惡病質（cachexia）亦稱惡液質，來源于希臘語的“kakos”和“hexis”，是一種與慢性病相關的營養不良性疾病，往往伴隨非特異性炎癥，是營養不良的特殊形式。其定義是：以持續性骨骼肌消耗為特征，伴或不伴有脂肪組織丟失，常規營養治療不能完全緩解，最終可導致進展性功能損傷的多因素綜合征。惡病質根據病因可以分為兩類：原發性惡病質：直接由惡性腫瘤本身引起；繼發性惡病質：由營養不良或基礎疾病導致。
惡病質常伴發于多種慢性疾病，包括惡性腫瘤、慢性阻塞性肺病、慢性心衰、慢性腎衰、肝功能不全、艾滋病和風濕性關節炎等。其中，腫瘤惡病質（cancer cachexia）發病率高，是各種晚期惡性腫瘤（后文簡稱腫瘤）一種常見的并發癥，其以骨骼、內臟的肌肉消耗為特征，伴有食欲減退、厭食、飽脹感、體質量下降、肌肉萎縮、乏力、貧血、水腫、低蛋白血癥等多種臨床表現。
惡病質的發病機制與單純的營養不良不同，惡病質也與代謝異常有關。腫瘤相關基因的過度表達導致引起分解代謝的介質增加，同時癌癥引發的炎癥可以產生促炎細胞因子。
惡病質診斷標準為無節食條件下，6個月內體質量減輕>5%；身體質量指數（body mass index，BMI）<20kg/m2（歐美人）、BMI<18.5kg/m2（中國人）和6個月內任何程度的體質量減輕>2%；四肢骨骼肌指數符合肌肉減少癥標準（男性<7.26kg/m2，女性<5.45kg/m2）和任何程度的體質量減輕>2%（采用歐洲姑息治療研究協會標準）。
分類和分期標準
根據病因，腫瘤惡液質可以分為兩類：1）原發性惡液質：直接由惡性腫瘤本身引起；2）繼發性惡液質：由營養不良或基礎疾病導致。惡液質是可被早期發現，并可進行有效干預的，而當其發展至晚期，抗腫瘤治療及營養治療均很難見效。因此，對惡液質進行分期很重要。按照病程，將腫瘤惡液質分為3期：惡液質前期、惡液質期、惡液質難治期。
比較公認的分期標準為：1）惡病質前期：表現為厭食和代謝改變，6個月內無意識體質量減輕≤5%；2）惡病質期：6個月內無意識體質量減輕>5%（排除單純饑餓）；或BMI<20kg/m2，6個月內體質量減輕>2%；或四肢骨骼肌指數符合肌肉減少癥診斷標準（男性<7.26kg/平方米；女性<5.45kg/m2），同時體質量減輕>2%；常有攝食減少或系統性炎癥；3）難治期/頑固性惡病質期：腫瘤持續進展，對治療無反應；分解代謝活躍，體質量持續減輕無法糾正。必須指出，在此分期中，對難治性惡病質的診斷標準尚無共識。
病因
惡病質作為一種復雜的與腫瘤相關的代謝紊亂綜合癥，其發病機制目前尚未完全闡明，一般認為是由腫瘤因素、機體因素及腫瘤和機體的相互作用等多因素共同作用的結果。探究惡病質機體發生代謝紊亂的具體機制將為抗惡病質藥物的研發奠定基礎。惡病質的發生，一方面是宿主釋放的細胞因子，另一方面是腫瘤釋放的特殊配位化合物及其相互作用的結果。
病理生理學
能量代謝
惡病質改變了能量平衡，主要是能量攝入減少和消耗增加，這與腫瘤的類型及生長階段有關。食物攝入減少是癌癥相關體重減輕的一個重要組成部分。在相同的患者中，能量攝入通常遠低于靜息能量消耗(REE)，能量赤字可達每天1200Kcal。REE在惡病質中增加，部分與腫瘤代謝有關。腫瘤與其他器官和組織競爭能量燃料和生物合成底物，并具有固定的代謝率，這與腫瘤的類型有關。增加的能量消耗還包括炎癥和代謝循環〔即三磷酸腺苷(ATP)水解的底物代謝率增加〕。如隨著三酸甘油脂或脂肪酸循環的進行，糖酵解速率及DL-乳酸循環中糖異生作用的速率增加300%。也有研究表明棕色脂肪組織(BAT)中無用循環的增加也在惡病質中起重要作用。解偶聯蛋白(UCPs)與調節線粒體質子梯度及骨骼肌和脂肪組織中活性氧的產生有關，可能也與增加惡病質REE有關。UCPs有3種：UCP1(僅在BAT中發現)、UCP2(大部分組織中發現)、UCP3(僅在BAT和骨骼肌中發現）。特別是與骨骼肌能量消耗和代謝相關的UCP2和UCP3在惡病質狀態下表達上調，提示這些機制的參與。
