發熱伴血小板減少綜合征（severe fever with 血小板減少 綜合征，SFTS）由中國新發現的發熱伴血小板減少綜合征病毒（一種新布尼亞病毒，簡稱SFTS病毒）引起，是一種主要經蜱傳播的自然疫源性疾病。2009年中國疾病預防控制中心在河南省一份患者標本中分離到一株新布尼亞病毒。2010年5月，中國疾病預防控制中心發現新病毒基因序列，分離到20株同種新病毒，命名為發熱伴血小板減少綜合征布尼亞病毒（SFTSV）。
該病散發于山區和丘陵地區，夏秋季居多，常與蜱蟲叮咬有關。SFTS病例的職業主要為農民。相關發病機制尚未完全明確。SFTS臨床表現主要為發熱、血小板減少、白細胞減少癥、消化道癥狀及多臟器功能損傷等，病情嚴重者可出現抽搐、昏迷、休克、全身彌散性血管內凝血等，甚至導致死亡。依據流行病學史（發病季節、地理位置、蜱叮咬史）、臨床表現、實驗室檢查等綜合判斷，當符合SFTSV核酸檢測陽性、SFTSV IgM或IgG陽性、分離到SFTSV三者之一即可確診。該病尚無特異性抗病毒治療手段，故以支持對癥治療為主。患者應當臥床休息，密切監測生命體征及尿量，給予充分的營養支持，保證足量的熱量、蛋白攝入，維持水、電解質和酸堿平衡。有研究顯示，利巴韋林、法匹拉韋及鈣通道拮抗劑等藥物可能對SFTSV具有抑制作用。尚無有效的措施可供預防SFTSV感染。大多數患者呈現自限性疾病，預后良好。病死率各地報告結果不一，約5%~12%不等。重癥患者病情進展迅速，可因休克、呼吸衰竭、DIC及多器官功能衰竭而死亡。
2010年至2021年，中國大陸地區累計有27個省份報告病例1.8萬余例，平均病死率為5.1％。SFTS病例主要分布在山區和丘陵地帶的農村地區，高度散發，但在地域分布上又相對集中，99%以上的病例分布在河南省、山東省、安徽、湖北、遼寧省、浙江省和江蘇省7個省份。
分型
根據病情輕重，可分為輕型、普通型、重型和危重型四型，以普通型和重型為多，約占85％，輕型約占5％，危重型約占10％。
輕型
多見于兒童和青壯年，體溫為37.2~38.0℃左右，臨床表現為輕度乏力、周身不適及消化道癥狀，白細胞計數降低，血小板計數為（80~130）×109/Ｌ，甚至沒有異常改變，肝酶、肌酶≤2倍正常值上限（upper limit of normal，ULN），病情呈自限性疾病，多在1周內恢復，易被漏診及誤診。
普通型（典型）/中型
多見于中老年，體溫為38~39℃左右，全身不適及肌肉酸痛明顯，可有明顯食欲缺乏、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，無神經系統癥狀及腔道出血，血小板計數為（50~80）×109/Ｌ，肝酶、肌酶為（2~5）倍ULN。病程約為10~14日，預后良好。
重型
多見于老年、有基礎疾病或病后未及時就診患者，體溫為39~40℃，臨床表現為極度乏力、食欲缺乏、表情淡漠、精神萎靡、皮膚瘀斑，可出現下頜、四肢等部位不自主抖動伴肌張力增高及嗜睡、神志恍惚或昏睡等神經系統癥狀，血小板計數為（30~50）×109/Ｌ，肝酶、肌酶>5倍ULN，可合并肺部感染，皮膚、消化道、肺出血等并發癥，病程常在2周以上，多數經積極治療能恢復，少數進展為危重型。
危重型
在重型的基礎上出現以下情況之一者：
該型預后兇險，病死率極高。
病因
病原體
發熱伴血小板減少綜合征病毒屬白蛉纖細病毒科（Phenuiviridae），班達病毒屬（Bandavirus Genus），分類名為大別班達病毒（Dabie Banda 病毒，DBV）。
