱肌可使髖關節伸展、膝關節屈曲；背闊肌從脊柱和骨盆，一直延伸到上臂，可引起肱骨和肩胛骨的活動）。多關節肌也可只引起其中一個關節的活動，如果其余關節被其他肌固定住的話。同一塊肌的不同部位可以引起完全不同的運動（如三角肌的前部可使上臂屈曲，而其下部則可讓上臂伸展；斜方肌的不同部位可讓肩胛骨向不同方向移動）。
負責完成同一運動的兩塊或多塊肌，在功能和外觀上組成 “肌群”（如大腿的股四頭肌群、腘繩肌群；肘部的屈肌肌群）。負責引起不同運動的相鄰肌群通常會被一道溝槽隔開（在大腿中，股收肌群與股四頭肌群之間有明顯間隔，而與腘繩肌群則無間隔）。
引起肌的長度變化的收縮稱為等張收縮。向心收縮，或稱主動性縮短發生時，肌肉縮短。而在控制身體某部分的下落過程時，肌肉會逐步釋放而變長（“反收縮”），這種收縮稱為離心收縮，或者主動性伸長，例如豎脊肌在沿重力方向慢慢放低身體軀干的過程中緩慢伸長。在這種情況下，腹直肌（即軀干部分的屈肌）則會在不做功的情況下被動縮短，這稱為適應性縮短，或適應性 “收縮”。當肌肉被動伸長時，則稱為適應性伸長，例如胸腔從屈曲位置伸直時，腹直肌就會經歷適應性伸長。
等長收縮
等長收縮是指肌肉繃緊（收縮），但卻沒有引起運動或肌肉長度的改變。肌肉進行等張收縮和等長收縮時，隨著肌肉強有力地收縮（更多的肌纖維受神經支配而活躍起來），肌腹和腱的輪廓通常會更清晰。在肌附著點之間，肌（和腱）因為收縮而繃緊；放松狀態下，肌肉則柔軟，輪廓也不如前種情況下清晰；由于重力作用，它們甚至會呈松散懸掛狀。
原動肌收縮
原動肌或稱主動肌，是指在某個關節一側發揮作用，在運動中承擔主要角色的肌（或肌群）。通常情況下，在關節另一側有與之對應的肌（或肌群），稱為對抗肌。對抗肌可引起相反的運動（肱二頭肌和肱肌屬于前臂屈肌，而肱三頭肌則是前臂伸肌，兩者構成對抗肌）。當原動肌向心收縮時，其對抗肌就會放松歇息，被動拉長。當重力為原動力時，那么它的對抗肌就會發生離心收縮（例如在隨重力作用逐漸放低手臂時，三角肌就會進行 “反收縮”）。
協同肌收縮
協同肌（synergist）是和原動肌同時發生收縮的肌，可以發揮以下功能：
骨骼肌系統的運作機制極為復雜，所以在觀察運動中的人體時，務必要留心不同關節部位各個側面上所有肌肉的形態變化，而不要拘泥于原動肌。牽一發而動全身。在人體里，幾乎沒有哪塊肌肉是單獨行動的，例如，拇指外展時，可以在腕關節的相對兩側摸到橈側腕屈肌和橈側腕伸肌都在收縮，以防止手腕向橈側偏轉；直立時，身體后側的豎脊肌是松弛的，而當手臂向上屈曲，進而移到身體前側時，身體重心隨之前移，豎脊肌就會收縮以便使胸廓保持豎直姿態。
如果多關節肌進行主動收縮，直至生理上的最短長度，而不能繼續收縮下去，但其受牽引的關節卻仍能繼續深入活動，那么這種肌就屬于主動收縮不足（active insufficiency），即它無法同時完成其橫跨的各關節活動的完整幅度。例如，當人處于站姿時，大腿后側的腘繩肌群只能盡其所能，將膝關節屈曲至某一程度。此種情況下，膝關節只能靠外力繼續屈曲下去，如用手將膝關節朝骨盆方向牽拉。
肌的起止、配布和作用
肌肉通常以兩端附著于兩塊或兩塊以上的骨面上，中間跨過一個或多個關節。肌收縮時使兩骨彼此靠近而產生運動。通常把接近身體正中矢狀面或四肢部靠近近側的附著點看作為肌肉的起點或定點，把另一端的附著點則看作為止點或動點（圖 3-2）。由于運動復雜多樣化，肌肉的定點和動點在一定條件下，可以相互置換。例如胸大肌起于胸廓，止于肱骨，通常收縮時使上肢向胸廓靠攏，但在做引體向上動作時，胸大肌的動、定點易位，止于肱骨的一端被固定，而附著于胸廓的一端作為動點，收縮時使胸廓向上肢靠攏，故能引體向上。