細胞因子
惡病質另外一種機制是由炎癥驅動的底物動員的綜合生理反應。腫瘤細胞產生促炎細胞因子或宿主炎癥細胞對腫瘤細胞的反應是許多惡性腫瘤和惡病質中所見的急性期蛋白反應(APPR)的來源。許多細胞因子，如TNF-α、IL-6和IL-1，已被假定在癌癥患者的病因學中發揮作用。這些細胞因子似乎能減少食物的攝入和誘導癌癥惡病質。TNF-α在介導癌癥惡病質中的作用得到以下證據的支持:腹腔注射可溶性重組人TNF拮抗劑可改善腫瘤動物的厭食。
TNF-α增加糖異生、脂肪水解和蛋白質水解，減少蛋白質，脂質和糖原的合成,誘導IL-1的形成，并刺激UCP2和UCP3在惡病質骨骼肌中的表達。IL-1在惡病質患者中誘導厭食，因為其導致色氨酸血漿濃度增加，從而增加5－羥色胺水平，引起早期飽腹感并抑制饑餓感。色氨酸增加導致下丘腦5-羥色胺產生增加,這與厭食癥有關〕。一項相互矛盾的研究表明，IL-1不會影響食物攝入或體重減輕，表明IL-1對特定組織具有局部作用,或外源性劑量的IL-1必須更大才能看到惡病質狀態的特征。高濃度IL-6會增加癌癥患者的轉鐵蛋白。
在患有惡病質的患者中觀察到IL-6的水平高于體重穩定的患者。雖然IL-6可能在惡病質的發展中起重要作用，但它并不是唯一的。這些因素的復雜相互作用可能是惡病質的病因，它們并不是孤立地發揮作用。還有越來越多的證據表明，惡性腫瘤生長過程中出現的肌肉蛋白水解加速是通過激活非溶酶體atp依賴泛素蛋白酶體途徑介導的。
脂肪、骨骼肌消耗
一般認為，惡病質中脂肪和肌肉萎縮是獨立事件，因為TNF等細胞因子可誘導骨骼肌和脂肪細胞的分解代謝。然而，這一觀點因為在小鼠身上進行的基因研究而受到了質疑，在攜帶Lewis肺癌異種移植的小鼠身上敲除Pnpla2(其編碼類似于patatin樣磷酸酶結構域的蛋白)。缺乏Pnpla2的小鼠對白色脂肪組織的脂解具有抵抗性，但它們還保留了大量的后肢肌肉。這一發現表明，在癌癥惡病質中，脂肪減少容易導致肌肉減少。在另一項研究中也得出了類似的結論，Lewis肺腫瘤中分泌的甲狀旁腺激素相關蛋白(PTHLH)通過白色脂肪細胞的“褐變”改變了脂肪組織的產熱過程。線粒體褐色脂肪UCP1調控熱發生，其表達在各種癌癥惡病質小鼠模型和癌癥相關惡病質患者的白色脂肪組織中增加。抗PTHLH抗體的使用抑制了脂肪褐變和骨骼肌質量的損失，表明改變脂肪代謝是骨骼肌萎縮的先決條件。
臨床表現和篩查
肌肉萎縮
肌肉萎縮是惡病質機體最主要的臨床表現，涉及肌肉細胞內多種信號通路的改變，如NF-KB信號通路HJ、JAK/STAT信號通路、TGFl3信號通路。6J、AKT/mTOR信號通路等。細胞內一些轉錄因子在信號轉導過程中也發揮了重要作用，如：C/EBP8-J、Smad3、FoxO家族等。在動物或細胞實驗中干預這些信號通路或轉錄因子可一定程度上緩解肌肉的萎縮。腫瘤細胞在生長過程中常釋放某些物質來激活肌肉細胞內的這些信號通路，進而促進惡病質發生、發展。
食欲下降
