胃潰瘍（gastric ulcer，GU）是一種常見的慢性消化系統疾病，因以胃黏膜形成慢性潰瘍為特征，故被稱為“胃潰瘍”。發病者以中老年男性多見，中國南方患病率高于北方，城市高于農村。秋冬和冬春之交是高發季節。
胃潰瘍的發生與胃酸和胃蛋白酶、螺旋菌、非甾體類抗炎藥等多種因素相關。胃潰瘍的典型癥狀是慢性、季節性、反復發作、節律性、規律性的上腹痛，其他癥狀有腹脹、反酸、惡心、嘔吐等。胃鏡檢查是診斷的首選方法和金標準。胃潰瘍通常需要與胃癌、功能性消化不良、慢性膽囊炎、胃泌素瘤、克羅恩病等鑒別。
胃潰瘍主要是通過藥物治療，如降低胃酸藥物、胃黏膜保護劑、胃腸動力藥等，促進潰瘍愈合。有少數嚴重者需要進行手術治療。胃潰瘍如果不及時治療，可能會引起嚴重的并發癥，如幽門梗阻、胃出血、癌變等。胃潰瘍經過及時治療，95%以上的消化性潰瘍都可治愈。胃潰瘍主要預防措施有：適當休息，減輕精神壓力；改善進食規律、戒煙、戒酒及少飲濃茶、濃咖啡等。
1793年，醫學家Baillie在尸檢時發現胃小彎潰瘍，從此開始了西方醫學對胃潰瘍的研究。1910年，醫學家Schwartz寫下名言：“無酸無潰瘍?！边@不但是對胃潰瘍病因認識的起點，而且仍然是對胃潰瘍進行治療的指導原則之一。1983年發現螺旋菌以來，對胃潰瘍的病因及其發病機制的研究出現了突破性的進展。
根據2007年在上海進行的一項內鏡橫斷面調查顯示，在同意接受內鏡檢查的問卷人群中，6.07％患有胃潰瘍；2021年在上海開展的一項問卷調查共納入1108名被調查者，其中經內鏡診斷的胃潰瘍達2.5％ 。
病因和發病機制
該病的病因與發病機制尚未完全闡明，是一種或多種有害因素對黏膜破壞超過黏膜抵御損傷和自身修復的能力所引起的綜合結果。
幽門螺桿菌（Hp）
約70%GU感染Hp。Hp感染者潰瘍發生率約13%～23%，顯著高于不伴Hp感染者。用抑酸治療愈合的潰瘍，停藥后1年復發率為50%～70%，根除Hp后潰瘍復發率降低達1%～8%，減少潰瘍的并發癥。根除Hp后，不再抑酸治療，4周時潰瘍愈合率高于常規抑酸治療。說明根除Hp可有效促進潰瘍愈合和縮短潰瘍愈合時間。
對Hp感染導致消化性潰瘍的發病機制尚未完全闡明，不同部位的Hp感染引起潰瘍的機制有所不同。Hp感染胃竇后，脲酶水解尿素產生氨，局部黏膜的pH升高，不斷刺激G細胞分泌胃泌素，局部胃竇黏膜慢性炎癥致D細胞數量減少，生長抑素分泌降低，胃泌素進一步升高，引起胃酸分泌增加。同時，Hp直接作用于腸嗜鉻樣細胞（ECL細胞），后者釋放組胺誘導泌酸增加。Hp感染胃體部后尿素產生的氨，降低黏液中蛋白的含量，干擾細胞能量代謝，造成細胞變性；Hp空泡細胞毒素A（vacuolating cytotoxin A，Vac A）和細胞毒相關基因A（cytotoxin associated gene A，Cag A）蛋白具有非細胞毒和致免疫的特點；脂多糖的內毒素特征，抑制層粘連蛋白和上皮細胞上受體的結合，破壞黏膜的完整性等損害了局部胃黏膜防御和修復，導致相關GU的發生。
Hp感染者中僅15%發生消化性潰瘍病，說明除了細菌毒力，遺傳易感性也發揮一定的作用。一些細胞因子的遺傳多態性與Hp感染引發消化性潰瘍病密切相關。
非甾體類抗炎藥
甾體類抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）近年來臨床應用越來越廣泛，常見的藥物有阿司匹林、消炎痛、舒林酸、吡氧噻嗪、乙氨基酚和保泰松等。