肌肉在關節周圍配布的方式和多少與關節的運動類型密切相關。能做屈伸運動的關節，例如肘關節的肌配布，前方有屈肌，后方有伸肌，從而使肘關節完成屈和伸的運動。在具有屈、伸、內收和外展 4 類運動的關節，例如橈腕關節除有屈肌和伸肌外，還配布有內收肌和外展肌。在多種運動形式的關節周圍，如肩關節除屈伸、內收和外展肌外，還配布有旋內和旋外兩組肌。因此，每一個關節至少配布有兩組運動方向完全相反的肌，這些在作用上相互對抗的肌稱為拮抗肌。拮抗肌在功能上既相互對抗，又相互協調和依存。如果拮抗肌中的一組功能喪失，則該關節的有關運動也隨之喪失。此外，關節在完成某一種運動時，常常不是單獨一塊肌收縮的結果，而是有賴于若干成群的肌配合。例如屈橈腕關節時，經過該關節前方的肌同時收縮，這些功能相同的肌稱為協同肌。一塊肌往往和兩個以上的關節運動有關，可產生兩個以上的動作，如前臂的尺側腕屈肌能屈橈腕關節，也可使橈腕關節內收，所以屈腕時，它屬屈肌組；腕內收時，它又屬于收肌組。
肌肉的配布也反映人類直立和從事勞動的特點。由于身體的重力線是通過樞椎齒突、脊柱胸段的前方、髖關節中心的后方，膝、踝兩關節的前方，落在足弓上，因此為適應人體的直立姿勢，項背部、臀部和小腿后面以及維持足弓的肌都特別發達，以克服重力的影響，保持人體的直立平衡。由于上、下肢的分工和勞動的影響，下肢肌比上肢肌強大，上肢的屈肌比伸肌強大，下肢的伸肌比屈肌強大，手肌比足肌分化程度高。此外，由于人類有語言和思維活動，舌肌、喉肌和面肌也得到高度的分化。
相關疾病
橫紋肌溶解綜合征
橫紋肌溶解綜合征（rhabdomyolysis，RM）是指由于擠壓、運動、高熱、藥物、感染、電解質紊亂、炎癥等引起橫紋肌破壞和崩解。導致包括電解質、肌紅蛋白和其他肌漿蛋白（如肌酸激酶、醛縮酶、乳酸脫氫酶、丙氨酸氨基轉移酶和天門冬氨酸氨基轉換酶）在內的肌細胞內容物滲漏到循環中而導致的臨床綜合征，常伴有嚴重的代謝紊亂，急性腎損傷，嚴重者可因多臟器功能衰竭而死亡。
病因
橫紋肌溶解綜合征病因可分為物理和非物理因素兩大類。
物理因素
任何原因所致的軀體尤其是肢體長時間受壓或過度活動，均可導致橫紋肌溶解。
非物理因素
發病機制
肌細胞在受到擠壓、缺血缺氧等刺激后，肌漿膜破裂，內容物包括肌紅蛋白、尿酸、磷酸外漏并進入血液據環中。除肌紅蛋白等腎毒性物質外，細胞內的離子外釋可導致高鉀血癥，引起心臟抑制。肌漿膜的破壞引起細胞外液中的水、鈣及鈉進入細胞，導致肌肉腫脹血容不足，甚至出現低血容量性休克。
肌肉溶解是在肌細胞代謝改變基礎上發生的。其中跨細胞的鈣內流起重要作用。正常情況下，肌漿膜內質網釋放鈣導致肌肉去極化及肌肉收縮；細胞內鈣被細胞器內后肌肉松馳，這一過程需消耗ATP（三磷酸腺）。擠壓損傷發生后，過量鈣與細胞內過量鈉交換進入細胞，刺激細胞過度收縮及能量耗竭；同時鈣激活磷脂A2及其他一些血管活性物質及蛋白水解酶，產生自由基。肌細胞披破壞后，過量水及溶質進入細胞，導致細胞腫脹。這些因索進一步加重肌細胞的毀損。肌細胞內鈣聚積對細胞而言是致死性及不可逆性的，可引起壞死肌肉的大量鈣化甚至異位骨化的發生。與之相伴，患者病程早期出現低鈣血癥。而低血癥則可引起心律失常，特別合并敗血癥時更為嚴重；此外低鈣血癥還可致驚厥、抽搐，進一步加重肌肉損傷。
