十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, 簡稱DU)，指十二指腸黏膜發生的炎性缺損，通常與胃液的胃酸和消化作用有關，是臨床中常見的消化性潰瘍疾病。
消化性潰瘍包括十二指腸潰瘍和胃潰瘍，該病可見于任何年齡，以 20~50 歲居多，男性多于女性（2~5∶1），臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，兩者之比約為 3∶1。
該病主要分為十二指腸球部潰瘍，十二指腸球后潰瘍、復合潰瘍、幽門管潰瘍、巨大潰瘍等。臨床中主要應用胃鏡檢查術和 X 線劑進行診斷。
幽門螺桿菌感染、黏膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神經內分泌功能失調等是其主要致病因素。潰瘍發作時，病人常覺上腹痛或灼燒感，性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適，疼痛具有節律性和周期性。
十二指腸潰瘍治療主要為去除病因，控制癥狀，促進潰瘍愈合、預防復發和避免并發癥。常用的治療藥物有抗酸藥碳酸鈣、抑酸藥雷尼替丁、雷貝拉唑，黏膜保護藥硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀。有效的藥物治療可使消化性潰瘍愈合率達到 95% 以上。
十二指腸潰瘍患者日常生活中應注意適當休息，減輕精神壓力；改善進食規律、戒煙、戒酒及少飲濃茶、濃咖啡等，防止潰瘍的復發。
分型
常見類型
球部潰瘍。
特殊類型
復合潰瘍
指胃和十二指腸均有活動性潰瘍，多見于男性，幽門狹窄、梗阻發生率高。
幽門管潰瘍
餐后很快發生疼痛，易出現幽門梗阻、出血和穿孔等并發癥。胃鏡檢查時應注意活檢排除癌變。
球后潰瘍
指發生在十二指腸降段、水平段的潰瘍。多位于十二指腸降段的初始部及乳頭附近，潰瘍多在后內側壁。疼痛可向右上腹及背部放射。嚴重的炎癥反應可導致膽總管引流障礙，出現梗阻性黃疸等。
巨大潰瘍
指直徑＞2 cm 的潰瘍，常見于有非甾體抗炎藥物（ NSAIDs ）服用史及老年人。巨大十二指腸球部潰瘍常在后壁，易發展為穿透性，周圍有大的炎性團塊，疼痛可劇烈而頑固、放射至背部，老年人也可沒有癥狀。
老年人潰瘍及兒童期潰瘍
老年人潰瘍臨床表現多不典型，常無癥狀或癥狀不明顯，疼痛多無規律，較易出現體重減輕和貧血。由于 NSAIDs 在老年人使用廣泛，老年人潰瘍有增加的趨勢。
兒童期潰瘍主要發生于學齡兒童，發生率低于成人?；純焊雇纯稍谀氈埽瑫r常出現惡心或嘔吐，可能與幽門、十二指腸水腫和肌肉痙攣有關。隨著年齡的增長，潰瘍的表現與成年人相近。
難治性潰瘍
經正規抗潰瘍治療而潰瘍仍未愈合?？赡艿囊蛩赜校翰∫蛏形慈コ?，如仍有 Hp 染，繼續服用 NSAIDs 等致潰瘍藥物等；穿透性潰瘍；特殊病因，如外陰克羅恩病、促胃液素瘤、放療術后等；某些疾病或藥物影響抗潰瘍藥物吸收或效價降低；誤診，如十二指腸惡性腫瘤；不良誘因存在，包括吸煙、酬酒及精神應激等。
流行病學
消化性潰瘍的發病率雖有下降趨勢，但仍是常見的消化系統疾病之一。本病在全世界均常見，一般認為人群中約有10％在其一生中患過消化性潰瘍。但在不同國家和地區，其發病率有較大差異。歐美文獻報道患病率約為 6%~15%。該病可見于任何年齡，以20~50歲居多，男性多于女性 （2~5 ∶ 1），臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，兩者之比約為 3∶1。 消化性潰瘍的自然復發率較高，1 年的自然復發率為 60%~80%， 經成功幽門螺桿菌（Hp）根治后，復發率可降為 3%~7%，如Hp 根治失敗，則潰瘍的復發率可達到 60%~95%。發病常有一定的季節性，秋冬、冬春之交發病。
病因