NSAIDs通過局部作用和系統反應兩方面導致黏膜損傷。其是弱酸脂溶性藥物，易通過黏膜細胞膜進入細胞內，使細胞酸化，增加上皮黏膜細胞的通透性，增加氫離子的反彌散，破壞黏液-碳酸氫鹽屏障穩定性。此外，NSAIDs進入血液循環后，抑制環氧合酶-1（COX-1）活性，減少對胃黏膜具有保護作用的前列腺素（PG）合成，引起胃黏膜血供減少，影響胃黏膜的修復和重建，導致黏膜糜爛、潰瘍形成。NSAIDs制劑的改變并不能降低潰瘍和并發癥的發生率，其藥物的系統反應仍具有損傷作用。
長期使用NSAIDs者約半數以上可出現胃十二指腸黏膜病變，表現為淺表性損傷，如糜爛，出血等，或誘發消化性潰瘍。NSAIDs妨礙潰瘍的愈合，使潰瘍者出現嚴重并發癥的危險性增加4～6倍，老年人中消化性潰瘍病及并發癥發生率和病死率高達25%左右。
其他危險因素
藥物
氯化鉀、磷酸鹽、糖皮質激素、嗎替麥考酚酯、抗腫瘤藥物等能誘發消化性潰瘍，也是上消化道出血不可忽視的原因之一。特別是廣泛使用的抗血小板藥物能增加消化道出血的風險，如噻吩吡啶類藥物氯吡格雷等。
飲食和生活習慣
煙草導致的十二指腸持續酸化以及幽門括約肌功能障礙，膽汁反流性胃炎，破壞胃黏膜屏障有關。高鹽損傷胃黏膜，增加GU發生的危險性?？Х?、濃茶、烈酒、辛辣食品等，均易引起消化不良癥狀。
胃十二指腸運動異常
胃排空延遲和十二指腸-胃反流刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素。胃竇收縮功能異常致十二指腸-胃反流，反流液中有膽汁、胰液、溶血卵磷脂等直接損傷胃黏膜屏障。
心理因素
長期精神緊張、焦慮或情緒波動者通過迷走神經興奮影響胃分泌、運動及黏膜血流的調節，易罹患胃潰瘍。
與消化性潰瘍相關疾病
胃泌素瘤、系統性肥大細胞儲積病、多發內分泌腫瘤Ⅰ型、慢性肺部疾病、尿毒癥、肝硬化和α-α1-抗胰蛋白酶缺乏癥?？赡苡嘘P的疾病有原發或繼發性甲狀腺功能亢進、原發性紅細胞增多癥、克羅恩病、慢性胰腺炎和膽囊纖維化。
流行病學
根據2007年在上海進行的一項內鏡橫斷面調查顯示，在同意接受內鏡檢查的問卷人群中，6.07％患有胃潰瘍；2021年在上海開展的一項問卷調查共納入1108名被調查者，其中經內鏡診斷的胃潰瘍達2.5％ 。
中國男性發病率高于女性，GU多見于中老年，中國南方患病率高于北方，城市高于農村。秋冬和冬春之交是高發季節。根除幽門螺桿菌明顯地降低了潰瘍的復發率。
病理學
胃潰瘍的形態特征
部位
GU多發生于胃小彎，尤其是胃角。也可見于胃竇或高位胃體，胃大彎和胃底較少見。在組織學上胃潰瘍常發生于胃竇幽門腺和胃體胃底腺移行交界處的幽門腺區側，隨著年齡增大幽門腺區沿胃小彎向胃的近端上移擴大，故老年人潰瘍有時發生于胃體中上部，稱高位潰瘍。胃大部切除術后發生的吻合口潰瘍，則多見于吻合口空腸側。
數目
胃潰瘍絕大多數是單個發生，2個以上潰瘍并存時，稱多發性潰瘍。
大小
胃潰瘍直徑一般＜2.5cm，但直徑＞2.5～4cm的巨大潰瘍并非罕見，需與惡性腫瘤鑒別。
形態
典型的活動期潰瘍呈圓形或卵圓形，潰瘍邊緣常有充血水腫，稱為“環堤”。潰瘍基底光滑、清潔，表面常覆以白或灰黃色苔膜。
深度
潰瘍深度超過黏膜肌層，有別于糜爛。深者可貫穿肌層，造成穿孔。
潰瘍的組織病理變化
潰瘍活動期，在潰瘍的底部，由表面向深部依次分為4層：