SFTSV為分節段的單股負鏈核糖核酸病毒，呈球形，表面為脂質雙層包膜，包膜表面有病毒糖蛋白組成的向外突出的刺突。病毒基因組由大（L）、中（M）和小（S）3個片段組成。L片段編碼依賴于RNA的RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）參與病毒基因組的復制和轉錄。M片段編碼糖蛋白前體，進而成熟為Gn和Gc兩種蛋白質，Gn和Gc在病毒侵入宿主細胞的過程中發揮重要作用。S片段是雙義RNA，以雙向編碼的方式編碼核蛋白和非結構蛋白，核蛋白能夠把病毒核酸包裝成核糖核蛋白配位化合物，防止病毒核酸被外源核酸酶或者宿主的免疫系統降解，非結構蛋白參與抑制宿主對病毒的免疫反應。病毒基因組序列遺傳進化分析顯示，SFTSV可分為多個基因型，不同基因型呈現一定的地域聚集性，病毒基因型與其致病力及流行特征的關系尚待進一步研究確證。
報道SFTSV共有6種基因型(A~F)，在中國以基因型F、A和D為主，而基因型B在韓國和日本占優勢。對韓國SFTS患者的血清或腦脊液(CSF)樣本進行遺傳和系統發育分析發現，基因型B-2病毒株最為普遍且病死率最高(43.8%)，其次是基因型A和F。
多種哺乳動物細胞對SFTSV敏感，如非洲綠猴腎細胞E6（Vero E6）、非洲綠猴腎細胞（Vero）、犬巨噬細胞（DH82）等，這些細胞可用于病毒分離培養。病毒接種不同的細胞后，所產生的細胞病變效應不完全相同。
SFTSV對脂質溶劑或去污劑以及強酸、堿、戊二醛、含氯消毒劑等敏感；對紫外線和熱敏感，60℃30分鐘可滅活。在4℃環境中1周內感染性可保持穩定；25℃6小時，物體表面的病毒仍具有感染性。
發病機制
SFTSV的致病機制尚待闡明。人感染SFTSV后可出現高滴度SFTSV病毒血癥，從早期患者血清中可分離到病毒。
SFTSV在體外感染非洲綠猴腎細胞（Vero細胞）并不出現光鏡下明顯可見的細胞病變效應，因此在患者和動物實驗中觀察到的組織損傷可能不是由于SFTSV對靶細胞的直接攻擊。
對布尼亞病毒目其他病毒的研究發現，該科病毒通常不能有效促進干擾素的生成。而在SFTSV感染者的血清標本中也幾乎檢測不出干擾素水平升高，但可檢測出大量增高的炎性趨化因子，包括“γ-干擾素誘導性蛋白10（interferon gamma-inducible protein-10，IP-10，CXCL10）”和“調節活化正常T細胞表達與分泌的趨化因子（regulated upon activation，normal T cell expressed and secreted，RANTES，CCL5）”等。據此推測，SFTSV可能通過抑制靶細胞生成干擾素而在體內持續復制，同時誘發機體產生炎性趨化因子，進而誘生細胞因子風暴（cytokines storm），引發過度的免疫炎癥反應，進而造成組織損傷和器官功能嚴重障礙。
由于布尼亞病毒感染靶細胞的泛嗜性，上述組織損傷和功能障礙可發生于多個器官。該假設可解釋臨床上危重SFTSV感染者何往往死于多器官功能衰竭。
流行病學
SFTS病例主要分布在山區和丘陵地帶的農村地區，高度散在分布，但在地域分布上又相對集中，呈現一定地方性流行的特點。發病季節以春、夏季多見，不同地區可能略有差異。從中國SFTS發病總體情況來看，全年均有病例報告，流行季節一般在3~11月份，多數病例出現在4~10月份，發病高峰的出現時間與當年的氣象條件及蜱密度有關，高峰期在5~7月，11月左右結束。該病的擴散和持續均受海拔、森林、作物和灌木高覆蓋率以及候鳥棲息地附近的驅動，還有不同的氣象驅動因素。通過對遷徙候鳥的研究，認為由候鳥運輸的孤雌生殖亞洲長角血蜱在SFTSV的快速傳播中起主要作用。
2010年至2021年，中國大陸地區累計報告病例1.8萬余例，平均病死率為5.1％。除海南省、西藏自治區、青海省、寧夏回族自治區4個省（自治區）外，其他27個省（直轄市、自治區）均發現該病病例，病例主要集中在河南、山東、安徽、湖北、遼寧、浙江和江蘇7個省份，報告發病數占99.23％。日本、韓國、越南、緬甸等國家和中國臺灣地區也陸續報道SFTS病例，美國報道了類似病例。2025年4月18日，韓國確診了該國2025年首例SFTS病例。