惡病質誘發食欲下降的機制尚未完全闡明，一般認為炎癥因子在其中發揮重要作用。下丘腦是調控機體食欲和能量代謝最主要的中樞，并且是系統性炎癥的感受器官和炎癥反應的放大器舊“。Dwarkasing等‘290利用LLC荷瘤小鼠和CT26荷瘤小鼠這兩種均出現惡病質但食欲變化相反的動物模型探究了下丘腦炎癥反應在食欲下降中的作用。研究提示，炎癥因子TNF-0、1L-6可作用于下丘腦，促進其5一羥色胺的分泌，后者抑制下丘腦中促進食欲的NPY蛋白的表達，進而導致食欲下降。更為重要的是下丘腦炎癥激活了下丘腦一垂體。腎上腺軸，腎上腺皮質激素的過度分泌最終將導致肌肉組織萎縮。此外腦干也是調控食欲的重要中樞，腫瘤患者血液中升高的MIC-1/GDFl5可與腦干孤束核中表達GFRAL的神經元結合，傳遞抑制食欲的神經信號。孤束核中還含有表達人胰高血糖素樣肽一1(GLP1)的神經元，于大鼠第四腦室注射GLP-1的拮抗劑可顯著改善惡病質小鼠的厭食狀態，在孤束核中敲除GLP-1基因的表達也可顯著提高惡病質小鼠的進食量。
脂肪消耗
雖然腫瘤惡病質的特征是“骨骼肌萎縮伴或不伴脂肪消耗”，但脂肪分解仍是惡病質機體不可忽視的病理生理學改變，事實上惡病質患者的血液中常存在高水平的脂肪分解代謝產物如丙三醇、游離脂肪酸等。提示脂肪分解參與惡病質的發生發展。惡病質動物實驗已證實，系統性炎癥或腫瘤細胞分泌的脂肪動員因子LMF等可通過PKA信號通路促進胞內脂肪水解酶HSL的激活，且惡病質機體的脂肪分解常發生在肌肉組織消耗之前，抑制小鼠體內的脂肪分解可一定程度上緩解荷瘤小鼠肌肉組織的萎縮。脂肪組織分解過程中釋放的某些物質例如游離脂肪酸等可被肌肉組織獲取，進而激活E3泛素連接酶MURF-1和Atrogin-1的表達，促進肌肉組織的消耗。
篩查
基于腫瘤類型（低危：乳腺癌、淋巴瘤、白血病；高危：胰臟癌和胃癌；中危：其他癌癥）、食欲減退和慢性阻塞性肺病等信息，可提高對惡液質預測的準確性。在體質量未下降異體字質量下降很少（<3%）的患者中尤其重要。基于這些預測信息，患者可以分為五個不同的惡液質發展風險水平（風險級別1：體質量下降<3%，低危腫瘤類型，并且無/少食欲下降；風險級別2：<3%體質量下降，低危腫瘤類型和相當/嚴重食欲下降，或中危腫瘤類型和無/少食欲下降；風險級別3：<3%體質量下降，中風險腫瘤類型，以及相當/嚴重食欲下降；風險級別4：高危腫瘤類型；風險級別5：體質量下降3%～5%）。如果處于風險級別1，則不太可能發生惡液質，而對于風險級別為3或以上的患者，發生惡液質的風險很高。因此，臨床醫生可參考風險級別密切地跟蹤患者惡液質的發展，及時診斷并早期進行充分的治療干預，但此風險分級的有效性仍有待在今后的臨床實踐中驗證。
診斷
BMI
腫瘤惡病質診斷標準：1）無節食條件下，6個月內體質量減輕>5%；2）身體質量指數（body 質量 index，BMI）<20 kg/m2（歐美人）、BMI<18.5 kg/m2（中國人）和6個月內任何程度的體質量減輕>2%；3）四肢骨骼肌指數符合肌肉減少癥標準（男性<7.26 kg/m2，女性<5.45kg/m2）和任何程度的體質量減輕>2%（采用歐洲姑息治療研究協會標準）。
診斷數學方程
郭澄教授團隊采用血清和尿液代謝組學分析差異代謝物，構建了一個腫瘤惡液質即時診斷數學方程：Log（P）=-400.53-481.88×log（肌肽）-239.02×log（亮氨酸）+383.92×log（乙酸苯酯）。可根據此方程評估值劃分惡液質、惡液質前期和無惡液質患者，曲線下面積高達0.991，約登指數為0.895，準確率達94.64%。
治療
腸內營養