擠壓傷導致的橫紋肌溶解綜合征存在再灌注損傷。很多肌肉的損傷，特別是鈣內流，通常發生在肌肉擠壓去除后；受傷部位白細胞聚集，特別是氧供豐富的情況下，活化、釋放自由基及其他損傷性物質，進一步加重局部及全身反應，由誘導型NO合成酶介導的肌肉高灌注可加重這種損傷。
流行病學
中國尚缺該病流行病學統計數據，美國國內統計橫紋肌溶解綜合征年發病率約為2/10000人，總體病死率約5%，個體預后差異很大，尤其在戰爭或巨大災難（如5·12汶川地震）中，其發病率驟增，50%~85%嚴重創傷患者出現骨骼肌濟解綜合征。總體病死率約5%，ICU中RM合并急性腎損傷（acule 腎臟 in-jury，AKI）患者的病死率可高達50%。
病理生理學
橫紋肌溶解致急性腎損傷的病理通常表現為急性腎小管壞死，管腔內可見大的肌紅蛋白管型沉積。
臨床表現
主要癥狀
局部表現為受累肌群的疼痛、腫脹、壓痛、無力，如昏睡所致單側肢體受壓，表現為受壓肢體比對側明顯腫脹、疼痛，甚至有骨筋膜室綜合征的表現。全身表現包括全身不適、乏力、發熱、心動過速、惡心、嘔吐等。橫紋肌溶解典型的“三聯征”：肌痛、乏力和深色尿。
腎癥狀
急性橫紋肌溶解患者通常存在有色顆粒管型、褐紅色的尿上清液和顯著升高的血清肌酸激酶，就（判斷）急性腎損傷的危險而言，尚無規定的血清肌酸激酶閾值，即超過該閾值時的急性腎損傷危險顯著增加。
與橫紋肌溶解相關的急性腎損傷，經常導致比其他類型急性腎損傷更快速的血漿肌升高。然而，這個發現有可能反映了橫紋肌溶解患者中年輕、肌肉發達男性的過度表現，而不是受傷肌肉的肌酸酐或肌酸釋放增加。同樣，在有橫紋肌溶解的患者中，經常可見到血尿素氮/肌酐比值低的現象。橫紋肌溶解誘發的急性腎損傷經常引起少尿，偶爾引起無尿。
其他癥狀
橫紋肌溶解患者更常見于嚴重受累患者的其他癥狀包括不適、發熱、心動過速、惡心嘔吐，以及腹痛。基礎病因(如毒素、藥物、創傷或電解質異常)可能會導致神志改變。橫紋肌溶解的其他表現包括液體和電解質異常(其中許多異常先于腎功能衰竭發生或在無腎功能衰竭的患者中發生)及肝損傷；此外，顯著肌壞死導致嚴重高鉀血癥時能會發生心搏驟停且有心律失常風險。晚期并發癥包括急性腎損傷、骨筋膜室綜合征，以及罕見的彌漫性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation， DIC)。
并發癥
橫紋肌溶解綜合征會引起急性腎損傷、低鈣血癥、急性腎損傷、彌漫性血管內凝血等并發癥。
橫紋肌溶解最需見的并發癥是AKI（急性腎損傷），據報道，急性腎損傷的發生率為15%至超過50%。若入院時CK水平低于15，000-20，000U/L，則AKI的風險較低；CK水平較低的患者發生AKI的危險因素包括脫水、酸中毒和膿毒癥。導致腎缺血的容量不足、血紅素色素管型導致的腎小管阻塞，以及游離可合鐵導致的腎小管損傷，均可促發腎功能障礙。尿沉渣檢查中常見紅金色管型。其機制主要包括Mb管型阻寒野小管、Mh的直接腎毒性和腎臟缺血。
低鈣血癥是橫紋肌溶解的一個常見并發癥，并通常緣于鈣進入缺血和受損的肌細胞中，以及壞死的肌肉發生磷酸鈣沉積和鈣化。
少數重度橫紋肌溶解會因受損肌肉釋放凝血活酶和其他促老年靜脈血栓癥物質而引起彌散性血管內凝血(DIC)。
檢查診斷
診斷依據
實驗室檢查
鑒別診斷