SFTS病例的職業主要為農民，其次為家務及待業；死亡病例的職業也主要為農民，其次為家務及待業。發病年齡主要集中在50~74歲。SFTS病例的男女性別比為0.89∶1，累計報告發病率女性略高于男性；死亡病例的男女性別比為1.11∶1，累計報告病死率男性略高于女性。
病理生理學
SFTS病理表現主要為腦橋的局灶性神經元細胞變性，心肌細胞結構紊亂伴空泡變性，肺泡腔充血、間質纖維增生，肝臟匯管區增大、肝竇充血、嗜酸性變，脾臟明顯充血、局灶性出血及缺血性損傷，腎小管彌漫性擴張伴腎小管上皮細胞腫大。SFTS患者的骨髓細胞學檢查主要表現為造血功能減低，多數患者可見不同程度的骨髓巨噬細胞增多。SFTSV與血小板共同存在于脾臟的巨噬細胞中，脾臟的巨噬細胞被認為是SFTSV復制的靶細胞。SFTSV能夠結合血小板而激活巨噬細胞的吞噬作用，通過脾臟巨噬細胞的清除作用而使血小板減少。
傳播機制
傳染源
被感染動物是重要的傳染源。動物儲存宿主尚不明確。在羊、牛、狗、貓、雞等家養動物及鼠類等野生動物中檢測到SFTSV抗體和核酸，但一般病毒載量較低、病毒血癥維持時間較短，提示為潛在擴增宿主，在SFTSV傳播中的作用仍有待進一步研究。由于該病可接觸傳播，因此患者是繼發性病例的重要傳染源。研究發現，患者的血液和血性分泌物具有傳染性，有出血表現的患者可以作為傳染源造成感染。蜱感染SFTSV后，可在其不同發育階段（卵、美國白燈蛾、若蟲等）檢出病毒核酸，實現經卵傳播和跨期傳播，提示蜱可能同時充當傳播媒介與儲存宿主。SFTS病毒的主要傳播媒介為長角血蜱（H. longicornis）。
傳播途徑
蜱蟲叮咬
被攜帶病毒的蜱叮咬是本病的主要傳播途徑。已明確蜱（主要是長角血蜱，日本硬蜱和微裂頭蜱、龜甲鈍齒螨等也有報道）是SFTSV的重要傳播媒之一。從患者家養動物體表收集的長角血蜱中可檢測到SFTSV核酸。蜱蟲叮咬感染動物后再叮咬人，可導致人感染SFTSV，部分病例發病前有明確的蜱叮咬史。初步流行病學研究顯示，長角血蜱體內SFTS抗體陽性率2.1%~5.4%，微小牛蜱也可檢出SFTS抗體，提示長角血蜱是該病毒傳播的主要媒介。研究顯示，在部分地區的牛虻中應用聚合酶鏈反應（PCR）法檢測SFTSV為陽性，提示牛虻也是潛在的傳播媒介之一。另一方面，由于多數病例臨床上并無明確的蜱及牛虻叮咬史，因此不能排除蚊、白蛉及其他節肢動物門傳播該病的可能，盡管在疫區收集的大量蚊、白蛉及真蜱目等標本中未檢測到SFTSV核酸。
接觸傳染
病毒還可通過直接接觸患者血液或血性分泌物等傳播，造成醫護、探視人員、陪護和遺體處置人員感染，已有多起上述人員感染的報道。已有通過氣溶膠或接觸感染者血液或其他體液途徑人際傳播和貓狗等寵物-人之間傳播的報道。在不同流行區域羊、牛、狗、雞和豬等家畜中SFTS抗體陽性率差別較大，分別為羊67%~95%，牛57%~80%，狗6%~55%，雞1%~36%，豬5%。
易感與高危人群
人群普遍易感，在丘陵、山地、森林等地區工作、生活的居民和勞動者，以及該地區戶外活動者感染的風險較高。發病人群以農民為主，發病年齡集中在50~74歲。血清監測提示在河南省、山東省等丘陵地區人群檢測SFTSV抗體陽性率為1.0%~3.8%，提示該病存在輕型病例或隱性感染可能。
高危人群為：①年齡>60歲；②嚴重基礎疾病，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、腫瘤等；③肥胖；④糖尿病。
臨床表現