腸內營養是經胃腸道提供代謝需要的營養物質及其他各種營養素的營養支持方式，途徑包括口服及管飼，后者主要有鼻胃管、鼻腸管、經皮內鏡下胃造瘺置管和經皮內鏡下胃空腸造瘺置管等。以下3種情況建議給予腸內營養從而提高或維持營養狀況：攝入不足導致的體質量減輕；預計7天不能進食；超過10天進食量不足每日推薦量60%。另外，對于無法治愈的患者，在患者同意的前提下，建議給予腸內營養以減輕癥狀，提高生存質量，甚至可以延長患者生存期。但是當存在系統性炎癥時，單純通過腸內營養恢復體質量比較困難。對于進展期惡性腫瘤患者，單純營養干預不能帶來生存獲益，但當針對代謝異常治療時，可能會有積極的結果。
食欲刺激劑孕激素
已經提出多種藥物對惡病質有效，作用機制通常基于惡病質介質。食欲刺激劑孕激素：醋酸甲地黃體酮(MA)和醋酸甲羥孕酮(MPA)是天然激素黃體酮合成的口服活性衍生物。MA目前用于改善食欲并增加癌癥相關厭食癥的體重。在MA的治療中，盡管已經假定體重增加部分是由神經肽Y介導的(神經肽Y是一種有效的中樞食欲興奮劑)，但其大多原因還是未知的。一些研究表明，MA誘導的體重增加僅與水鈉留和脂肪增加有關，肌肉含量并沒有增加。同樣，MPA可通過穩定體重來增加食欲和食物攝入量。另一方面，MPA 已被證明可降低癌癥患者外周血單核細胞產生的5－羥色胺和細胞因子(IL-1、IL-6和TNF-α)。
黑皮質素(MC)-4
黑皮質素(MC)-4受體亞型在體重調節中起關鍵作用。小鼠模型中MC-4R的激活減少了覓食行為，增加了基礎代謝率，減少瘦體重。MC-4R拮抗劑的有效性已在小鼠模型中得到證實，然而，臨床試驗尚未開始。
TNF-α、IL-6和IFN-c
TNF-α、IL-6和IFN-c均與惡病質的發病有關，并且在攜帶惡性腫瘤的小鼠模型中應用抗TNF-α，抗IL-6和抗IFN-c抗體治療可衰減疾病過程，雖然它不能停止或逆轉癌癥惡病質。已有研究表明，細胞因子可通過持續刺激厭食癥基因肽或抑制神經肽Y通路，模擬瘦素過度負反饋信號的下丘腦效應，誘導厭食癥。因此，調節細胞因子在癌癥患者中的表達也可能影響癌癥相關的厭食癥。治療策略基于阻斷細胞因子的合成。
沙利度胺
沙利度胺具有復雜的免疫調節和抗炎藥作用。它已被證明能在單核細胞中抑制TNF-α和其他促炎細胞因子，抑制轉錄因子核因子(NF)-κB,抑制環氧酶2和血管生成。一項針對癌癥惡病質患者的隨機安慰劑對照試驗表明，該藥耐受性良好，對晚期胰臟癌患者的體重減輕和瘦體重減輕均有效。
社會、心理治療
心理社會干預腫瘤惡液質患者常存在負性心理社會效應。一項針對晚期腫瘤患者體質量和飲食相關痛苦的心理社會干預的分組隨機試驗表明，采用麥克米倫方法進行心理社會干預，可減緩晚期腫瘤患者的體質量減輕、厭食等惡液質綜合征癥狀。另有研究提示，無論是頭頸癌、肺癌、胃腸道癌、乳腺癌、睪丸癌或卵巢癌患者，治療期間應用心理教育，可增強飲食相關的自我管理能力，從而降低惡性腫瘤放化療期間的營養風險。心理社會支持作為多學科治療的一部分，有可能緩解患者痛苦和家庭沖突，為患者提供心理支持，減少社會孤立并鼓勵患者堅持治療。
歷史
惡病質的研究歷史可以追溯到公元前460年，當時古希臘名醫希波克拉底首先對惡病質進行了記載，之后人們逐漸認識到惡病質與腫瘤負荷、疾病進程、細胞類型之間的關系。
2006年，歐洲臨床營養與代謝學會以循證為基礎，針對非手術治療且能經口飲食，但攝人不足的腫瘤患者提出了經口營養支持或管飼途徑給予腸內營養支持的指南。其指出對腫瘤患者應經常進行營養評價，一旦發現營養缺乏應盡早開始營養干預。對因營養攝入不足而致體質量下降的患者，更主張采用腸內營養治療；當已存在營養低下或預計7d以上不能進食，或持續l0d以上攝食量少少于預計能量消耗的60％時，即應開始腸內營養，以補充實際攝入與預計需求間的差值。
2010年，安進通過封閉肌生成抑制蛋白通路來逆轉惡病質，延長生存期。這一發現為惡病質的治療提供了新的思路。