血清CK水平也會在心肌梗死時急劇升高，但單純橫紋肌溶解患者不會出現缺血性胸痛或心肌硬死的心電圖征象。此外，心肌梗死時CK-MM升高，而CK-MB很少或不存在。檢測肌鈣蛋白（I和T亞基）對心肌損傷的敏感性和特異性均較高，肌鈣蛋白和心電圖動態監測可確診。
血尿與血紅蛋白尿（所致）均可導致紅色至紅棕色尿，并可能會與肌紅蛋白尿相混淆。仔細檢查尿液中有無紅細胞（血尿中存在紅細胞）、血清有無溶血性貧血證據及CK水平（溶血患者和多數血尿患者都無CK水平升高）有助于區別這些疾病。其他可引起紅色至尿的原因包括各種食物和藥物，但這類患者沒有CK水平升高等橫紋肌損傷證據。
炎性肌病患者也可表現出肌痛和CK升高，并可能出現肌紅蛋白尿。但炎癥性肌病為慢性、通常有在數周至數月里發生的對稱性近端肌無力、實驗室異常比橫紋肌溶解患者穩定并有全身性特征如皮肌炎，且橫紋肌溶解患者一般不會表現出提示肌炎的肌電圖或組織學改變。
應用他汀類藥物的患者可能會發生免疫介導的壞死性肌病，表現為CK水平顯著升高和肌無力，停用他汀類藥物后仍無改善，但積極的免疫抑制治療有效。患者的組織病理學變化與橫紋肌溶解癥不一樣。
對于表現為背痛的患者，橫紋肌溶解可能會與腎絞痛相混淆。此外，腎絞痛患者的試紙尿干化學檢測可能顯示血細胞陽性，但腎結石所致的腎絞痛病不會出現CK顯著升高，也沒有肌紅蛋白尿。
治療
該病的治療包括病因、對癥、血液凈化及針對并發癥和合并癥治療。
應密切隨訪患者是否出現了代謝異常，包括高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥和高尿酸血癥。對于橫紋肌溶解和溶血性貧血患者，應一日數次監測血漿鉀濃度直至結果穩定。在橫紋肌溶解患者中，還應一日數次監測血漿鈣濃度。在未發生急性腎損傷的溶血患者中，顯著特征并不包括低鈣血癥和高磷血癥。
源于擠壓者解除擠壓，源于高熱者給予降溫，源于藥物者停用可疑藥物，源于皮肌炎者積極治療皮肌炎等。長時間、大面積、嚴重擠壓后解除壓力前，應考慮、評估、預防解壓后鉀離子等細胞內物質突然、大量入血帶來的危險。
主要是及時、積極補液，充分水化，維持生命體征和內環境的穩定，清除有害物質，維持水電解質及酸堿平衡，必要時行血液濾過、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。最重要的是盡早、盡快補液，開始以等滲鹽水為主，液體復蘇后給予一定量的低滲葡萄糖鹽水，保持足夠尿量，同時可用適量碳酸氫鈉堿化尿液，促進Mb和代謝廢物排出，也可用少量甘露醇利尿并減輕受損肌肉的腫脹。
持續性血液濾過，不僅可清除尿素、肌酸酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可清除Mb、炎癥因子等有害物質有助機體內環境的穩定。
對與橫紋肌溶解誘發的急性腎損傷相關的電解質異常，導致高鉀血癥及低鈣血癥，必須進行及時治療。對于高鉀血癥，引起鉀從細胞外轉移到細胞內間隙的藥物（如高張葡萄糖和碳酸氫鹽）只是暫時有效，將鉀從體內清除的最適方法包括利尿（有效的尿鉀增多）、使用腸道結合劑或透析。可用鈣拮抗鉀對心臟的毒性，利尿及陽離子交換樹脂聚磺苯乙烯口服促進鉀的排泄，葡萄糖、胰島素促進細胞外鉀轉移至細胞內，若無尿應積極透析清除血鉀。