十二指腸潰瘍的病因和發病機制是多因素的，損傷與防御修復不足是發病機制的兩方面。
幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌是十二指腸潰瘍的重要致病因素，感染率可高達 90% 以上。
螺旋菌可釋放一種細菌型血小板激活因子，促進表面毛細血管內血栓形成而導致血管阻塞、黏膜缺血等破壞胃十二指腸黏膜防御屏障；幽門螺桿菌能分泌催化游離氨生成的脲酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，還可產生能破壞黏膜表面上皮細胞脂質膜的磷酸酶，以及有生物活性的白細胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接觸上皮并進入黏膜內，并能促進胃黏膜細胞增生，導致胃酸分泌增加；幽門螺桿菌還具有趨化中性粒細胞的作用，后者釋放髓過氧化物酶而產生次氯酸，在氨存在下就可合成一氯化銨。次氯酸和一氯化氨均能破壞黏膜上皮細胞，誘發消化性潰瘍。
黏膜抗消化能力降低
十二指腸黏膜防御屏障功能的破壞是十二指腸黏膜組織被胃酸與胃蛋白酶消化而形成潰瘍的重要原因。
正常十二指腸黏膜通過胃黏膜分泌的黏液（黏液屏障）和黏膜上皮細胞的脂蛋白（黏膜屏障）保護黏膜不被胃液所消化。胃黏膜分泌的黏液形成黏液膜覆蓋于黏膜表面，可以避免和減少胃酸和胃蛋白酶同胃黏膜的直接接觸，堿性黏液還具有中和胃酸的作用，黏膜上皮細胞膜的脂蛋白可阻止胃酸中氫離子逆向彌散入胃黏膜內。
當胃黏液分泌不足或黏膜上皮受損時，胃黏膜的屏障功能減弱，抗消化能力降低，胃液中的氫離子便可以逆向彌散入胃黏膜，一方面損傷黏膜中的毛細血管、促使黏膜中的肥大細胞釋放組胺，引起局部血液循環障礙，黏膜組織受損傷，另一方面可觸發膽堿能效應，促使胃蛋白酶原分泌，加強胃液的消化作用，導致潰瘍形成。
其他如長期服用 NSAIDs 如阿司匹林等，除直接刺激胃黏膜外，還可抑制胃黏膜前列腺素的合成，影響血液循環；吸煙也可能損害黏膜血液循環，進而損害黏膜防御屏障。各種因素造成上述黏膜防御屏障的破壞均可誘發十二指腸潰瘍的發生。
胃液的消化作用
長期大量研究表明，潰瘍病的發病是局部黏膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結果。十二指腸潰瘍時可見分泌胃酸的壁細胞總數明顯增多，造成胃酸分泌增加。胃液對胃壁組織的自我消化過程是潰瘍病形成的原因 。
神經、內分泌功能失調
潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙及迷走神經功能紊亂等現象。精神因素刺激可引起大腦皮層功能失調，從而導致自主神經功能紊亂，迷走神經功能亢進可促使胃酸分泌增多，這與十二指腸潰瘍發生有關。
遺傳因素
潰瘍病在一些家庭中有高發趨勢，提示本病的發生也可能與遺傳因素有關。
其他
大量飲酒、長期吸煙、應激等是十二指腸潰瘍的常見誘因。放療可引起十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍也可與其他疾病合并發生， 如促胃液素瘤、克羅恩病、肝硬 、慢性阻塞性肺疾病、休克、全身嚴重感染、心肌梗死、腦卒中等。少見的感染性疾病，單純皰疹病毒、結核病、巨細胞病毒等感染累及十二指腸可產生潰瘍。
病理學
十二指腸潰瘍在第一部最常見，潰瘍多位于后壁或前壁，位于第二部者罕見。多數病例只有一個潰瘍，肉眼觀，潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑多在 1cm 以內，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，瘍斷面呈斜置漏斗狀，通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍的胃黏膜皺因受潰瘍底痕組織的牽拉而呈放射狀向潰瘍集中。
