肺膿腫（lung abscess）是由多種病原體所引起的肺組織化膿性病變，早期為化膿性肺炎，繼而壞死、液化，膿腫形成。肺膿腫多發生于壯年，男性多于女性。自希波克拉底時代以來，肺膿腫作為一種疾病就已為人所知，但一直沒有成功的手術療法。美國醫師哈羅德·諾伊霍夫（Harold Neuhof）在紐約西奈山醫院擔任外科醫生時，是第一位為急性肺膿腫手術開發出有效且可靠的治療理念的胸外科醫生。在前抗生素時代，肺膿腫的死亡率為30%～50%，在現代其死亡率降至5%～20%，其中75%～88%單純應用抗生素治療就能治愈。
肺膿腫根據感染途徑，可分為吸入性肺膿腫、繼發性肺膿腫、血源性肺膿腫三種類型，其病原體主要是厭氧菌和兼性厭氧菌。原發性肺膿腫多見于易于誤吸的無基礎疾病者，繼發性肺膿腫多繼發于肺部新生物引起的氣道堵塞或免疫抑制（如艾滋病艾滋病、器官移植）病人。肺膿腫臨床上以急驟起病的畏寒、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰，胸部影像檢查顯示肺組織壞死，甚至一個或數個含氣液平面的空洞為特征。因病變累及部位不同，可并發支氣道擴張、局限性纖維蛋白性胸膜炎、支氣道胸膜、膿胸、膿氣胸等。肺膿腫可通過臨床癥狀、生化檢查（血白細胞總數、中性粒細胞比例等）、微生物學檢查、影像學（胸部CT提示類圓形的厚壁膿腔等）及纖維支氣管鏡檢查等作出診斷。該病治療的原則是選擇敏感藥物（哌拉西林/三唑巴坦、頭孢他啶、頭孢吡肟、左氧氟沙星、環丙沙星、克林霉素、甲硝唑、利奈唑胺、萬古霉素等）抗炎藥和采取適當方法進行膿液引流。
肺膿腫預防主要是減少和防止誤吸，保持良好口腔衛生。該病預后相對較好，治愈率達90%~95%。隨著醫學微創技術的革新，介入治療有了較快發展，如：經皮置管引流術、內鏡下引流術、聯合介入治療、支氣管內超聲導管鞘下引流術、微創真空輔助閉合療法等，提高了患者的療效，降低了死亡率。
病因
病原體
肺膿腫大多數為內源性感染，主要由吸入口鼻咽部的菌群所致，病原體包括需氧菌、兼性厭氧菌和厭氧菌等。厭氧菌中，革蘭氏陽性球菌如消化球菌、消化鏈球菌，以及革蘭氏陰性桿菌如擬桿菌等，是最常見的病原體。需氧菌和兼性厭氧菌主要包括咽峽炎鏈球菌、米勒鏈球菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等。院內感染中，需氧菌比例通常較高。血源性肺膿腫中，病原菌以金黃色葡萄球菌最為常見，腸道術后相關感染則以大腸埃希菌、變形桿菌等為多，腹腔、盆腔感染尚可繼發血源性厭氧菌肺膿腫。其他可引起肺部膿腫性改變的少見病原體有諾卡菌病、放射菌、分枝桿菌（結核和非結核分枝桿菌）、真菌（如曲霉屬、毛霉、馬爾尼菲籃狀菌）和寄生昆蟲（如溶組織內阿米巴、肺吸蟲）等。免疫功能受損宿主中，肺膿腫最常見的病因是綠膿桿菌和其他需氧革蘭氏陰性桿菌、諾卡菌，以及真菌等。
發病機制
根據感染途徑，肺膿腫可分為吸入性肺膿腫、繼發性肺膿腫、血源性肺膿腫三種類型。
吸入性肺膿腫
口鼻咽腔分泌物吸入是急性肺膿腫的最主要原因。口鼻咽腔疾病的膿性分泌物、局部手術后的血塊、齒垢或嘔吐物等，在意識水平降低（頭部創傷、昏迷、醉酒、癲癇發作、全身麻醉、藥物濫用等）或吞咽困難如中樞神經系統病變致延髓麻痹等情況下，經氣管而被吸入肺內，病原菌繁殖，發生肺炎，經7~10天后進展為組織壞死，最終導致肺膿腫甚至膿胸發生。23.0%~29.3%患者未能發現明顯吸入，可能是受寒、極度疲勞等誘因的影響，全身免疫狀態與呼吸道防御功能減低，在深睡時吸入口腔的污染分泌物，或食管反流致吸入而發病。
