幽門螺桿菌感染是中國感染率最高的一種慢性疾病。幽門螺桿菌（Helicobacter pylori/H.Pylori）簡稱“Hp”，是一種螺旋形，微厭氧，對生長條件要求十分苛刻的細菌。當污染了水、食物、生活用品等，進入了易感者的口內，幽門螺桿菌就潛入患者胃內，并寄居在胃黏膜，幽門螺桿菌不僅從胃內吸收營養維持生計，還排放大量毒素和炎癥因子，導致胃黏膜受損發炎感染。人體會出現上腹脹、上腹痛、反酸、燒心、噯氣、早飽、食欲不振、淺表性胃炎口臭、惡心嘔吐、消化不好、便秘、消瘦、貧血等癥狀。中國多個中心的大規模自然人群中螺旋菌感染的流行病學調查結果顯示，我國不同人群幽門螺桿菌感染率在35.4%~66.4%之間，居民總體感染率為41.5%—55.8%，近50%。一般該感染疾病的治療采用標準三聯方案和鉍劑四聯方案
命名
1982年，澳大利亞科學家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫從人體的胃壁黏液層里發現一種螺旋桿形狀的細菌，而胃里有這些細菌的人，胃壁在顯微鏡下顯示出胃炎的典型癥狀。1989年被命名為“幽門螺桿菌”。2005年，這兩位科學家因此而獲得諾貝爾獎。螺旋菌常以它的英文縮寫Hp稱呼，被世界衛生組織列為胃癌1類致癌因素，是很多胃病的罪魁禍首。
歷史
幽門螺桿菌與人類的關系最早可以溯源到5300年前。1991年，一個銅器時代的人類木乃伊在冰川中被偶然發現。科學家們在他胃內發現了幽門螺桿菌感染的證據。
人類認識幽門螺桿菌的歷史同樣曲折而漫長。早期，人們一直認為胃液為強酸環境，不可能有細菌生存。直到1875年，一位德國解剖學家發現胃黏膜有螺旋樣細菌存在。在這之后的100年中，多位來自世界各地的醫生或學者，曾先后發現并報道胃黏膜表面這種螺旋狀細菌，但由于各種原因，都與幽門螺桿菌的發現擦肩而過。1982年，澳大利亞的病理學家Robin Warren和內科醫生Barry Marshall合作，終于在實驗室中成功分離、培養出了這種螺桿狀細菌。但是兩人的研究結果受到了當時醫學界主流醫生的質疑。Marshall醫生四處碰壁，一怒之下，親自喝下了一杯含大量螺旋菌的培養液。幾天后，他在自己身上成功誘導出了急性胃炎。在之后的10年間，隨著越來越多大規模臨床試驗結果的證實，醫學界的觀念開始逐漸轉變。1994年，美國國立衛生研究院（NIH）發布指南，承認大多數消化性潰瘍是幽門螺桿菌感染所致，建議使用抗菌素治療。2005年，Marshall和Warren因為這一發現獲得諾貝爾生理學或醫學獎。2025年10月，北京大學第三醫院消化科周麗雅/宋志強教授團隊帶領中國40家醫療機構消化疾病診療中心研究發現，含利福特尼唑的三聯方案，讓螺旋菌治療有望重新回歸更簡便的三聯方案時代，為全球幽門螺桿菌感染者帶來了全新的治療選擇。相關成果在《柳葉刀-感染病學》在線發表。
病原學
幽門螺桿菌感染后，與宿主相互作用，誘發局部炎癥，激發自身免疫反應。誘導胃黏膜上皮細胞增殖和凋亡，影響一些胃腸激素的合成、分泌以及釋放，從而破壞損傷因子與防御因子之間的平衡。幽門螺桿菌菌株基因型的不同是導致感染后不同臨床結果的重要因素。研究發現細胞毒素相關基因A(cy totoxin-associatedgeneA，cagA )陽性菌株感染后導致嚴嚴重臨床后果的危險性明顯大于陰性菌株。細胞毒素相關蛋白A (cytotoxin-associated geneA -protein，Ca-gA )是Hp 的cag致病島(cagpathoge-nicity island ，cagPAI)上 cag A 基因的編碼產物，是Hp感染導致宿主產生炎性反應的重要效應蛋白。Hp感染后通過cagPAI編碼的IV型分泌系統將CagA 注入宿主細胞內并發生磷酸化，導致細胞內信號傳導改變等一系列的反應，引起宿主細胞損傷﹐并且與胃腺癌形成密切相關。
傳播機制
傳染源
人類是幽門螺桿菌感染唯一明確的傳染源。
傳播機制
現有研究從感染患者的胃腸道分泌物、唾液、牙齦和糞便中分離出幽門螺桿菌。一般以口腔一口腔、糞便一口腔的形式傳播，如共用餐具、接吻，或者感染者的糞便污染了水、食物、生活用品等，進入了易感者的口內。
傳播途徑
家庭內傳播是新發感染和再感染的重要途徑。家庭成員之問常見的感染途徑包括共用餐具、咀嚼喂食、不良的衛生習慣等。尤其是家庭內父母與孩子之間的親密接觸，特別是口對口喂小孩，極容易將幽門螺桿菌傳染給小孩。
病因
病原體
幽門螺桿菌是一種螺旋形，微厭氧細菌，當污染了水、食物、生活用品等，進入了易感者的口內，幽門螺桿菌就潛入患者胃內，并寄居在胃黏膜。
發病機制
幽門螺桿菌不僅從胃內吸收營養維持生計，還排放大量毒素和炎癥因子，導致胃黏膜受損發炎感染。
臨床表現