鏡下，潰瘍底部由內向外分四層：最表層為少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）；其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層；最下層為陳舊瘢痕組織。瘢痕底部小動脈因炎癥刺激常有增殖性動脈內膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄，亦可伴有血栓形成，可造成局部血供不足，影響組織再生使潰瘍不易愈合。但這種變化卻可防止潰瘍血管破裂、出血、潰瘍底部的神經節細胞及神經纖維常發生變性和斷裂及小球狀增生，這種變化可能是患者產生疼痛癥狀的原因之一。
臨床表現
典型癥狀
典型癥狀為上腹痛，性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適。
發作特點
體征
發作時劍突下、上腹部或右上腹部可有局限性壓痛，緩解后可無明顯體征。
并發癥
出血
十二指腸潰瘍出血是上消化道出血中最常見的病因。當十二指腸潰瘍侵蝕周圍或深處的血管，造成潰瘍基底小動脈破裂，或潰瘍基底肉芽組織中的血管破裂，或潰瘍周圍充血的小血管破裂，可產生不同程度的出血。十二指腸潰瘍出血灶多位于球后部后壁，出血常來自胰十二指腸上動脈或為十二指腸動脈的分枝。表現為大便隱血陽性、便血、嘔血、休克等?；颊叩?a href="/hebeideji/6706392033237004977.html">慢性腹痛再出血后常減輕。
穿孔
當潰瘍穿透十二指腸壁時，發生穿孔。1/3~1/2 的穿孔與服用 NSAIDs 有關。多數是老年病人，穿孔前可以沒有癥狀。穿透、穿孔臨床常有三種后果：
幽門梗阻
臨床癥狀有上腹脹痛，餐后加重，嘔吐后腹痛可稍緩解，嘔吐物可為宿食；嚴重嘔吐可致失水，低氯、低鉀性堿中毒；體重下降、營養不良。體檢可見胃蠕動波及聞及振水聲等。多由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍反復發作所致，炎性水腫和幽門平滑肌肌肉痙攣所致暫時梗阻可因藥物治療、潰瘍愈合而緩解；嚴重癲痕或與周圍組織粘連、惡變引起胃流出道狹窄或變形，表現為持續性梗阻。
輔助檢查
胃鏡檢查及活檢
胃鏡檢查是十二指腸潰瘍診斷的首選方法和金標準?？梢源_定有無病變、部位及分期；鑒別良惡性潰瘍；治療效果的評價；對合并出血者給予止血治療；對合并狹窄梗阻病人給予擴張或支架治療；超聲內鏡檢查，評估胃或十二指腸壁、潰瘍深度、病變與周圍器官的關系、淋巴結數目和大小等。
X線鋇劑造影
隨著內鏡技術的普及和發展，上消化道鋇劑造影應用得越來越少，但鋇劑（包括造影劑）造影有其特殊意義，適宜于了解胃的運動情況；胃鏡禁忌者；不愿接受胃鏡檢查者和沒有胃鏡檢查條件時。氣鋇雙重造影能較好地顯示胃腸黏膜形態，但總體效果仍遜于內鏡檢查，且無法通過活檢進行病理診斷。
潰瘍的鋇劑直接征象為龕影、黏膜聚集，間接征象為局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、狹窄、十二指腸球部激惹及球部畸形等。
CT檢查
對于穿透性潰瘍或穿孔，CT很有價值，可以發現穿孔周圍組織炎癥、包塊、積液，對于游離氣體的顯示甚至優于立位胸片。另外，對幽門梗阻也有鑒別診斷的意義?？诜煊皠?，CT 可能顯示出胃壁中斷、穿孔周圍組織滲出、增厚等。
實驗室檢查
Hp檢測
有十二指腸潰瘍病史者，無論潰瘍處于活動還是瘢痕期，均應考慮Hp檢測。
其他檢查
診斷
最低診斷標準
慢性、周期性、節律性上腹痛是消化性潰瘍主要的典型癥狀，腹痛發生與進餐時間的關系是鑒別胃與十二指腸潰瘍的重要臨床依據。胃潰瘍的腹痛多發生于餐后 0.5~1.0h，而十二指腸潰瘍的腹痛則常發于空腹時。