該病潛伏期尚不十分明確，潛伏期可能為1~2周，主要受感染途徑與病毒載量的影響，在人-人傳播病例中，潛伏期多為6~9日。根據疾病的發生、發展和實驗室檢查動態變化規律，臨床上病程可分為3期。
初期
初期亦稱發熱期，為病初1~3日，病程長者可至１周，起病急，發熱，體溫為38~40℃，伴乏力、食欲不振、惡心、嘔吐等，部分病例有肌肉酸痛、腹瀉，少數患者神志淡漠。70%的患者體格檢查常有單側腹股溝或頸部、腋窩等淺表淋巴結腫大伴壓痛，較大者局部紅、腫、熱、痛明顯。可有相對緩脈。部分患者伴有肝脾腫大。多數病例很快出現肝、腎、心臟等器官功能受損的生化學異常。外周血白細胞計數輕度降低，血小板計數、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、門冬氨酸氨基轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶可輕度異常，部分患者SFTSV核酸可能為陰性。
極期
極期亦稱多器官功能損傷期，一般發生于起病后4~14日，多與發熱期重疊，持續高熱，可呈稽留熱，初期癥狀加重，如極度乏力、消化道癥狀明顯加重。部分患者可出現下頜、四肢等不自主抖動伴肌張力增高，重癥患者可出現皮膚瘀斑、消化道出血、肺出血，煩躁不安、譫妄，甚至昏迷、抽搐等神經系統癥狀，少數患者發生多器官功能衰竭。體格檢查示淺表淋巴結腫大及壓痛更加明顯。外周血白細胞計數、血小板計數進行性降低，ALT、AST、LDH、肌酸激酶進行性升高，SFTSV核酸陽性。此期，重癥患者可因循環衰竭、急性呼吸衰竭、出血等多器官功能衰竭而死亡。
恢復期
體溫逐漸下降至恢復正常，癥狀、體征逐漸改善或消失，腫大的淺表淋巴結逐漸縮小、壓痛逐漸減輕，白細胞、血小板逐漸升高，AST、ALT、LDH、CK逐漸下降，SFTSV 核糖核酸轉陰性，一般2周左右可恢復，有并發癥者則病程延長。
以上三期可有重疊，輕型病例無極期表現。
并發癥
繼發感染
重癥患者常繼發細菌及真菌感染，如肺炎、尿路感染及敗血癥等，其中侵襲性肺曲菌病報道較多，均為重癥或死亡病例。除繼發感染外，臨床上也可發生復合感染，如合并立克次體感染等，其病死率高于單純SFTSV感染。
腦炎/感染中毒性腦病
神經系統癥狀，尤其是中樞神經系統癥狀常隨著病情加重而出現，其中煩躁、嗜睡、意識模糊、昏迷均與死亡顯著相關，且隨著神經系統癥狀的進展，死亡風險也隨之更高。另外，重癥患者中也多見定向障礙、抽搐、癲癇等表現。
出血及彌散性血管內凝血
SFTS患者可表現為皮膚黏膜出血或顱內出血、咯血、消化道出血等，也可出現凝血功能異常甚至彌散性血管內凝（disseminated intravascular coagulation，DIC）。
噬血細胞綜合征
SFTS患者常伴有噬血細胞綜合征（又稱噬血細胞淋巴組織細胞增生癥），機體出現過度炎癥反應，巨噬細胞被激活繼而吞噬紅細胞、白細胞和血小板等，導致貧血、血小板減少癥或中性粒細胞減少癥等，嚴重者發生多器官功能衰竭。
多器官功能障礙
重癥患者常發生多器官功能障礙（multiple organ dysfunction，MOD），常累及循環、呼吸、消化、血液等多個系統，如不及時救治，可因呼吸衰竭、DIC、休克、多臟器衰竭而死亡。
檢查診斷
檢查
實驗室檢查
一般檢查
血常規檢查
80%以上外周血白細胞計數減少，多為（1.0~3.0）×109/L，重癥可降至1.0×109/L以下，中性粒細胞比例、淋巴細胞比例多正常；90%以上血小板降低，多為（30~60）×109/L，重癥者可低于30×109/L。
尿常規檢查
半數以上病例出現蛋白尿（+~+++），少數病例出現尿潛血或血尿，肌酸酐、尿素氮增高等，提示腎臟受損。
生物化學檢查
約84%病例可見血清ALT升高，約94%病例可見AST升高，提示肝臟受損。血清LDH（約96%）和CK（約60%）及心肌酶譜水平亦可升高，提示肌肉及心臟受損。常有低鈉血癥，個別病例血尿素氮（BUN）升高。