①第一層為急性炎性滲出物，系由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；
②第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；
③第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；
④最底層為纖維樣或痕組織層，呈扇形，可擴展到肌層，甚至可達漿膜層。潰瘍邊緣的黏膜有明顯的上皮細胞再生和炎癥性變化，并常見腺體有腸化生。
臨床表現
該病患者臨床表現不一，多數表現為中上腹反復發作性節律性疼痛，少數患者無癥狀，或以出血，穿孔等并發癥發生作為首次癥狀。少部分患者無疼痛表現，特別是老年人潰瘍、維持治療中復發性潰瘍和NSAIDs相關性潰瘍。部分患者還可有唾液分泌增多、胃灼熱、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。但這些癥狀均缺乏特異性。
癥狀
典型癥狀為上腹痛，性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適。特點：
部分病例僅表現上腹脹、上腹部不適、厭食、噯氣、反酸等消化不良癥狀 還有一類無癥狀性潰瘍，這些病人無腹痛或消化不良癥狀，而以消化道出血、穿孔等并發癥為首發癥狀，可見于任何年齡，以長期服用 NSAIDs 病人及老年人多見。
體征
發作時劍突下、上腹部或右上腹部可有局限性壓痛，緩解后可無明顯體征。
并發癥
上消化道出血
上消化道出血是最常見并發癥。部分患者以出血為胃潰瘍的首見癥狀。
臨床表現取決于出血的部位、速度和出血量。出血速度快而量多者，表現為嘔血及便血；出血量少，僅表現為黑便。并發出血前，潰瘍局部充血所致的上腹疼痛，可在出血后充血緩解使疼痛減輕，同時血液對胃酸的中和與稀釋作用，腹痛可隨之緩解。
需與急性糜爛性胃炎、食管胃底靜脈曲張破裂、食管賁門撕裂癥和胃癌等上消化道出血相鑒別。建議出血24～48小時內進行急診內鏡，其確診率高，必要時內鏡下止血治療。
穿孔
當潰瘍穿透胃壁時，發生穿孔。1/3-1/2的穿孔與服用NSAIDs有關，多數是老年病人，穿孔前可以沒有癥狀。穿透 、穿孔臨床常有三種后果：
1. 潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎，呈突發劇烈腹痛，持續而加劇，先出現于上腹，繼之延及全腹。體征有腹壁板樣僵直，壓痛、反跳痛，肝濁音界消失，部分病人出現休克。
2. 穿透于周圍實質性臟器，如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）慢性病史，腹痛規律改變，變為頑固或持續。如穿透至胰腺，腹痛放射至背部，血淀粉酶可升高。
3. 穿破入空腔器官形成瘺管。GU 可穿破入十二指腸或橫結腸形成腸瘺，可通過內鏡、劑或 CT 等檢查發現。
輸出道梗阻
輸出道梗阻大多由十二指腸潰瘍和幽門管潰瘍所致，其中幽門管潰瘍為胃潰瘍的一種特殊類型，其臨床特點為中上腹疼痛較為劇烈而無節律性，抑酸療效差。潰瘍周圍組織充血、水腫致幽門反射性肌肉痙攣，內科治療通常有效，為功能性輸出道梗阻。反之，因潰瘍愈合，瘢痕組織收縮粘連而阻塞幽門通道，需內鏡下擴張或外科手術治療，為器質性輸出道梗阻。