附加標準
最特異性標準
胃鏡檢查是診斷消化性潰瘍最主要的方法。胃鏡檢查過程中應注意潰瘍的部位、形態、大小、深度、 病期，以及潰瘍周圍黏膜的情況。
該病廣泛采用的是畸田隆夫的分期法。將潰瘍分為活動期（Active Stage，Ａ期）、愈合期 （Healing Stage，H期）、疤痕期（Scarring Stage，S期）三期，每期又分 2 個階段，即Ａ1、Ａ2，H1、H2，S1、S2期。
A1期：潰瘍呈圓形或橢圓形，中心覆蓋厚白苔，可伴有滲血或血痂，周圍潮紅，充血水腫明顯。
A2期：潰瘍覆蓋黃色或白色苔，無出血，周圍充血水腫減輕。一些十二指腸潰瘍表現為多個散在、淺表潰 瘍，斑點狀或小片狀，內鏡下酷似白霜覆蓋在充血、水腫黏膜上，稱為“霜斑樣潰瘍”，可能是潰瘍處于A期進展過程或愈合中的一種表現。
H1期：潰瘍處于愈合中，其周圍充血、水腫消失，潰瘍苔變薄、消退，伴有新生毛細血管。
H2期：潰瘍繼續變淺、變小，周圍黏膜皺襞向潰瘍集中。
S1期：潰瘍白苔消失，呈現紅色新生黏膜，稱紅色瘢痕期。
S2期：潰瘍的新生黏膜由紅色轉為白色，有時不易與周圍黏膜區別，稱白色瘢痕期。
鑒別診斷
胃潰瘍
十二指腸球部潰瘍的疼痛多位于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處，多發于兩餐之間空腹時，持續不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解。一部分患者尤其是在睡前曾進餐者，可發生半夜疼痛，疼痛的周期性較為明顯，以秋末至春初較寒冷的季節更為常見。胃潰瘍疼痛多位于中上腹部偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處，發生較不規則，常在餐后1h內發生，經1-2h后逐漸緩解，直至下一餐進食后再重復出現上述規律。
胃癌
主要手段為內窺鏡活組織病理檢查。對于懷疑惡性潰瘍的患者，應行多處內窺鏡下活檢。內鏡下惡性潰瘍形狀不規則，底凸凹不平，苔污穢，邊緣結節樣隆起。X線鋇餐為鑒別診斷提供一定依據，龕影位于胃腔之內，邊緣不整，龕影周圍胃壁僵硬，呈結節狀隆起，向潰瘍聚集的皺襞有融合和中斷現象。
功能性消化不良
患者常表現為上腹疼痛、反酸、噯 氣、胃灼熱、上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲缺乏等，部分患者癥狀酷似消化性潰瘍，易與消化性潰瘍相混淆。內鏡檢查則示完全正?；蜉p度胃炎。
慢性膽囊炎和膽石癥
疼痛與進食油膩有關、位于右上腹、并放射至背部且伴發熱、黃疸的典型病例不難與消化性潰瘍作出鑒別。對不典型的患者，鑒別需借助腹部B超或內鏡下逆行膽管造影檢查。
慢性胃炎
慢性胃炎主要癥狀為慢性上腹部不適或疼痛，其癥狀可類似消化性潰瘍，但發作的周期性與節律性一般不典型，胃鏡檢查是主要的鑒別方法。
促胃液素瘤（Zollinger-Ellison syndrome，卓-艾綜合征）
促胃液素瘤系一種胃腸胰神經內分泌腫瘤。促胃液素由胃、上段小腸黏膜的G細胞分泌，具有促進胃酸分泌、細胞增殖、胃腸運動等作用。
促胃液素瘤以多發潰瘍、不典型部位、易出現潰瘍并發癥、對正規抗潰瘍藥物療效差，可出現腹瀉，高胃酸分泌，血促胃液素水平升高等為特征。促胃液素瘤通常較小，約80％位于“促胃液素瘤”三角區內，即膽囊與膽總管匯合點、十二指腸第二部分與第三部分交界處、胰腺頸部與體部交界處組成的三角區內，其他少見的部位包括胃、肝臟、骨骼、心臟、卵巢、淋巴結等；50％以上的促胃液素瘤為惡性，部分病人發現時已有轉移。
臨床疑診時，應檢測血促胃液素水平；增強CT或磁共振掃描有助于發現腫瘤部位。PPI 可減少胃酸分泌、控制癥狀，應盡可能手術切除腫瘤。
治療
十二指腸潰瘍治療目標為：去除病因，控制癥狀，促進潰瘍愈合、預防復發和避免并發癥。