幽門螺桿菌潛入胃內寄居在胃黏膜，不僅從胃內吸收營養維持生計，還排放大量毒素和炎癥因子，導致胃黏膜受損發炎。胃黏膜反復發炎，人體就會出現上腹脹、上腹痛、反酸、燒心、噯氣、早飽、食欲不振、淺表性胃炎口臭、惡心嘔吐、消化不好、便秘、消瘦、貧血等癥狀。
診斷檢查
胃鏡檢查法
胃鏡檢查法是通過胃鏡檢查獲取胃黏膜組織，進行快速脲酶試驗或黏膜組織學檢測或幽門螺桿菌細菌培養等。這類方法依賴于內鏡檢查，好處在于不僅能判斷有無Hp感染，還能判斷胃黏膜的整體狀態，檢查有無潰瘍、萎縮、息肉、腫瘤等疾病。
不使用胃鏡檢查
不使用胃鏡檢查的方法主要有碳13(13C)或碳14(14C)的尿素呼氣試驗，這是用來判斷幽門螺桿菌最簡捷快速的方法之一，無痛苦且準確度較高。另外，還有糞便的抗原檢測和血Hp抗體檢測。需要注意的是Hp抗體陽性不能提示現癥感染，只能提示感染過，但現在有沒有Hp不能確定。
應用最多的是尿素呼氣試驗和胃鏡獲取黏膜之后的組織學檢查，但糞便的抗原檢測臨床應用率正在提高。
干預治療
了解患者情況
臨床醫生會根據患者既往用藥史、臨床特點及當地耐藥菌株的流行情況，制定個體化的根除治療方案。充分了解患者近期抗生素使用史和當地人群對一線抗生素的耐藥背景，結合臨床醫生豐富經驗所制定的經驗性治療方案，能達到較為滿意的效果。
制定治療方案
標準三聯方案
PPI(標準劑量，bid )+克拉霉素(500mg，bid)＋阿莫西林(lg，bid )/甲硝唑(500 mg，bid )7～14d。治療結束4～6周后可檢測Hp的根除情況。標準三聯療法是克拉霉素耐藥較低地區抗感染治療的首選方案。缺點是由于Hp耐藥性等問題，嚴重影響了該三聯療法的療效，越來越多的患者在接受首次治療后Hp不能根除。
三聯療法中，3種藥物均按照通常劑量,即bid ，但阿莫西林的殺菌效果依賴于藥物濃度高于最小抑菌時間(MIC)的持續時間，而不是藥峰濃度(Cmax)或藥時曲線下面積(AUC)，Furuta等認為阿莫西林給藥方案明顯影響三聯療法根除率，雖然在大多數標準根除方案中阿莫西林每天使用2次，但其給藥方案應重新考慮并著重于抗生素藥理學。
鉍劑四聯方案
PPI(標準劑量，bid )+鉍劑(標準劑量，bid )十四環素(500mg，qid )十甲硝唑(250 mg，qid )10~14d。療程結束后停用PPI至少4周，停用抗生素至少2周后可檢測Hp的根除情況。含鉍四聯療法既往一直被推薦用于二線或者補救治療方案，近年國內外將其作為一線治療也取得較好的療效，特別是在克拉霉素耐藥性較高的地區 。
序貫療法
二聯治療[PPI(標準劑量，bid )十阿莫西林(1g，bid)]5 d十三聯治療[PPI(標準劑量，bid )＋克拉霉素(500mg，bid )＋甲硝唑(500mg，bid)]5d。10d序貫療法是意大利 De Franeesco 等提出的根除Hp新方案。療程結束1個月后，可檢測Hp的根除情況。序貫療法克服了克拉霉素的耐藥問題，前5d誘導期采用的阿莫西林不僅本身能夠殺滅Hp，而且還能減少患者的細菌負荷量，從而增加細菌對克拉霉素的敏感性，但10d序貫療法作用機制尚需進一步研究。由于傳統的克拉霉素為基礎的三聯療法根除率一直在下降，10d序貫療法和含鉍四聯療法已被提議作為另一種一線根除療法，并且這兩種療法作為一線療法已在香港特別行政區證實非常有效。
伴同療法
PPI(標準劑量，bid )＋克拉霉素(500mg，bid )＋阿莫西林(lg，bid )十甲硝唑(500mg，bid)7～10d。伴同治療是另一個被證明對克拉霉素耐藥株有效的方案,此方案較序貫療法簡單，整個治療期間都用相同藥物，不涉及藥物中途改變，但由于該療法同時應用3種抗生素，考慮其不良反應國內尚未采用。
最近Ang等實驗表明，三聯療法、序貫療法與伴同聯療法對Hp的根除率分別為92.5%、93.1%和97.1%，2種療法根除率差異無統計學意義，因此需要更多的隨機試驗以確定這些新型療法的真正優勢。
復查
建議在四聯藥物口服結束后，停藥6周以上，復查尿素呼氣試驗，明確是否除菌成功。如果根除失敗，患者不必驚慌，可在停藥3個月后，待Hp活性恢復，再次進行根除治療。可更換敏感性較高的藥物，也可進行Hp的藥敏試驗，根據試驗結果來選擇適合抗生素。
預防免疫
流行病學
世界超過50%的人口在消化系統上部帶有幽門螺桿菌，中國人群的平均感染率則高達59%。然而，幽門螺桿菌根除治療中抗生素的廣泛使用，使幽門螺桿菌對常用抗生素的耐藥性日趨嚴重。幽門螺桿菌菌株對某種或幾種藥物產生原發性或繼發性耐藥，是根除治療失敗的重要原因。
參考資料 >
我國幽門螺桿菌感染率近50%！查出感染到底要不要“殺”？.澎湃.2025-09-02
幽門螺桿菌的前世今生.今日頭條.2023-12-11
我科學家為根除幽門螺桿菌提供新方案.光明網.2025-10-22