凝血功能檢查
出現凝血功能異常，血漿凝血酶原時間（PT）和活化部分凝血活酶時間（APTT）延長。DIC時可出現D-二聚體水平升高等異常。
血氣分析
重癥患者疾病累及肺部時可出現繼發性肺功能障礙甚至呼吸衰竭，動脈血氧分壓（arterial partial 壓強 of 氧，PaO2）降低，動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2）和pH值明顯異常。
腦脊液檢查
SFTS相關性腦炎患者可見腦脊液細胞中白細胞及淋巴細胞計數輕度升高，蛋白質、葡萄糖可正常或稍高，部分患者可檢出SFTSV 核糖核酸。
骨髓細胞學檢查
多數患者粒、紅、巨核三系造血細胞增生減低；部分患者涂片可見異型淋巴細胞，伴有噬血現象。
淋巴細胞亞群
外周血CD3+CD4+T淋巴細胞計數和自然殺傷細胞(CD3－CD16+CD56+NK細胞)計數在發熱期逐漸下降，到極期降至最低，之后隨病情緩解逐漸恢復正常；而CD3+CD8+T淋巴細胞則一直維持正常或輕度升高。重型及危重型患者CD3+CD4+T淋巴細胞計數在發熱期和極期降低更為顯著。異型淋巴細胞多為漿母細胞，部分為漿細胞。
炎癥因子
有不同程度的鐵蛋白升高，鐵蛋白與預后呈負相關。重型及危重型患者在發熱期和極期有明顯的細胞因子風暴，干擾素γ（IFNγ）、白細胞介素-2（IL-2）、IL-2R、IL-8及IL-6等明顯升高，這些細胞因子變化有明顯時相特征，首先是IL-10，IL-12和IL-23等免疫抑制細胞因子在感染早期急劇升高，隨后是炎癥性細胞因子風暴，導致細胞因子介導的器官損傷。
病原學檢查
病毒分離和培養
采集SFTS患者的急性期血清標本，接種Vero、Vero-E6或其他敏感細胞，盲傳3代，實驗周期約10~15日。因細胞病變不明顯，故通常采用ELISA、免疫熒光或核酸檢測等方法確定是否分離到病毒。一般第2代在7日左右培養上清中用PCR法可檢測到病毒核酸，10日左右用免疫熒光法在細胞內可檢測到病毒蛋白。第3代在10~12日左右可在培養上清中可檢測到高滴度SFTS病毒復制，同時在感染細胞內可檢測到較強的病毒蛋白免疫熒光反應。
病毒核酸檢測
設計特異性引物及熒光探針，通過熒光反轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）擴增SFTSV的S、M、L基因片段的高保守區，可對血清或血漿標本中的SFTSV核酸進行定性和定量檢測。一般在發病2周內可檢測到病毒核酸。在急性期，所有存活患者血清病毒載量將逐漸下降，并在癥狀發作后7~12日無法檢測到；而死亡患者從發病到死于本病期間一直保持高水平病毒血癥。
血清學檢查
血清特異性IgM抗體檢測
采用大腸桿菌表達純化的SFTSV核蛋白作為檢測用抗原，以Ig-M抗體捕獲ELISA法（Mac-ELISA法）檢測血清或血漿標本中的特異性IgM。Mac-ELISA采用抗人μ鏈抗體捕獲血清標本中的IgM，再用酶標抗原進行檢測。特異性IgM陽性且恢復期滴度較急性期增高4倍以上者，可確認為新近感染。值得注意的是，在絕大多數患者，無論是SFTS急性期還是恢復期，Mac-ELISA法檢測IgM均呈陽性；約3%~4%患者在急性期IgM陰性，在恢復期轉陽性；IgM持續存在可達1年以上。
血清特異性IgG抗體檢測
用大腸桿菌表達純化的SFTSV核蛋白作為檢測用抗原，以間接ELISA法檢測特異性IgG。間接ELISA法采用抗原直接捕獲血清標本中的IgG，再用酶標抗人抗體進行檢測。特異性IgG陽性且恢復期滴度較急性期增高4倍以上者，可確認為新近感染。特異性在感染后5年仍可檢測到。
血清特異性總抗體檢測