藥物治療
自20 世紀 70 年代以后，十二指腸潰瘍藥物治療經歷了 H2 拮抗劑、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的進展，使潰瘍愈合率顯著提高、并發癥發生率顯著降低，相應的外科手術明顯減少。
抗酸藥
常用藥物
作用原理
抗酸藥為堿性物質，口服后直接中和胃酸而達到降低胃酸的目的，有些膠體制劑如氫氧化鋁凝膠，能在潰瘍面上形成一層保護性薄膜，覆蓋于潰瘍面和胃腸黏膜，減少胃酸和胃蛋白酶對受損組織的腐蝕與消化作用。此類藥物的療效以水劑最好，粉劑次之，片劑最差，片劑應嚼碎服用。因空腹服用的藥物很快自胃排出，故抗酸藥應在飯后 1.5 小時服用。為對抗夜間胃酸增高，睡前應服一次。
臨床應用：作用時間短，服藥次數多，容易發生便秘或腹瀉等副作用。從臨床療效觀察，抗酸藥對十二指腸潰瘍的止痛效果較好，但對胃酸的抑制作用可因增加促胃液素（gastrin，胃泌素）的分泌而減弱，不利于潰瘍的愈合?，F已很少單獨應用，常制成復方制劑，以增強療效，降低不良反應，潰瘍止痛的輔助治療。
抑酸藥
胃酸（H＋）是十二指腸潰瘍潰瘍的始動因子，而胃酸主要由胃黏膜壁細胞分泌，壁細胞膜上有三種受體，即組胺-2（H2）受體、乙膽堿受體和促胃泌素受體，阻斷任一受體都可以抑制胃酸分泌。其中，抑制胃酸分泌效果最佳的藥物為H2受體拮抗藥，抗膽堿藥物哌侖西平（pirenzepine）和胃泌素受體拮抗藥丙谷胺（proglumide）等對潰瘍的療效不理想，現已少用。胃黏膜壁細胞膜上三種受體的泌酸作用，最后均需通過唯一通路—質子泵來實現，故質子泵抑制藥的抑酸作用最強，已成為目前治療潰瘍病的首選藥物。
H2受體拮抗劑
常用藥物
西咪替丁（cimetidine，甲咪胍）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famoti-dine）等。
作用機理
壁細胞上的受體在接受刺激后，會促使細胞內 cAMP 水平增高，先激活蛋白激酶，繼而激活碳酸酐酶，從而使胞內 H2CO3分解成H＋和HCO3 -，H2受體拮抗藥的化學結構與組胺相似，因而能競爭性阻斷組胺與細胞表面 H2受體結合，抑制胃酸分泌。
臨床應用
十二指腸潰瘍合并上消化道出血時，多采用靜脈滴注 H2 受體拮抗藥方法，待上消化道出血停止后，再改用口服制劑繼續治療。治療十二指腸潰瘍的愈合率為 70%~80% ，愈合時間大多在 4 周左右。
質子泵抑制劑
常用藥物
藥理作用
質子泵（proton pump）也稱酸泵（acid pump），是各種原因所致壁細胞泌酸的共同的最終環節。質子泵抑制藥到達壁細胞內的酸性環境（分泌小管腔、小管泡腔）后，具有強大的抑制胃酸分泌的作用。質子泵抑制藥還具有保護胃黏膜和直接的抗幽門螺桿菌作用。另外，許多抗生素在體外具有很強的抗 Hp 能力，但其化學性質不耐酸，在 pH 極低的胃液中易被降解，不能充分發揮活性。質子泵抑制藥升高胃內pH，從而使不耐酸的抗生素能發揮其最大的殺菌能力，與抗生素有協同作用。
臨床應用
質子泵抑制藥對胃酸分泌的抑制作用強于 H2 受體拮抗藥。奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑對質子泵的抑制是不可逆的，停藥后需要較長時間才能恢復；雷貝拉唑的抑酸作用是可逆的，且起效更快，作用更強，但持續時間較短。艾司奧美拉唑是奧美拉唑的S異構體，其肝臟首過效應小于奧美拉唑，具有更強、更持久的抑酸作用。各種質子泵抑制藥對胃、十二指腸潰瘍均有很好的療效，常規劑量下，用藥4～8周可以達到理想的療效，潰瘍愈合率、癥狀緩解速度明顯優于H2受體拮抗藥及其他潰瘍治療藥。
保護黏膜的藥物治療
常用藥物
藥理作用