該型病灶常為單發性，其發生部位與解剖結構及吸入時體位有關。由于右主支氣管較陡直，管徑較粗，吸入性分泌物易進入右肺。在仰臥時，好發于上葉后段或下葉背段；在坐位時，好發于下葉后基底段；右側位時，好發于右上葉前段與后段共同形成的腋亞段。發生在上肺區包括右中葉或上葉前段的空洞性病變除肺膿腫外，其他病因包括肺惡性腫瘤的可能性增加，應謹慎診斷。
血源性肺膿腫
皮膚創傷感染、、骨髓炎、腹盆腔感染、右心感染性心內膜炎等所致的菌血癥，病原菌膿毒栓子經循環至肺，引起肺小血管栓塞，進而肺組織炎癥、壞死。該型病變常為多發性，葉段分布無一定規律，但常發生于兩肺的邊緣部，尤其是中下肺，中小膿腫為多。病原菌多為金黃色葡萄球菌等原發感染的病原體。
繼發性肺膿腫
多繼發于其他肺部疾病，如空洞型結核、支氣管擴張和支氣管肺癌等。肺部鄰近器官化膿性病變或外傷感染、膈下膿腫、腎周膿腫、食管穿孔等，穿破至肺，亦可形成肺膿腫。阿米巴蟲肝膿腫好發于肝右葉的頂部，可穿破膈肌至右肺下葉，形成阿米巴肺膿腫。
流行病學
肺膿腫多發生于壯年，男性多于女性。在前抗生素時代，肺膿腫的死亡率為30%～50%，在現代其死亡率降至5%～20%，其中75%～88%單純應用抗生素治療就能治愈。外科治療的成功率為90%左右，死亡率為1%～13%。經皮穿刺肺膿腫引流的成功率在73%～100%，尚無死亡報道。由于免疫抑制而出現肺膿腫的患者增多，文獻報道的這類人群患肺膿腫的死亡率為28%。
與肺膿腫死亡率相關的因素有：多器官功能衰竭、慢性阻塞性肺病（COPD）、肺炎、腫瘤、意識障礙、免疫抑制、全身運動障礙。肺的大膿腫會增加住院時間，也有較高的死亡率。
病理生理學
吸入早期局部細支氣管阻塞，進而肺組織發生炎癥，小血管栓塞，肺組織化膿、壞死，最終形成膿腫。炎癥病變可向周圍擴展，越過葉間裂侵犯鄰近肺段。菌栓使局部組織缺血，助長厭氧菌感染，加重組織壞死。液化的膿液積聚在膿腔內，引起膿腫張力增高，最終破潰到支氣管內，進而咳出大量膿痰。若空氣進入膿腔內，則膿腫內出現氣液平面。有時炎癥向周圍肺組織擴展，可形成一個至數個膿腔，約1/3的病例感染直接蔓延至胸膜腔，或形成支氣管胸膜瘺則可并發膿胸。若支氣管引流不暢，壞死組織殘留在膿腔內，炎癥持續存在，則轉為慢性肺膿腫。此時膿腔周圍纖維組織增生，膿腔壁增厚，周圍的細支氣管受累，可致變形或擴張。
臨床表現
癥狀
起病可急可慢，早期癥狀常為肺炎癥狀，即發熱、盜汗、乏力、厭食、咳痰、咳黏液痰或黏液膿痰。可有嚴重的衰竭癥狀，體溫可高達39~40℃。炎癥波及局部胸膜可引起胸痛。病變范圍較大，可出現氣急。如感染局限或不嚴重，發熱、厭食、乏力癥狀輕微。約1~2周后，咳嗽加劇，膿腫破潰于支氣管，咳出大量膿臭痰，每日可達300~500ml，體溫旋即下降。由于病原菌多為厭氧菌，故痰帶腐臭味，但由厭氧菌引起的膿腫中約50%無腐臭味，所以無臭痰并不排除厭氧菌的診斷。有時痰中帶血或中等量咯血。血源性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的癥狀。經數日至兩周才出現肺部癥狀，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，極少咯血。肺膿腫急性階段如能及時有效地治療，可在數周內逐漸好轉，痰量減少。如支氣管引流不暢，抗菌治療不充分，遷延3個月以上即稱為慢性肺膿腫。病人可有慢性咳嗽、咳膿痰、反復咯血、不規則發熱等，常呈貧血、消瘦等慢性消耗病態。