梗阻引起胃留，嘔吐為主要癥狀。嘔吐時量大，內含發酵宿食，嘔吐后患者可感舒適輕松。反復大量嘔吐可致低氯低鉀性代謝性堿中毒，呼吸短促、四肢無力、煩躁不安，或手足搐癥?？崭箷r上腹部飽脹和逆蠕動的胃型以及上腹部振水音，也是幽門梗阻的特征性體征。
癌變
GU癌變的發生率約1%～3%。對中年以上，有長期GU病史，頑固不愈，近來體重明顯減輕和糞便隱血試驗持續陽性者，內鏡檢查除外癌變。少數潰瘍型胃癌可像良性潰瘍那樣愈合，因此胃潰瘍治療后應復查胃鏡。
檢查診斷
診斷原則
病史是診斷消化性潰瘍的初步依據，內鏡檢查是確診的手段。
檢查
胃鏡檢查及活檢
胃鏡檢查是診斷的首選方法和金標準，可以：①確定有無病變、部位及分期；②鑒別良惡性潰瘍；③治療效果的評價；④對合并出血者給予止血治療； ⑤對合并狹窄梗阻病人給予擴張或支架治療；⑥超聲內鏡檢查，評估胃或十二指腸壁、潰瘍深度、病變與周器官的關系、淋巴結數目和大小等。對于GU， 應常規在潰瘍邊緣取活檢，關于活檢塊數尚無定論，一般潰瘍周邊4個部位的活檢多能達到診斷需要。部分GU在胃鏡下難以區別良惡性，有時需多次活檢和病理檢查，甚至超聲內鏡評估或穿活檢。對GU遷延不愈，需要排除惡性病變的，應多點活檢，正規治療8周后應復查胃鏡，必要時再次活檢和病理檢查，直到潰瘍完全愈合。
鋇劑造影
內鏡技術的普及和發展，上消化道鋇劑造影應用得越來越少，但鋇劑（包括造影劑）造影有其特殊意義，適宜于：①了解胃的運動情況；②胃鏡禁忌者；③不愿接受胃鏡檢查者和沒有胃鏡檢查條件時。氣鋇雙重造影能較好地顯示胃腸黏膜形態，但總體效果仍遜于內鏡檢查，且無法通過活檢進行病理診斷。潰瘍的鋇劑直接征象為影、黏膜聚集，間接征象為局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、狹窄、 指腸球部激惹及球部畸形等。
CT檢查
對于穿透性潰瘍或穿孔，CT很有價值，可以發現穿孔周圃組織炎癥、包塊、積液，對于游離氣體的顯示甚至優于立位胸片。另外，對幽門梗阻也有鑒別診斷的意義。口服造影劑，CT可能顯示出中斷、穿孔周圍組織滲出、增厚等。
實驗室檢查
1.Hp檢測：檢測GU病史者 ，無論潰瘍處于活動還是瘢痕期，均應 Hp 檢測。
2.其他檢查：血常規、糞便隱血有 于了解潰瘍有無活動出血。
鑒別診斷
十二指腸潰瘍
十二指腸潰瘍患者可感到饑餓痛或夜間腹痛；胃潰瘍患者可有餐后腹痛、惡心、嘔吐和體重下降等癥狀。
胃癌
內鏡活組織病理檢查。懷疑惡性潰瘍者，多處內鏡下活檢，陰性者短期內復查內鏡并再次活檢。
功能性消化不良
功能性消化不良常表現為上腹疼痛、反酸、噯氣、胃灼熱、上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲減退等，部分患者癥狀可酷似消化性潰瘍。內鏡檢查示完全正?；蜉p度胃炎。
慢性膽囊炎和膽石癥
慢性膽囊炎和膽石癥的疼痛與進食油膩有關，常位于右上腹、并放射至背部、對伴發熱、黃疸的典型病例易作出鑒別，對不典型患者，則需借助腹部B超或內鏡下逆行膽管造影檢查。
胃泌素瘤
胃泌素瘤又稱Zollinger-Ellison綜合征，是一種神經內分泌腫瘤，腫瘤往往較小，生長慢，能夠分泌大量胃泌素，引起多發性、不典型部位的難治性潰瘍，常并發出血、穿孔，并伴有腹瀉和明顯消瘦。血清胃泌素檢測有助于胃泌素瘤定性診斷，長抑素受體顯像有助于80%腫瘤的定位，超聲內鏡及穿刺提高診斷腫瘤的敏感性和特異性。
克羅恩病
克羅恩病累及胃和十二指腸的較少，少數有胃灼熱、上腹痛和嘔吐等癥狀。內鏡下表現為深潰瘍，周圍充血、結節樣隆起或狹窄。鑒別借助于超聲內鏡、影像學、腸鏡和病理檢查。