正常情況下，胃、十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制，在胃酸、胃蛋白酶、Hp、膽汁、乙醇、藥物和其他有害物質侵襲時，黏膜保護機制失衡而發生潰瘍。黏膜保護藥主要是通過增強黏膜的防御和（或）修復功能，促進潰瘍的愈合，因而廣泛用于潰瘍病的治療。
硫糖鋁在酸性環境下可形成不溶性膠體，且能與潰瘍處炎癥滲出蛋白結合，在潰瘍面形成一層薄膜，阻止胃酸及胃蛋白酶侵襲，促進潰瘍愈合。枸櫞酸鉍鉀對黏膜有較強的保護作用，作用機制與硫糖鋁相似；并且能殺滅 Hp ，其原因可能與抑制細菌細胞壁合成、細胞膜功能、蛋白質合成以及 ATP 產生有關。米索前列醇可加強胃黏膜屏障，減少氫離子逆彌散，增加十二指腸黏液分泌，保持黏膜供血，可抑制基礎胃酸分泌和各種刺激所致的胃酸分泌，作用時長長達 5 小時，還具有 “ 適應性細胞保護 ” 功能，保護胃黏膜免受酸、NSAIDs、乙醇、膽汁酸、堿液和熱水的損害，防止深層黏膜壞死，加速黏膜修復。
臨床應用
硫糖鋁治療 4 周，十二指腸潰瘍的愈合率為 59%~85%，8 周愈合率為 79%~91% 。枸櫞酸鉍鉀對十二指腸潰瘍的4周和8周愈合率分別為75％～84％和88％～97％，療效與H2受體拮抗藥相似。對拮抗藥治療無效的消化性潰瘍；鉍劑治療4周的愈合率達80％～85％。經鉍劑治療的潰瘍復發率也顯著下降，可能與其具有殺滅 Hp 的作用有關。因而鉍劑對難治性及復發性潰瘍的治療具有獨特的優勢。米索前列醇連用4周的愈合率在十二指腸潰瘍為50％～80％，與西咪替丁療效近似。米索前列醇是目前預防和治療 NSAIDs 類藥物所致胃和十二指腸黏膜損傷最有效的藥物，保護作用可達67％～90％，且在25～200μg范圍內有劑量依賴性。
根除幽門螺桿菌的藥物治療
在明確 Hp 與消化性潰瘍發病關系后，抗 Hp 治療已成為潰瘍治療的重要環節。根除 Hp 使絕大多數消化性潰瘍不再是一種慢性、復發性疾病，而是可徹底治愈。由于大多數抗生素在胃低 pH 環境中活性降低且不能穿透黏液層到達細菌，因此 Hp 感染不易清除。迄今為止，尚無單一藥物能有效根除 Hp ，而隨著 Hp 耐藥率上升，標準三聯療法（PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或PPI＋克拉霉素＋甲硝唑）根除率已低于或遠低于80％，推薦鉍劑＋PPI＋2 種抗菌藥物組成的四聯療法。四聯療法延長療程可在一定程度上提高療效，故推薦的療程為10天或14天。
推薦方案為：阿莫西林+克拉霉素；阿莫西林+呋喃唑酮；四環素+甲硝唑；四環素+喃唑。
青霉素過敏者推薦的方案為：克拉霉素＋左氧氟沙星；克拉霉素＋呋喃唑酮；四環素＋甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素＋甲硝唑。需注意的是，青霉素過敏者初次治療失敗后，抗菌藥物選擇余地小，應盡可能提高初次治療根除率。
內鏡治療
根據潰瘍出血病灶的內鏡下特點選擇治療策略，如下表。
十二指腸潰瘍出血的內鏡下治療， 包括潰瘍表面噴灑蛋白膠、出血部位注射 : 10 000 鹽酸腎上腺素、 出血點鉗夾和熱凝固術等，有時采取 2 種以上內鏡治療方法聯合應用。結合質子泵抑制劑續靜脈滴注對十二指腸潰瘍活動性出血止血成功率達 95 % 以上。
十二指腸潰瘍合并幽門變形或狹窄引起梗阻，可首先選擇內鏡下治療，常用方法是內鏡下可變氣囊擴張術，有的需要反復多次擴張，解除梗阻。
外科手術
PPI 的廣泛應用及內鏡治療技術的不斷發展，大多數十二指腸潰瘍及其并發癥的治療已不需要外科手術治療。外科手術不只是單純切除潰瘍病灶，而是通過手術永久地減少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。
適應癥
并發消化道大出血經藥 、胃鏡及血管介入治療無效時；急性穿孔、慢性穿透潰瘍；癲痕性幽門梗阻，內鏡治療無效。
手術方式