體征
體征與肺膿腫的大小和部位有關。病變較小或位于肺臟的深部，可無異常體征。病變較大，膿腫周圍有大量炎癥，叩診呈濁音或實音，聽診呼吸音減低，有時可聞及濕啰音，如空洞大，叩診可出現鼓音或聽診聞及空甕性呼吸音。血源性肺膿腫體征大多陰性。慢性肺膿腫病人呈消耗病容，面色蒼白、消瘦，患側胸廓略塌陷，叩診濁音，呼吸音減低，可有杵狀指（趾）。
并發癥
因病變累及部位不同，可并發支氣道擴張、局限性纖維蛋白性胸膜炎、支氣道胸膜痿、膿胸、膿氣胸等。
檢查診斷
診斷
依據口腔手術、昏迷嘔吐、異物吸入，急性發作的畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史，結合白細胞總數和中性粒細胞顯著增高，肺野大片濃密炎性陰影中有膿腔及液平面的X線征象，可作出診斷。血、痰培養，包括厭氧菌培養，分離細菌，有助于作出病原診斷。有皮膚創傷感染，癤、癰等化膿性病灶，發熱不退并有咳嗽、咳痰等癥狀，胸部X線檢查示有兩肺多發性小膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。
在急性肺膿腫時期未及時控制感染，使肺部的炎癥和壞死空洞遷延發展超過3個月時，即診斷為慢性肺膿腫。有慢性咳嗽，咯膿血痰，體質消耗，可見杵狀指（趾）。X線表現主要呈空洞病變，多有液平。內外壁界限清楚，并有較長的纖維索條通向四周。同時有肺部慢性炎癥、新的播散病灶、肺部纖維化或團塊狀致密陰影。
檢查
生化檢查
急性肺膿腫血白細胞總數達（20~30）×109/L，中性粒細胞在90%以上，核左移明顯，常有毒性顆粒。慢性病人的血白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血色素減少。
微生物學檢查
由于痰液經過口腔時均被口腔中厭氧菌污染，故不需要進行痰厭氧菌培養。如需進行厭氧菌培養，理想的采樣方法是通過氣管吸引、經皮肺穿刺吸引或經鼻支氣管鏡防污染毛刷采樣定量培養。需氧菌感染痰標本中的中性粒細胞數與痰中的優勢菌有關。
懷疑真菌、諾卡菌病或肺孢子菌感染時，需進行痰涂片嗜銀染色。所有的痰標本均應進行抗酸染色，也應進行分枝桿菌、真菌、需氧菌和軍團菌屬培養。疑有軍團菌感染者可通過直接熒光抗體檢測和尿抗原檢測來輔助診斷。放線菌常定植在口咽部，懷疑放線菌感染者可采用經皮針吸活檢、支氣管鏡防污染毛刷或開胸肺活檢的方法收集標本進行培養證實。血源性肺膿腫病人的血培養可發現致病菌。
影像學檢查
肺膿腫的X線表現根據類型、病期、支氣管的引流是否通暢以及有無胸膜并發癥而有所不同。
吸入性肺膿腫在早期化膿性炎癥階段，其典型的X線征象為大片濃密模糊炎性浸潤陰影，邊緣不清，分布在一個或數個肺段，與細菌性肺炎相似。膿腫形成后，大片濃密炎性陰影中出現圓形透亮區及液平面，若支氣管引流不暢時，可形成張力性空洞，胸片顯示為薄壁囊性空洞。在消散期，膿腔周圍炎癥逐漸吸收，膿腔縮小而至消失，最后殘留少許纖維條索陰影。慢性肺膿腫膿腔壁增厚，內壁不規則，周圍炎癥略消散，但不完全，伴纖維組織顯著增生，并有程度不等的肺葉收縮，胸膜增厚。縱隔向患側移位，健側發生代償性肺氣腫。