可采用雙抗原夾心ELISA法檢測，血清特異性總抗體陽性表明曾受到病毒感染。
中和抗體檢測
可采用空斑減少中和試驗或微量中和試驗進行檢測。主要采用微量中和試驗，將患者恢復期血清倍比稀釋后與固定濃度病毒混合孵育，然后加入Vero細胞或其他敏感細胞，感染12~15日后用免疫熒光或ELISA方法檢測。幾乎所有實驗室診斷確認的SFTS患者恢復期血清的中和抗體均陽性。
影像學檢查
心臟二維超聲檢查
重癥患者可出現心功能減低。
放射影像學檢查
SFTS患合并急性呼吸窘迫綜合征或肺部感染時可出現相應肺部影像學改變，如兩肺肺紋理增粗及模糊、大片狀不均質實變影等。合并中樞神經系統癥狀患者，頭顱MRI檢查可見廣泛顱內T1加權像（T1 weighted image，T1 WI）和T2加權像（T2 weighted image，T2 WI）異常散在信號影，可出現腦水腫，多為彌漫性病變。
電生理檢查
心電圖檢查
可出現多種異常改變，其中以ST-T改變、竇性心動過緩、心房顫動發生率最高。
腦電圖檢查
合并中樞神經系統癥狀患者腦電圖檢查可見彌漫性高波幅慢波，部分可見棘波。
診斷
早期診斷對于改善患者預后及防治疾病傳播非常重要。確診有賴病原學檢查。
診斷原則
依據流行病學史（夏秋流行季節，在丘陵、林區、山地等工作、生活或旅游，或發病前2周內有被蜱叮咬史）、臨床表現和實驗室檢查等進行診斷。
診斷標準
疑似病例
具有上述流行病學史、發熱等臨床表現且外周血白細胞和血小板計數降低者。應特別注意外周血白細胞計數下降往往比血小板計數減少早2日左右，發病3日內血小板計數未下降，不能做出否定診斷，應連續3日檢測血常規，動態觀察外周血變化。
臨床診斷病例
疑似病例，具有以下任一項者：
確診病例
疑似病例或臨床診斷病例，具備下列情況之一者：
鑒別診斷
多種感染病可致“發熱伴血小板減少”，需與SFTSV引起的SFTS相鑒別。SFTS易與其他多種蜱傳疾病及病毒性出血熱類疾病混淆，要注意鑒別診斷。
病毒性出血熱
包括腎綜合征出血熱（HFRS）、新疆出血熱、登革熱、裂谷熱、克里米亞-剛果出血熱等。需根據流行病學特點、其他相關臨床特征、病原學檢測結果等進行鑒別。
立克次體類疾病
包括斑疹傷寒、人埃利希體病病、人粒細胞無形體病（HCA）等。其中尤以HGA與SFTSV引起的發熱伴血小板綜合征在臨床上很難鑒別，兩者臨床表現及常規實驗室檢查十分相似，且流行地區和發病季節高度重疊，亦經蜱叮咬而傳播，鑒別主要依靠病原學檢查。HGA明確診斷后及時給予強力霉素或四環素治療可獲顯著療效。
嚴重細菌感染
嚴重膿毒癥及感染性休克，特別是出現DIC者，亦可出現發熱、血小板減少等表現。根據原發感染部位及癥狀、血培養和局部病灶滲出物培養、外周血白細胞計數及比例、抗菌治療常常有效等特點，可與SFTS相鑒別。
其他疾病
發熱及全身酸痛等應與流感相鑒別。有意識障礙等中樞神經系統損害表現時應與加利福尼亞腦炎、流行性乙型腦炎等鑒別。嘔吐、腹瀉、腹痛等應與胃腸道感染相鑒別。白細胞和血小板顯著減少應與血液系統疾病相鑒別。血清ALT和AST增高應與病毒性肝炎相鑒別。
此外，SFTS還應與禽流感病毒、敗血癥、傷寒、內臟利什曼病、EB病毒感染，以及可能導致血小板和白細胞計數下降的各種惡性血液系統疾病和結締組織病等疾病進行鑒別。
治療
尚無獲美國食品藥品監督管理局（FDA）或中國國家藥品監督管理局（NMPA）批準進入臨床使用的新型冠狀病毒疫苗和特效藥物，針對SFTS的主要治療手段為對癥支持治療和并發癥的治療。
監測病情變化
典型病例多在發熱5~11日后進入多器官功能損傷期，必須密切觀察病情變化，監測癥狀、意識、體溫、呼吸頻率、指脈氧飽和度、心率及心律、皮膚黏膜出血范圍、糞便顏色、尿量，以及血常規、肝腎功能、電解質、炎性標志物、淀粉酶、凝血時間、心肌標志物、心電圖、胸部影像學檢查等。