胃大部切除術和迷走神經切斷術曾經是治療十二指腸潰瘍最常用的兩種手術方式，但目前已很少應用。
手術治療并發癥
術后上消化道出血、十二指腸殘端破裂、胃腸吻合口破裂或瘺、術后梗阻、傾倒綜合征、膽汁反流性胃炎、吻合口潰瘍、缺鐵性貧血等。
患者宣教
適當休息，減輕精神壓力；改善進食規律、戒煙、戒酒及少飲濃茶、濃咖啡等。停服不必要的 NSAIDs 、其他對胃有刺激或引起惡心、不適的藥物，如確有必要服用 NSAIDs 和其他藥物，建議和食物一起或餐后服用，或遵醫囑加用保護胃黏膜的藥物。
預防
消化性潰瘍的復發是綜合因素造成的，季節因素、飲食因素、精神情志因素、環境因素、體質因素、藥物因素以及一些未知因素等都可導致潰瘍病復發，避免這些負性因素對于預防本病復發具有重要意義。
生活方面
按時規律進餐，忌進食過飽及睡前進食，戒煙酒，忌大量飲用濃茶或咖啡，忌辛辣等刺激性食物、避免過度勞累及精神緊張。
藥物方面
慎用對胃黏膜有損害的藥物，如NSAIDs、腎上腺皮質激素、利血平等。
Hp根除
Hp為消化性潰瘍病重要發病原因和復發因素之一，故對消化性潰瘍Hp陽性者，無論潰瘍是活動期或者靜止期都應行Hp根除治療。
預后
有效的藥物治療可使消化性潰瘍愈合率達到 95% 以上，青壯年病人死亡率接近于零，老年病人主要死于嚴重的并發癥，尤其是大出血和急性穿孔，病死率 <1% 。
歷史沿革
1910年，著名胃腸病學家 Schwartz 有一句名言：“無 酸無潰瘍”。基于當時PU低治愈率的現狀，胃酸作為 PU主要致病因素被普遍認可。
20世紀30年代，胃內可能存在細菌就被提出。
1951年，有學者發現芐青霉素可治療胃潰瘍，但受既往對胃內無菌的普遍經驗性認識所限，其并沒有發揮主觀能動性進行進一步的臨床實踐，獲得正確認識。
1979年，澳大利亞珀斯皇家醫院 Robin Warren 博士在胃炎患者胃黏膜活體標本中發現一種彎曲桿菌，此后，他與消化科醫師 Barry Marshall 合作，研究了大量患者的胃鏡檢查結果，發現這種彎曲桿菌與消化性潰瘍及胃炎的發生密切相關。
1982年，Warren和Marshall成功培育出該細菌，并將其命名為“幽門螺桿菌”。1984 年，《柳葉刀》雜志發表了他們的重要研究：Hp會導致胃炎，進而變成PU。Hp作為PU致病菌，否定了胃酸在PU發病機制中不可動搖的地位，因此獲得了2005 年諾貝爾醫學獎。
20 世紀 80 年代初期，H2 受體拮抗劑問世，以及隨后質子泵抑制劑的臨床應用，使消化性潰瘍的內科治療有了明顯的改進，減少了選擇性外科手術的應用，可稱為消化性潰瘍治療史上的第一次革命。
80年代初幽門螺桿菌的發現及其在消化性潰瘍發病中作用的確立，使人們對消化性潰瘍的認識發生了重大變化。有學者提出了“無幽門螺桿菌，無幽門螺桿菌相關性消化道潰瘍”的觀點。
十二指腸潰瘍的藥物治療幾乎完全取代了選擇性外科手術治療，并且早已從單純的抑酸治療轉向根除幽門螺桿菌感染的治療，這是消化性潰瘍治療史上的第二次革命。
相關人物
Schwartz：1910 年，Schwartz 提出“無酸，便無潰瘍”觀點，使抗酸成為十二指腸潰瘍的主要治療措施。
James Whyte Black：蘇格蘭藥理學家Sir James Whyte Black 于1972年首次發現 H2 受體并合成 H2 受體拮抗劑一西咪替丁，并獲得 1988 年的諾貝爾生理學或醫學獎。
羅賓·沃倫與巴里·馬歇爾：羅賓·沃倫與巴里·馬歇爾發現了幽門螺桿菌以及這種細菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用，被授予2005年諾貝爾生理或醫學獎。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD-10 版本：2019.2023-07-17
ICD-11死亡率和發病率統計.WHO.2023-07-17