相反，對早期的低鈣血癥不應予以治療，除非患者有低鈣癥狀或存在嚴重的高鉀血癥。使用含鈣合劑治療高磷血癥時應謹慎，因為鈣負荷可增加磷酸鈣在受損肌肉中的沉積。當急性腎損傷嚴重到發生了頑固性高鉀血癥酸中毒或容量超負荷時，表明適合進行腎替代治療，該方法可迅速有效地糾正電解質異常。
2、合并筋膜間室綜合征
有創口者應積極徹底清創，無創口者盡量保守治療，筋膜切開應慎重，以防大量滲液、出血、感染，但如確診為骨筋膜室綜合征，則需要進行手術減壓病。
3、伴有急性腎損傷
伴有急性腎損傷的橫紋肌溶解綜合征的患者，通常存在血容量不足的臨床表現，原因是水被隔離在受損的肌肉中。因此，治療該病的主要步驟仍然是早期積極補充液體。患者經常每天需要約10L液體，補液量取決于橫紋肌溶解綜合征的嚴重程度。在橫紋肌溶解綜合征誘發的急性腎損傷中，利尿藥的建議和使用應該與用于其他原因所致急性腎損傷的方法相同。
預防
日常要避免食用過量海鮮食品，避免劇烈運動、高熱、長期制動等；運動前補充液體，增加水分的攝入；服用相關藥物時，注意觀察肌肉的酸痛反應、觀察尿液顏色。當出現嚴重的肌肉疼痛、乏力，伴尿色加深時，應盡快就診。
有研究表示，紅葡萄酒可以保護大鼠橫紋肌溶解癥引起的功能、生化和形態損傷，這種保護可能是由于乙醇和非酒精紅酒成分的協同作用。
預后
伴有肌紅蛋白尿的急性腎損傷，是創傷性和非創傷性橫紋肌溶解的最嚴重的并發癥，并且有可能危及生命。橫紋肌溶解并發急性腎損臨床相當常見，在美國所有急性腎損傷病例中占7%一10%。但橫紋肌溶解綜合征病例中急性腎損傷的真實發生率難以確定，因為其定義和臨床情況各異。梅利等的一項研究納入了475例有橫紋肌溶解癥的住院患者，急性腎損傷的發生率是46%。盡管任何原因引起的橫紋肌溶解都可導致急性腎損傷，但在這項研究中，使用違禁藥品或用乙醇者以及發生創傷者中的急性腎損傷發生率，高于肌肉病患者中的發生率，而且有一種以上上述原因者中的發病率尤其為高。
如未出現急性腎損傷，則橫紋肌溶解的轉歸通常良好。盡管如此，由于研究人群，醫療機構以及愚者并發癥的數和嚴重程度不同，病死率的數據存在很大的差異。在一項血管病導致肢體缺血引起橫紋肌溶解的研究中，其病死率高達32%。相反，在梅利等對住院患者的研究中，濫用違禁藥品和乙醇是橫紋肌溶解最常見的原因，結果顯示發生急性腎損傷的病死率為3.4%。據報道，重癥監護病房中橫紋肌溶解綜合征合并急性腎損傷的病死率高達59%，如合并急性腎損傷病死率為22%。有研究顯示，存在骨骼肌濟解合并急性腎損傷患者的長期生存率接近80%，大多數患者的腎功能可以恢復。
重癥肌無力
重癥肌無力（myasthenia gravis，MG）是一種主要由于神經-肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體（AChR）受損引起的神經-肌肉接頭傳遞功能障礙的獲得性自體免疫性疾病。臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和極易疲勞，活動后癥狀加重，經休息和膽堿酯酶抑制劑治療后癥狀減輕。
神經肌肉接頭由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成。神經末梢合成乙膽堿，通過突觸囊泡釋放入突觸間隙。突觸后膜上有許多褶皺，乙酰膽堿受體分布在這些褶皺的嵴上。乙酰膽堿與乙酰膽堿受體結合后，終板上陽離子通道開放，產生終板電勢，引起肌纖維收縮。
病因
誘發因素
致病因素