血源性肺膿腫在一肺或兩肺邊緣部有多發的散在小片狀炎癥陰影或邊緣較整齊的球形病灶，其中可見膿腔及液平面。炎癥吸收后可呈現局灶性纖維化或小氣囊。并發膿胸者，患側胸部呈大片濃密陰影；若伴發氣胸則可見液平面。側位X線檢查可明確膿腫在肺臟中的部位及其范圍大小，有助于作體位引流或外科治療。胸部電子計算機斷層掃描（CT掃描）多呈類圓形的厚壁膿腔，膿腔內可有液平面出現，膿腔內壁常表現為不規則狀，周圍有模糊炎性影。CT掃描對侵入胸壁的放線菌性肺膿腫最具有診斷價值，波浪狀肋骨破壞的征象提示放線菌性膿腫。懷疑支氣管肺隔離癥感染導致肺膿腫，增強CT或動脈造影有助于診斷。
纖維支氣管鏡檢查
有助于明確病因和病原學診斷，并可用于治療。如有氣道內異物，可取出異物使氣道引流通暢。疑為腫瘤阻塞，則可取病理標本。還可取痰液標本行需氧和厭氧菌培養。可經纖維支氣管鏡插入導管，盡量接近或進入膿腔，吸引膿液、沖洗支氣管及注入抗生素，以提高療效與縮短病程。
鑒別診斷
細菌性肺炎
早期肺膿腫與細菌性肺炎在癥狀及X線表現上相似。細菌性肺炎中肺炎鏈球菌肺炎最常見。胸部X線片示肺葉或肺段實變，或呈片狀淡薄滲出病變，極少形成膿腔。
空洞型肺結核
發病緩慢，病程長。常有好發部位。胸部影像示空洞壁較厚，其周圍可見結核浸潤衛星病灶，或伴有斑點、結節狀病變。空洞內一般無氣液平面，有時伴有同側或對側的結核播散病灶。痰量較少，痰中可找到結核分枝桿菌。
支氣管肺癌
腫瘤阻塞支氣管，引起支氣管遠端的阻塞性炎癥，呈肺葉段分布。癌灶壞死、液化，可形成癌性空洞。發病較慢，常無或僅有低度毒性癥狀。胸部影像學常示偏心空洞，壁較厚且內壁凹凸不平，一般無氣液平面，空洞周圍無炎癥反應。由于腫瘤經常發生轉移，故常見有肺門和縱隔淋巴結腫大。通過細胞學及組織病理學檢查可確診。
支氣管肺囊腫繼發感染
肺囊腫呈圓形，腔壁薄而光滑，常伴有氣液平面，周圍無炎性反應。患者常無明顯的毒性癥狀或咳嗽。若有感染前的影像資料相比較，則更易鑒別。
其他
如肺栓塞、囊狀支氣管擴張、肺隔離癥、結節病、肉芽腫性血管炎病亦需臨床積極排除。
治療
治療的原則是選擇敏感藥物抗炎藥和采取適當方法進行膿液引流。治療應個體化。
抗菌藥物治療
吸入性肺膿腫多有厭氧菌感染存在。芐青霉素G對急性肺膿腫的大多數感染細菌都有效，建議劑量每天640萬~1000萬單位靜滴，分4次給予。考慮到部分厭氧菌如脆弱類桿菌、產黑色素擬桿菌等及梭狀桿菌產β-內酰胺酶，對青霉素耐藥，克林霉素（300~600mg/次，每6~8小時1次）已成為標準治療之一。體外試驗顯示，甲硝唑對幾乎所有常見厭氧菌均有效，但對微需氧鏈球菌及需氧菌無效，治療時常需聯合用藥。其他備選藥物有β-內酰胺類/β-內胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維酸鉀）、碳青霉烯類等。酗酒、護理院及醫院獲得性肺膿腫者應使用有抗假單胞菌感染活性的第三、四代頭孢菌素（如頭孢他啶或頭孢吡肟）或β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑（如哌拉西林/三唑巴坦）、碳青霉烯類、喹諾酮類（左氧氟沙星、環丙沙星）之一聯合克林霉素或甲硝唑。有效治療下體溫3~10天可下降至正常。此時可將靜脈給藥轉換為口服給藥（如克林霉素、呼吸諾類）。抗菌藥物總療程為6~10周，或直至臨床癥狀完全消失，X線片顯示膿腔及炎性病變完全消散，或僅殘留纖維條索狀陰影為止。