對癥支持治療
病原學治療
盡管沒有特異性抗病毒藥物，但一些體外試驗及臨床研究顯示，有些藥物可能對SFTSV具有抑制作用。研究較多的包括利巴韋林、法匹拉韋及鈣通道拮抗劑等，其他藥物如咖啡酸片、阿莫地及IFN-γ等也有相關研究報道。
法維拉韋
法維拉韋（Favipiravir）是一種新型的RdRp抑制劑，屬于廣譜抗RNA病毒藥物，對流行性感冒病毒、埃博拉、沙粒病毒屬、布尼亞病毒等均有一定作用。中國已批準法維拉韋治療重癥流行性感冒。SFTSV感染的細胞和動物實驗均顯示，法維拉韋在延長生存期和降低病毒載量方面比利巴韋林更佳。一項隨機對照試驗顯示，與僅接受支持性治療的SFTS患者相比，接受法匹拉韋治療的SFTS患者病死率顯著降低。患者年齡較輕、發病至入院間隔時間越短、基線病毒載量越低、治療時間越長，法維拉韋的治療效果越佳。
利巴韋林
體外實驗提示利巴韋林對SFTSV有抑制作用，但SFTS患者利巴韋林治療組與非治療組間病死率差異無統計學意義，而且利巴韋林對患者SFTSV載量基本無影響，甚至貧血、高淀粉酶血癥發生率更高。還有研究提示，對于中、高、超高病毒載量（病毒載量分別為1×106~1×107拷貝/ｍL、1×107~1×108拷貝/ｍL和≥1×108拷貝/ｍL）患者，利巴韋林對病死率無影響，但對于病毒載量<1×106拷貝/ｍL的患者，利巴韋林治療組病死率低于對照組。
鈣通道拮抗劑
通過篩選發現鹽酸貝尼地平和硝苯地平在體外對SFTSV復制具有抑制作用。這種機制不影響病毒結合、融合和出芽。體內外研究結果表明，鹽酸貝尼地平或硝苯地平可通過減少病毒誘導的Ca2+內流來抑制SFTSV復制；并可通過降低病毒載量、增加血小板計數以降低病死率。回顧性研究顯示，接受硝苯地平治療的SFTS患者病死率較普通SFTS患者顯著降低。同時，使用硝苯地平的SFTS患者中嘔血的發生頻率也較低。
糖皮質激素治療
多個研究結果顯示，糖皮質激素治療增加SFTS并發癥發生率且不提高生存率，因此不推薦將糖皮質激素作為SFTS的常規治療。但對于重型/危重型患者，在高細胞因子期或全身炎癥反應綜合征期可酌情使用。糖皮質激素可用于治療SFTSV誘發的HLH，同時可有效治療伴隨的高細胞因子血癥，但需要密切關注繼發細菌和/或真菌感染的可能。
血液凈化治療
血液凈化治療可去除血液中內毒素或其他病原體相關的分子模式（PAMPs）、血液中炎癥因子及細胞因子誘導物質、毒素等，有助于維持水電解質酸堿平衡，在重型/危重型SFTS患者的救治中起到重要作用。主要采用的方式是連續性腎臟替代治療（CRRT）（CVVHDF模式）、血漿置換及炎癥因子吸附。
并發癥治療
白細胞計數明顯減少者易繼發細菌、真菌感染，尤其是肺部曲霉菌感染，需及時發現并積極抗感染治療。
預防
STFS為新發傳染病，尚未列入國家法定傳染病。SFTS主要發生于農村地區，疾病危害被低估，預防與控制工作應從疾病監測、病例管理、技術人員培訓、健康干預和社會宣傳等方面入手，發揮國家和省級醫療衛生機構技術指導作用，支持縣、鄉醫療衛生機構和村衛生室等基層醫療機構落實防控措施，降低發病率、重癥發生率和病死率。
加強病例管理，降低傳播風險。疑似病例就醫后，應及時開展病原學檢測，確診患者應住院治療，出院病例應加強病例回訪，明確疾病轉歸。在患者救治、護理過程中，醫務人員及陪護人員應注重個人防護，避免與患者血液或血性分泌物直接接觸。對患者的血液、分泌物應及時消毒處理。
尚無有效的主動免疫（新型冠狀病毒疫苗）和被動免疫（特異性免疫球蛋白）措施可供預防SFTSV感染。非特異性免疫球蛋白的有效性亦未得到實證，因此不推薦使用。預防措施主要是加強宣傳教育和疫情監控，強化個人防護，應避免叮咬，減少暴露于蜱的機會。必要時采取滅脾等措施。一般情況下無須對患者實施隔離。對患者的血液、分泌物、排泄物及被其污染的環境和物品進行消毒處理。