重癥肌無力是由自身抗體介導的獲得性神經-肌肉接頭傳遞障礙的自體免疫性疾病。乙酰膽堿受體（AChR）抗體是最常見的致病性抗體；此外，針對突觸后膜其他組分，包括肌肉特異性受體酪氨酸激酶（MuSK）、低密度脂蛋白受體相關蛋白４（LRP4）及蘭尼堿受體（RYR）等抗體陸續被發現參與MG發病，這些抗體可干擾AChR聚集、影響AChR功能及神經-肌肉接頭信號傳遞。
另外，家族性重癥肌無力的發現與人類白細胞抗原的密切關系提示重癥肌無力的發病與遺傳因素有關。
發病機制
主要由AChR抗體介導，在細胞免疫和補體參與下突觸后膜的AChR被大量破壞，不能產生足夠的終板電勢，導致突觸后膜傳遞功能障礙而發生肌無力。AChR抗體是一種多克隆抗體，主要成分為IgG，10%為IgM。直接封閉抗體可以競爭性抑制ACh和AChR的結合；間接封閉抗體可以干擾ACh與AChR結合。細胞免疫在MG的發病中也發揮一定作用，MG患者周圍血中輔助性T細胞增多，抑制性T細胞減少，造成B細胞活性增強而產生過量抗體。AChR抗體與AChR的結合還可以通過激活補體而使AChR降解和結構改變，導致突觸后膜上的AChR數量減少。最終，神經-肌肉接頭的傳遞功能發生障礙，當連續的神經沖動到來時，不能產生引起肌纖維收縮的動作電位，從而在臨床上表現為易疲勞的肌無力。
流行病學
該病可見于任何年齡，小至數月，大至70~80歲，兩個發病高峰：20~40歲女性多于男性，約3：2；40~60歲男性多見，多合并胸腺瘤，少數患者有家族史。
國際流行病學
全球患病率為（150~250）／百萬，預估年發病率為（4~10）／百萬。重癥肌無力的發病率因年齡、性別、種族而異。據估計，重癥肌無力影響全世界超過70萬人，在美國約有36，000至60，000名患者。全球發病率估計范圍為0.3/10萬至2.8/10萬。在歐洲國家，年發病率從0.4（挪威）到2.1（意大利）/10萬不等。在澳大利亞發病率預計為1.9/10萬。在亞洲，日本MG的發病率為0.69~0.87/10萬，韓國發病率為0.69/10萬。
中國流行病學
發病率約為0.68／10萬，女性發病率略高；住院死亡率為14.69‰，主要死亡原因包括呼吸衰竭、肺部感染等。各個年齡階段均可發病，30歲和50歲左右呈現發病雙峰，中國兒童及青少年重癥肌無力患病高達50％，構成第3個發病高峰，以眼肌型為主，很少向全身型轉化。最新流行病學調查顯示，中國70~74歲年齡組為高發人群。中國沿海地區MG發病率高于內陸地區。
病理學
臨床表現
檢查診斷
診斷原則
在具有典型MG臨床特征（波動性肌無力，經休息或膽堿酯酶抑制劑治療后可以緩解）的基礎上，結合藥物試驗、肌電圖以及免疫學等檢查的典型表現可以作出診斷。另外，還應該進行胸腺CT、MRI檢查確定有無胸腺增生或胸腺瘤，并根據病史、癥狀、體征和其他免疫學檢查明確是否合并其他自身免疫疾病。
檢查項目
鑒別診斷
治療
藥物治療
胸腺治療
血漿置換
通過正常人血漿或血漿代用品置換血漿，可清除患者血漿中AChR抗體、補體和免疫配位化合物。僅適用于危象和難治性重癥肌無力，起效快，持續時間短，僅維持1周至2個月，隨抗體水平增高而癥狀復發且不良反應大。
大劑量靜脈注射免疫球蛋白
外源性IgG可以干擾AChR抗體與AChR的結合從而保護AChR不被抗體阻斷，作為輔助治療緩解病情。
危象的處理
危象指MG患者在某種因素作用下突然發生嚴重呼吸困難，甚至危及生命，須緊急搶救。危象分三種類型：