治療
該病一般采取綜合性治療措施。治療目的在于緩解臨床癥狀，促進潰瘍愈合，防止潰瘍復發，減少并發癥。
一般治療
一般治療，即非藥物治療，主要是消除各種不利誘因的存在。包括：適當休息、合理飲食、改變某些不當的生活習慣和慎用某些藥物幾個方面。
休息
對急性胃潰瘍，最好予以休息，但在無并發癥的情況下般無需臥床休息。對活動期潰瘍給予適當的休息，包括體力上和身心上，有助于減輕疲勞和緩解緊張情緒，亦有助于促進癥狀的緩解。休息時間長短，可根據病情酌定，一般3~7天即可，癥狀控制后，可在門診治療。對慢性消化性潰瘍非活動期者，無需過分強調休息。
合理飲食
飲食與潰瘍病的關系不十分明確，喜食米和喜食面食之間的潰瘍發生率無明顯差異。一般認為，粗食物易于致病，但亦有人做流行病學調查，發現食高纖維素膳食的人，潰瘍病的發生率低于食精致的細纖維素者。因此，雖然人們很注重飲食調節，但確無肯定的治療膳食方案。盡管如此，對消化性潰瘍患者給予易消化食物、少食多餐、注意飲食規律，并依自己的體驗對能加重自身癥狀的食物予以忌食和慎食是必要的?？紤]到人體的泌酸規律，于餐間或睡前加食些糕點或餅干是有意義的。
改變不當生活習慣
忌煙
吸煙作為潰瘍病的攻擊因子，與潰瘍病之間有著一定關系。
忌酒，少飲濃茶、濃咖啡和可樂等
酒、濃茶、濃咖啡可口可樂等可刺激胃酸分泌增多，引起胃炎并加重潰瘍的癥狀，延遲其愈合。對此，潰瘍病患者應提倡忌酒，少飲或不飲濃茶、濃咖啡和少飲可口可樂等。
去除緊張、焦慮等精神情緒
長期精神緊張、焦忠或情緒波動的人，可使胃酸分泌增加和胃運動功能增強，腸血管收縮使黏膜血流下降，削弱了黏膜自身防御功能而易患潰瘍:尤其在精神處于應激狀態時，更易患此病。因此，消除這些不良精神因素有利于潰瘍病的康復和降低發生率。
減少使用損傷胃黏膜的藥物
非甾體抗炎藥 (NSAIDs)、激素等藥物對胃黏膜有損害作用。其中NSAIDs的作用最為明顯，常用的有阿司匹林、咧噪美辛、保泰松、布洛芬、蔡普生等NSAIDs 藥物既有對胃腸黏膜的直接損傷作用，也能抑制體內的環氧化酶活性而影響胃十二指腸黏膜內的前列腺素的合成，從而削弱了前列腺素對黏膜的保護作用。長期應用腎上腺糖皮質激素亦可誘發潰瘍，原因可能是這類藥物使胃黏液生成減少，抑或使前列腺素合成減少，從而減弱了黏膜的屏障功能。利血平有類似組胺的作用，致使胃酸分泌增多，故常應用有致潰瘍發生的危險對上述藥物，如非治療所必需，切忌濫用。
藥物治療
抑制胃酸分泌
H2受體拮抗劑
H2拮抗劑是治療的主要藥物之一，療效好，用藥方便，價格適中，長期使用不良反應少。常用藥物有法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁，治療GU和DU的6周愈合率為80%~95%。
PPI（質子泵抑制劑）
PPI是治療胃潰瘍的首選藥物。PPI入血進入到胃黏膜壁細胞酸分泌小管中，酸性環境下轉化為活性結構，與質子泵結合，抑制該酶的活性、從而抑制胃酸的分泌。PPI可在2~3 天內控制潰瘍癥狀，對一些難治性潰瘍的療效優于H2拮抗劑。治療典型的胃4周的愈合率為 80% ~96%。值得注意的是治療GU時，應首先排除潰瘍型胃癌的可能，因PPI治療可減輕其癥狀,掩蓋病情。
PPI是酸依賴性的，酸性胃液中不穩定，口服時不宜破壞藥物外裹的保護膜。PPI的腸衣保護膜在小腸pH>6的情況下被溶解釋放，吸收入血。