個人防護主要措施有：①野外作業時，應穿著顏色明亮的防護服以便及時發現真蜱目，并將衣袖或褲管口扎緊以防蜱叮咬人體。避免在草叢或樹林中坐臥過久；②在蜱棲息地活動時，注意及時檢查是否有蜱蟲附著于體表。一旦發現，不要用手直接摘除，而應使用鑷子及時夾除；必要時由醫師在傷口周圍消毒、麻醉，等蜱完全麻醉后再用捻子輕松夾出；③適當使用避蚊胺（DEET）、避蚊、前胡芳香油等驅避劑噴涂衣服和皮膚暴露部位；④對患者應進行接觸隔離；醫務工作者在采集標本、查體及治療等活動中，應注意防止院內接觸感染，采取穿戴口罩、手套和長袖工作服等必要的防護措施，不要直接接觸患者的血液及各種分泌物和排泄物。
預后
大多數患者呈現自限性疾病，預后良好。病死率各地報告結果不一，約5%~12%不等。重癥患者病情進展迅速，可因休克、呼吸衰竭、DIC及多臟器衰竭而死亡。高齡、入院延遲、糖尿病及慢性阻塞性肺病等基礎性疾病、早期出現出血和神經系統癥狀、LDH及肌酸激酶明顯升高、高病毒載量和炎癥因子水平顯著升高是預后不佳的危險因素。而對于存活患者，疾病的恢復開始于起病后11-19天，臨床癥狀及實驗室指標開始逐漸回歸正常,而血小板減少（小于100x109/L）及白細胞減低（小于4×109/L）可能會持續一段時間。
歷史
2006年，安徽省報道了首例以發熱和血小板減少為突出臨床特征的人粒細胞無形體病（human granulocytic anaplasmosis，HGA），此后中國疾病預防控制及醫療機構等加強了對該病的監測。然而，2007年以來中國疾病預防控制中心（Chinese Center for Disease Control and Prevention，CCDC）在對湖北、河南省、江蘇省、浙江省等地的發熱伴血小板減少綜合征（SFTS）病例進行人粒細胞無形體感染監測時，在大部分病例并未檢測到無形體特異性核酸或抗體。2009年CCDC在河南一份患者標本中分離到一株新布尼亞病毒。2010年，河南、湖北和山東省等地相繼報告不明原因SFTS病例。同年5月，CCDC通過序列非依賴核酸擴增技術在湖北和山東3名患者血清中同時發現新病毒基因序列，從湖北、山東、河南、安徽、江蘇及遼寧省送檢的標本中分離到20株同種新病毒，并解析了6省11株新病毒全基因組信息，結合電子顯微鏡形態學分析，確定為布尼亞病毒目白嶺病毒屬的一種新病毒，命名為發熱伴血小板減少綜合征布尼亞病毒（SFTSV）。發熱伴血小板減少綜合征布尼亞病毒于2019年被國際病毒分類委員會更名為大別班達病毒（Dabie bandavirus）。
研究進展
SFTS已在亞洲地區多個國家流行，包括中國、日本、韓國、越南、緬甸。截至2019年，中國已有25個省份報告SFTS病例，主要分布在山區和丘陵地帶的農村，病例高度散發，但在地域分布上又相對集中，以河南省、山東省、安徽、湖北、遼寧省、浙江省和江蘇省7個省份為主。病例主要通過被攜帶病毒的蜱叮咬而感染，也可通過密切接觸病例血液或體液感染。主要臨床表現包括發熱、胃腸道癥狀、血小板減少和白細胞減少癥，重癥病例常因多器官功能衰竭而死亡。近年來，中國SFTS報告病例逐年上升，病死率始終維持較高水平，嚴重威脅人民身體健康。
參考資料 >
A93.8 Other specified arthropod-borne viral fevers.ICD-10 Version:2019.2024-03-22
1D4E 重癥發熱伴血小板減少綜合征.用于死因與疾病統計的ICD-11.2024-03-22
發熱伴血小板減少綜合征診療方案（2023年版）.國家衛生健康委員會醫療應急司.2024-03-22
韓國確診今年首例“蜱蟲病”病例.百家號.2025-04-21