不論何種危象，均應注意確保呼吸道通暢，若早期處理病情無好轉時，應立即進行氣管插管或氣管切開，應用人工呼吸器輔助呼吸；停用抗膽堿酯酶藥物以減少氣管內的分泌物，選用有效、足量和對神經-肌肉接頭無阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染；給予靜脈藥物治療，如皮質類固醇激素或大劑量丙種球蛋白；必要時采用血漿置換。
MG合并妊娠
難治性MG
可使用利妥昔單抗、依庫珠單抗或者大劑量環磷酰胺治療，也可嘗試進行胸腺切除。
預防
重癥肌無力患者慎用的藥物包括：部分激素類藥物、部分抗感染藥物（如氨基糖苷類抗生素等以及兩性霉素等抗真菌藥物）、部分心血管藥物（如利多卡因、奎尼丁、β－受體阻滯劑、維拉帕米等）、部分抗癲癇藥物（如苯妥英、乙琥胺等）、部分抗精神病藥物（如氯丙嗪、碳酸鋰、地西泮、氯硝西泮等）、部分麻醉藥物（如Morphine、替等）、部分抗風濕藥物（如青霉胺、氯等）。其他注意事項包括：禁用肥皂水臘腸；注意休息、保暖；避免勞累、受涼、感冒、情緒波動等。
預后
重癥肌無力患者一般預后良好，但危象的死亡率較高。經治療，大多數輕中度癥狀的患者會獲得完全緩解或實質性改善。完全緩解在重癥病例中很少見，隨著疾病發展經常發生一些變異，較少繼續進展。重癥肌無力患者的日常生活功能不受影響，或僅輕微影響，預期壽命不縮短。
肌肉訓練
肌肉訓練主要包括力量訓練和伸展性訓練。研究表明，肌肉克服阻力做功，能有效地改變肌組織的生化指標，促進體內蛋白質的代謝，加強肌肉中蛋白質的合成，增加肌肉蛋白質的含量，提高肌肉的橫斷面積和毛細血管數量，使肌肉體積增加，通過不斷增加運動負荷（阻力）達到提高肌肉力量的效果。所以，克服阻力做功是發展肌肉力量的一條基本原理。
發展肌肉力量的方法有很多，主要包括動力性力量練習法、靜力性力量練習法和電刺激練習法等，不同的鍛煉方法對提高肌肉力量的作用也不同，鍛煉者可根據自己的實際情況選擇力量練習法。例如，發展肱肌、肱二頭肌的力量，可采用單杠的引體向上動作，因為該動作可使肱肌、肱二頭肌克服身體的重力做功。
肌肉的伸展性是指關節周圍軟組織（肌肉、肌腱、韌帶、關節囊和筋膜等）被拉長的延展能力。運動解剖學把伸展性解釋為關節運動幅度，通常以關節活動的角度表示。體育運動中所說的伸展性是指人體某個關節或數個關節聯合運動的動作幅度。例如，軀干前屈的伸展性就是脊柱（特別是腰段）的運動幅度和髖關節運動幅度的總和。
發展肌肉伸展性素質的原理就是最大限度地增大肌肉起止點間距離，即拉伸。主要方法包括靜力性拉伸法和動力性拉伸法等。例如，正壓腿練習時，脊柱前屈、骨盆前傾、伸膝、足背屈，股后肌群和小腿三頭肌的起點和止點之間距離被動增大，肌肉的長度被拉長，可有效發展上述肌肉的伸展性。
參考資料 >
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肌肉系統.中國大百科全書.2025-10-26
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血紅素誘導性急性腎損傷(包括橫紋肌溶解)的預防和治療.UptoDate臨床顧問.2024-01-09
【藥我說】說說會引起橫紋肌溶解的藥物.廣州中醫藥大學一附院.2024-01-08
肌肉訓練解剖學原理.肌肉訓練解剖學原理.2025-10-28