血源性肺膿腫疑似金黃色葡萄球菌感染者可選用耐酶芐青霉素或第一代頭孢菌素頭孢唑林治療。對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）則需用利奈唑胺、萬古霉素、頭孢洛林等。對β-內酰胺類過敏或不能耐受者可選用克林霉素或萬古霉素。需氧革蘭氏陰性桿菌引起的感染，應盡量根據體外藥敏選藥，或參照該地區的革蘭氏陰性桿菌抗菌藥敏情況選藥。亞胺培南/西司他丁因對肺膿腫常見病原體均有較強的殺滅作用，是重癥患者較好的經驗性治療備選藥物。持續存在的菌血癥、高熱72小時不退、7~10天的抗菌藥物治療后痰液性質和數量，以及放射影像學無變化者要考慮存在未明確的呼吸道阻塞、膿胸、病原體未覆蓋或抗菌藥物耐藥。
膿液引流
體位引流對肺膿腫的治療有一定價值，尤其在患者一般情況較好且發熱不高時。操作時使膿腫部位處于高位，在患部輕拍，每天2~3次，每次10~15分鐘。但對膿液甚多且身體虛弱者體位引流應慎重，以免大量膿痰涌出造成窒息。有明顯痰液阻塞征象者可經纖維支氣管鏡沖洗吸引。有異物者需行纖維支氣管鏡摘除異物。痰液黏稠、有支氣管痙攣存在時，可考慮對癥使用化痰藥物及支氣管擴張劑治療，亦可采用霧化以稀釋痰液。貼近胸壁的巨大膿腔，有建議留置導管引流和沖洗，但有導致胸膜腔感染風險。合并膿胸時應盡早胸腔抽液、引流。腫瘤性疾病致支氣管狹窄后的繼發性肺膿腫有時需經支氣管鏡球囊擴張或支架植入加強引流。
外科治療
絕大多數不需外科手術治療。手術指征包括慢性肺膿腫內科治療效果不佳，大咯血、呼吸道阻塞致引流受限、膿胸伴支氣管胸膜瘺及不愿經胸腔引流者，或考慮有非感染性疾病需組織學診斷時。
對有昏迷、糖尿病等基礎疾病者，尚應積極治療原發病。對于營養不良者，應給予營養支持治療。
預防
要重視口腔、上呼吸道慢性感染病灶的治療。口腔和胸腹手術前應注意保持口腔清潔，手術中注意清除口腔和上呼吸道血塊及分泌物，鼓勵病人咳嗽，及時取出呼吸道異物，保持呼吸道引流通暢。昏迷病人更要注意口腔清潔。
預后
肺膿腫預后相對較好，治愈率達90%~95%。但有明顯合并癥，感染病原體為綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌和肺炎克雷伯菌的免疫受損患者病死率較高。
歷史
自希波克拉底時代以來，肺膿腫作為一種疾病就已為人所知，但一直沒有成功的手術療法。美國醫師哈羅德·諾伊霍夫（Harold Neuhof）在紐約西奈山醫院擔任外科醫生時，他是第一位為急性肺膿腫手術開發出有效且可靠的治療理念的胸外科醫生，他的研究結果很快被普遍接受，并在其他胸外科手術中顯示出可重復的良好結果。
1946 年左右，抗生素的出現給肺膿腫的治療帶來新的變化，芐青霉素徹底改變了肺膿腫的治療方法。自1946年以來，用青霉素治療急性腐爛肺膿腫取得了良好的效果，從此患者更多選擇抗生素而不是外科手術。1943 年至 1956 年間，馬薩諸塞州綜合醫院收集了一系列 115 例急性肺膿腫病例，盡管同一家醫院的肺膿腫死亡率在 1909 年至 1923 年期間為 75%，在 1933 年至 1937 年期間仍為 33.9%，但在使用抗生素后已降至 8.7%， 從 1947 年到 1956 年，隨著抗生素的廣泛使用，肺膿腫死亡率進一步下降至 6.9%。
研究進展
肺膿腫的主要治療原則是抗感染和膿液引流，隨著醫學微創技術的革新，介入治療有了較快發展，提高了患者的療效，降低了死亡率。
參考資料 >
lung abscess.ICD-10 Version:2019.2024-03-06
CA43.2 肺膿腫不伴肺炎.用于死因與疾病統計的ICD-11.2024-03-06