根除Hp
GU不論活動與否，Hp 陽性病人均應根除Hp。根除Hp可顯著降低潰瘍的復發率。由于耐藥菌株的出現、抗菌藥物不良反應、病人依從性差等因素，部分病人胃內的 Hp 難以根除，此時應因人而異制訂多種根除Hp方案。對有并發癥和經常復發的GU病人應追蹤抗Hp的療效，一般應在治療至少4周后復檢Hp，避在應用PPI或抗生素期間復檢Hp出現假陰性結果。
保護胃黏膜
鉍劑
該類藥物分子量較大，在酸性溶液中呈膠體狀與潰瘍基底面的蛋白形成蛋白-秘復合物，覆于潰瘍表面，阻隔胃酸、胃蛋白酶對黏膜的侵襲損害。由于PPI的性價比高和廣泛使用，秘劑已不作為GU的單獨治療藥物。但是，鉍劑可通過包裹Hp菌體，干擾其代謝發揮殺作用被推薦為根除Hp的四聯藥物治療方案的主要組成之一。服藥后常見舌苔和類便變黑。短期應用本藥后血秘濃度(5~14g/L)在安全值之內(50g/L)。由于腎臟為的主要排泄器官，故腎功能不良者應忌用秘劑。
弱堿性抗酸劑
常用鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。這些藥物可中和胃酸，起效較快，可短暫緩解疼痛，但很難治愈潰瘍，已不作為治療GU的主要或單獨藥物。這類藥物能促進前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌HCO3-和黏液，堿性抗酸劑更多被視為黏膜保護劑。
預防
適當休息，減輕精神壓力；改善進食規律、戒煙、戒酒及少飲濃茶、濃咖啡等。停服不必要的NSAIDs、其他對胃有刺激或引起惡心、不適的藥物，如確有必要服用 NSAIDs和其他藥物，建議和食物一起或餐后服用，或遵醫囑加用保護胃黏膜的藥物。
預后
由于對消化性潰瘍發病機制的深入研究及抗酸藥物的不斷發展，內科治療潰瘍已取得良好的療效，95%以上的消化性潰瘍都可治愈。青壯年病人死亡率接近于零，老年病人主要死千嚴重的并發癥，尤其是大出血和急性穿孔，病死率<1%
歷史
1793年，醫學家Baillie在尸檢時發現胃小彎潰瘍，從此開始了西方醫學對胃潰瘍的研究。1910年，醫學家Schwartz寫下名言：“無酸無潰瘍?！边@不但是對胃潰瘍病因認識的起點，而且仍然是對胃潰瘍進行治療的指導原則之一。
此后，現代醫學逐漸認識到胃腸道黏膜的防御機制在消化性潰瘍的發病過程中起著重要作用；對胃潰瘍臨床表現為節律性、周期性的上腹部疼痛的主要癥狀與胃酸等因素的關系亦進行了深入探討；1983年發現螺旋菌以來，對胃潰瘍的病因及其發病機制的研究出現了突破性的進展。早期X線檢查的普遍應用，使臨床醫生對胃潰瘍患者可由此做出客觀判斷。隨著消化道內鏡檢查技術的發展，人們通過內鏡檢查已能清楚地觀察到胃潰瘍的形狀、大小、周圍黏膜情況，判斷病情分期，觀察治療后的愈合情況，并通過活檢判斷潰瘍的良惡性。在胃潰瘍的治療方面，早期曾主要是應用堿性抗酸藥，近30年來隨著對胃潰瘍的病因、病理研究的深入，治療胃潰瘍的藥物也迅速發展，抗胃酸分泌藥、黏膜保護制劑等新的治療藥物不斷涌現，使胃潰瘍的治愈率不斷提高，促進了患者的康復。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD-10 Version:2019.2023-12-04
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2023-12-04