預防
免疫營養
w-3多不飽和脂肪酸如二十碳五烯酸(eicosapetaenoic acid EPA)和DHA藻油(doeosahexaeoicDHA)是一個重要的免疫營養成分，在腫瘤負荷人鼠中能阻止因惡病質發生的體質量下降，具有調節TNF-a、L1及L6等細胞因子水平改善機體免疫功能，盡早提供能減緩惡病質的進展，減少并發癥的發生。在惡病質炎性介質生成過程中TolI樣受體 4(Toll like receptor4，TLR4)介導的信號傳導途徑起著促進促炎介質釋放的作用，而EPA能夠抑制TIR4的信號傳導，從而達到減輕惡病質的療效。
食欲刺激
食欲刺激劑主要是糖皮質激素和醋酸甲地黃體酮。它們通過刺激神經肽Ｙ的釋放增加以促進食欲。盡管能在短期內增強食欲，使患者增加食物攝入，但并不能改善患者瘦體組織的消耗和生存率，且還存在一系列不良反應限制其使用范圍。各種神經肽的激動劑或拮抗劑，如刺鼠相關蛋白、神經肽Ｙ及黑素可的松受體拮抗劑等食欲刺激藥物還在進一步研究中。
藥物干預
非笛體類消炎藥物能夠延長惡病質患者壽命減少炎性細胞因子產生，抑制泛素蛋白質酶途徑的激活，緩解肌蛋白的降解，還可以減少急性相蛋白、L6以及皮質醇的水平，穩定全身的蛋白質動員，但是不能減少瘦體組織的丟失。而沙利度胺[作為一種獨特的有多種免疫調節功能的藥物可以減輕惡病質程度和瘦體組織的損失，有延長生存期的趨勢，但同樣不能逆轉體質量的下降。
中醫
《金匱玉函要略方》首載“虛勞”病名《素問玉機真藏論篇》有“大骨枯稿，大肉陷下，胸中氣滿，喘證不便的描述。惡病質符合中醫“虛證”的表現，屬“虛勞”范疇,邪盛而正虛已極，多以“虛勞”辨證論治。陰虛證和陽氣虧虛證是其基本證型，最終轉歸為陰陽兩虛。《黃帝內經》認為：“形不足者，溫之以氣，精不足者，補之以味。”五臟中腎為先天之本.脾為后天之本,故補益脾腎相對較為重要，做到辯癥與辯病、扶正與祛邪、整體與局部相結合的三要點臨床療效觀察與實驗研究表明,中醫藥能通過調節相關基因表達、抑制細胞因子分泌、增強免疫力、改善食欲和增加體質量，從而改善惡病質。
研究進展
2020年有研究結果發現，通過生長激素釋放肽GHSR途徑改善患者的飲食、LBM、體質量和QOL等方面可能是突破惡液質治療瓶頸的方法之一。GHSR激動劑阿拉莫林在國外開展的一系列Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗中已經向我們展示了其在改善患者LBM、食欲、QOL和肌肉力量等方面具有一定療效，且不良反應可耐受。在2017年，中國也開展了阿拉莫林的Ⅰ期臨床試驗。但總體而言，這一系列的臨床試驗主要還是集中在非小細胞肺癌伴惡液質的患者群體當中，但對于其他類型的癌種，特別是癌癥惡液質發病率最高的消化系統腫瘤而言，通過生長激素釋放肽改善惡液質癥狀是否依舊有效，仍需要更多臨床試驗數據來提供進一步證據。在未來，除了進一步深入觀察并確定阿拉莫林對于不同癌種導致惡液質的干預時機和療程之外，還需要積極探索阿拉莫林與其他藥物治療或功能鍛煉聯合的最佳治療模式，包括常規營養支持治療、孕激素類藥物、糖皮質激素類藥物、中醫中藥、中醫康復理療等。多種治療方式的疊加使用，能否為早中期，甚至晚期癌癥惡液質患者爭取更長的生存時間及更好的QOL，仍是我們需要進一步努力去明確的方向。
2020年7月，廣西中醫藥大學附屬瑞康醫院腫瘤學研究認為癌癥惡液質的發病率高，機制復雜，預后差，嚴重影響癌癥患者的生活質量(QOL)和生存時間，而臨床中對于癌癥惡液質的治療手段有限。生長激素釋放肽(Ghrelin)作為一種肽類激素，能通過促進生長激素分泌起到改善患者食欲及能量代謝的效果，阿拉莫林(Anamorelin)作為一種人工合成的生長激素釋放肽類似物,在國外的Ⅲ期臨床試驗中證明具有改善患者瘦體質量(LBM)、食欲、QOL等作用。
2021年12月，吉林大學第一醫院研究認為，由于潛在疾病導致的肌肉減少通常有脂肪和肌肉含量共同減少。在老年癌癥患者的管理背景下，患有癌癥的老年患者可通過以下兩種不同的機制增加肌肉損失的風險：肌肉減少癥和(或)惡病質。有證據表明肌少癥的存在會增加老年癌癥患者化療毒性作用、術后并發癥及死亡的風險。惡病質使患者對治療反應改變。
2022年9月，俄勒岡州立大學和俄勒岡衛生科學大學研究人員開發出了首個用于治療卵巢癌以及惡病質（一種與癌癥和其他慢性疾病相關的肌肉萎縮病情）的信使核糖核酸（mRNA）療法。相關研究發表于最近的美國《Small》雜志。研究人員解釋說，mRNA攜帶有關蛋白質制造的指令，盡管這一技術在治療應用方面仍處于初級階段，但在疾病管理方面具有巨大的臨床潛力。他們在實驗小鼠身上開展了相關研究并取得了成功。卵巢癌是一種特別致命的癌癥，如果擴散到卵巢以外，5年生存率不到30%。由俄勒岡州立大學藥學院教授奧萊·塔蘭托等人開發的新療法基于脂質納米粒（LNP），能夠傳遞mRNA，觸發癌簇內卵泡抑素蛋白的產生。LNP通過注射到包含腹部器官的腹膜腔中進行給藥，注射后產生的卵泡抑素對另一種蛋白激活素A起作用，激活素的數量增加與侵襲性卵巢癌及其相關惡病質有關。通過改變癌細胞的特征，mRNA療法可產生一系列積極的效果。它可防止含有癌細胞的腹水和腹水的積聚，還可延緩疾病進展，并誘導形成不黏附于器官的小實體瘤，因此更容易切除。此外，它還能幫助保存肌肉質量以對抗惡病質。
2023年6月17～19日在斯德哥爾摩召開了第16屆肌少癥、惡病質和消耗性疾病學會學術年會，該會是國際上有關肌少癥、惡病質以及消耗性疾病領域的權威學術會議，來自全球多國的相關專家與會，并進行匯報演講與學術討論。內容涵蓋從惡病質的基礎研究到臨床實踐各方面最新進展，主要熱點議題包括惡病質發病機制研究進展、骨骼肌組織脂肪浸潤、惡病質臨床防治工作及臨床研究規范開展經驗等。
2023年9月，上海中醫藥大學交叉科學研究院對惡病質的研究的深入，一些具有抗炎藥、抗癌、抗氧化等藥理學活性的天然產物在改善腫瘤惡病質的癥狀上顯示出潛在的治療作用。
2023年11月，中國人民解放軍總醫院第六醫學中心中醫醫學部中醫科認為惡病質屬于中醫“虛勞”范疇，病因為大病久病，藥邪損傷，失于調治，日久不復。早期應以健脾和胃、益氣養血為法治療；中期以臟腑為經度、以氣血陰陽為緯度綜合診治；晚期應著力補腎、培補元陰元陽縣。另外，在體質允許的情況下需要治療癌毒，減輕癌灶對臟腑的影響以及癌毒對氣血陰陽的消耗。熟練掌握腫瘤惡病質的病因病機發展規律、采用分期診治腫瘤惡病質可以做到精準補益，提高療效。
參考資料 >
智能醫療對希波克拉底傳統的挑戰及其反思.中國知網.2023-12-21
1,2,3,4,6-O-五沒食子酰葡萄糖靶向VEGFA經ERKJNK通路誘導胃癌細胞凋亡與自噬激活的作用機制.中國知網.2023-12-21
從生長激素釋放肽到阿拉莫林:癌癥惡液質的治療進展.中國知網.2023-12-23
肌肉減少癥與惡病質.中國知網.2023-12-23
癌性惡病質mRNA療法問世.中國知網.2023-12-21
2023年“第16屆肌少癥、惡病質和消耗性疾病協會學術年會”熱點內容介紹.中國知網.2023-12-23
天然產物改善腫瘤惡病質的研究進展.中國知網.2023-12-23
腫瘤惡病質的中醫分期診治思路探析.中國知網.2023-12-23