骨壞死（osteonecrosis），又稱骨無菌性壞死、骨缺血性壞死，是指骨細(xì)胞、骨髓造血細(xì)胞和脂肪細(xì)胞等骨活性成分的死亡所引起的病理過程，可發(fā)生于所有長(zhǎng)管骨的骨端、骨突以及短骨的原發(fā)或二次骨化中心，但以股骨頭、月骨、跗舟骨及跖骨處較多見，其中股骨頭壞死的發(fā)病率最高，病損最嚴(yán)重，后遺癥多，也是最為難治的一種骨壞死。
最早的骨壞死相關(guān)報(bào)道是Alexander Munro在1738年發(fā)表的。1794年，愛丁堡外科學(xué)教授James Russell發(fā)表了關(guān)于骨壞死的一部經(jīng)典論著，第一次詳細(xì)地描述了骨壞死的病理發(fā)展。該病可發(fā)生在任何年齡，無明顯性別差異，而股骨頭壞死則以30~60歲最多見。該病病因分為肯定性病因與可能性病因，肯定性病因包括外傷、激素類藥物、氣候、骨質(zhì)疏松癥等。該病在早期多表現(xiàn)為壞死部位關(guān)節(jié)的疼痛；當(dāng)疾病進(jìn)展至中晚期，發(fā)生骨性關(guān)節(jié)面塌陷，疼痛、關(guān)節(jié)功能受限可加重。輔助檢查有實(shí)驗(yàn)室檢查、X射線檢查、CT檢查等。
骨壞死的治療方法可分為中醫(yī)治療和西醫(yī)治療，其中西醫(yī)治療分為非手術(shù)治療和手術(shù)治療，非手術(shù)治療包括限制負(fù)重、皮牽引、減停激素等，常用手術(shù)方法有骨髓芯減壓病術(shù)、新鮮胎兒軟骨移植術(shù)、骨膜移植術(shù)等，常用藥物有低分子肝素、前列地爾等。預(yù)防措施有合理用藥、適量飲酒、防止創(chuàng)傷等。該病的病理過程一經(jīng)啟動(dòng)，僅靠外因很難阻斷，恢復(fù)期較漫長(zhǎng)，一般約為3~5年。
病因
截至2022年，學(xué)者們普遍認(rèn)為骨壞死的發(fā)病機(jī)制是骨組織供血受限，骨組織血液供應(yīng)障礙。在外傷，正常骨的血液供應(yīng)破壞導(dǎo)致骨壞死。非外傷性骨壞死的主要原因包括骨內(nèi)血供及骨外血供的異常，確切機(jī)制尚未完全闡明。
臨床上將其劃分為肯定性病因與可能性病因。肯定性病因是部分病因關(guān)系是清楚的并被臨床骨科醫(yī)師所接收的，包括以下幾種：
外傷
股骨頸骨折、扭傷、摔傷、髖關(guān)節(jié)脫位、髖臼發(fā)育不全易發(fā)生股骨頭壞死，其發(fā)生的時(shí)間，一般認(rèn)為絕大多數(shù)在骨折后1~5年，最早可以在傷后2~3個(gè)月出現(xiàn)，發(fā)生率一般在75%~95%，骨折手術(shù)后大部分均可發(fā)生骨壞死。
激素類藥物
長(zhǎng)期大量使用腎上腺皮質(zhì)類固醇（如強(qiáng)的松、地塞米松之類）均可造成骨質(zhì)疏松癥、動(dòng)脈血管阻塞，使骨細(xì)胞、骨髓細(xì)胞逐漸發(fā)生壞死。
氣候
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎一般多發(fā)生于氣候寒冷潮濕地區(qū)，在中國(guó)普遍存在，華南較少，往北逐漸增多，常與強(qiáng)直性脊柱炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎合并存在。
骨質(zhì)疏松
因骨組織的內(nèi)部結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，骨小梁部分變性，骨的血液循環(huán)受阻，易致股骨頭壞死。
高脂血癥
血液中脂質(zhì)的成分過高，血中脂質(zhì)包括膽固醇、甘油三酯和磷酸甘油酯。由于血中脂類成分增高，血液本身的黏稠度必然增加，流速減慢，從而形成小栓子而堵塞小動(dòng)脈和小靜脈，導(dǎo)致骨壞死。
髖臼先天性發(fā)育不良
由于髖臼發(fā)育不良，頭臼不對(duì)稱，使股骨應(yīng)力分布異常，長(zhǎng)期作用導(dǎo)致髖臼壞死與股骨頭死。
流行病學(xué)
骨壞死可發(fā)生于所有長(zhǎng)管骨的骨端、骨突以及短骨的原發(fā)或二次骨化中心，但以股骨頭、月骨、跗舟骨及跖骨處較多見，其中股骨頭壞死的發(fā)病率最高，病損最嚴(yán)重，后遺癥多，也是最為難治的一種骨壞死。骨壞死可發(fā)生在任何年齡，無明顯性別差異，而股骨頭壞死則以30~60歲最多見。
病理生理學(xué)
高凝低纖溶微循環(huán)障礙
長(zhǎng)期大劑量服用激素可導(dǎo)致突變使血液處于高凝低纖溶狀態(tài)并介導(dǎo)股骨頭靜脈內(nèi)血栓形成，骨內(nèi)靜脈壓增高、淤滯，動(dòng)脈血流受損，造成骨細(xì)胞缺血、缺氧、壞死，使骨組織結(jié)構(gòu)和功能破壞，最終引起骨壞死。血液高凝、血管內(nèi)凝血可能是骨壞死發(fā)生的最終共同途徑，因此越來越多的研究關(guān)注抗凝藥物對(duì)骨壞死發(fā)生發(fā)展的影響。
脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)
激素刺激機(jī)體肝臟脂質(zhì)產(chǎn)生增多，引起產(chǎn)生高脂血癥，使骨細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積最終導(dǎo)致骨細(xì)胞死亡。最新研究他汀類降脂藥能降低兔激素性骨壞死相關(guān)的高脂血癥、降低兔激素性骨壞死發(fā)生率的潛力。結(jié)果同樣支持激素引起脂質(zhì)代謝紊亂導(dǎo)致骨壞死這一學(xué)說。
骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）
成脂肪細(xì)胞分化在超過生理劑量的糖皮質(zhì)激素和（或）過量乙醇作用下，MSCs成脂肪細(xì)胞分化，并且脂肪細(xì)胞增殖、肥大，引起骨內(nèi)壓增高導(dǎo)致股骨頭內(nèi)間室綜合征，局部骨組織缺血、變性、壞死。
同時(shí)研究也證明脂肪細(xì)胞不是無活性細(xì)胞，相反，它可通過脂肪前體細(xì)胞分化和脂肪細(xì)胞凋亡進(jìn)行自我調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的數(shù)目，引起MSCs成脂肪細(xì)胞分化、血液凝固性增高而造成股骨頭壞死。
細(xì)胞代謝異常
近年來從分子、基因水平對(duì)激素、酒精性骨壞死發(fā)病機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，激素、酒精刺激脂肪細(xì)胞特異性基因表達(dá)增強(qiáng)，Ⅰ型膠原蛋白和降鈣素基因表達(dá)減低，進(jìn)而引起骨髓組織脂質(zhì)浸潤(rùn)和修復(fù)壞死骨組織的骨原細(xì)胞數(shù)量減少而最終發(fā)生骨壞死。
骨壞死發(fā)生的二次碰撞理論
骨壞死是多因素性疾病，它與遺傳易感因素和暴露于特定的危險(xiǎn)因素有關(guān)，是遺傳易感因素和危險(xiǎn)因素綜合作用的結(jié)果，其機(jī)制可能是長(zhǎng)期一個(gè)或多個(gè)危險(xiǎn)因素作用引起機(jī)體相關(guān)突變，血液處于高凝狀態(tài)，此時(shí)若受到某一或多個(gè)外界因素的作用后，很容易發(fā)生血管內(nèi)凝血阻斷骨血供而發(fā)生骨壞死，這就是骨壞死發(fā)生的二次碰撞理論。該理論認(rèn)為骨壞死的發(fā)生是遺傳易感因素的基礎(chǔ)上受到后天獲得性因素碰撞的結(jié)果。骨壞死各學(xué)說之間相互作用、相互促進(jìn)，各種危險(xiǎn)因素最終可能通過一共同的途徑導(dǎo)致股骨頭壞死。但骨壞死的病因和發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明。
臨床表現(xiàn)
骨壞死在早期多表現(xiàn)為壞死部位關(guān)節(jié)的疼痛，根據(jù)骨壞死發(fā)生所在關(guān)節(jié)部位、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)以及活動(dòng)功能不同，疼痛表現(xiàn)可不完全相同，通常疼痛在活動(dòng)后出現(xiàn)或加重，休息后可緩解。如股骨頭壞死最常見的臨床表現(xiàn)為腹股溝深部疼痛。早期壞死骨結(jié)構(gòu)完整，疼痛表現(xiàn)較輕；當(dāng)疾病進(jìn)展至中晚期，發(fā)生骨性關(guān)節(jié)面塌陷，疼痛、關(guān)節(jié)功能受限可加重。在早期受累及關(guān)節(jié)物理檢查可能無明顯陽性體征，如股骨頭壞死早期可僅表現(xiàn)為髖內(nèi)旋時(shí)誘發(fā)關(guān)節(jié)疼痛。當(dāng)壞死骨結(jié)構(gòu)發(fā)生塌陷，可出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)活動(dòng)度減小、疼痛步態(tài)和活動(dòng)時(shí)關(guān)節(jié)內(nèi)有彈響感等，至中晚期累及關(guān)節(jié)活動(dòng)明顯受限。
檢查診斷
診斷
當(dāng)患者出現(xiàn)骨壞死所在部位關(guān)節(jié)疼痛，并且活動(dòng)時(shí)疼痛加重，關(guān)節(jié)功能受限，而且既往有糖皮質(zhì)激素應(yīng)用史，或飲酒史，中青年人群，應(yīng)高度懷疑有骨壞死的可能性。應(yīng)及時(shí)行相關(guān)檢查，包括X線片、MRI等。一般結(jié)合病史、體征和影像學(xué)檢查，即可明確診斷。特別注意的是，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致全身多處發(fā)生骨壞死，包括股骨頭、膝關(guān)節(jié)、肱骨頭、距骨等，應(yīng)注意篩查。
中國(guó)國(guó)家中醫(yī)藥管理局的《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中，股骨頭壞死的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：
1.有髖部外傷史或有長(zhǎng)期服用激素史等易引起股骨頭壞死的誘因；
2.髖部疼痛，以內(nèi)收肌起點(diǎn)處為主，疼痛可呈持續(xù)性或間歇性，可向下放射痛至膝關(guān)節(jié)；
3.行走困難，呈跛行，進(jìn)行性加重；
4.髖關(guān)節(jié)功能障礙，以內(nèi)旋或外展受限為主，被動(dòng)活動(dòng)髖關(guān)節(jié)可有周圍組織的痛性肌肉痙攣；
5.X射線攝片可見股骨頭密度改變及中后期的股骨頭塌陷。
輔助檢查
截至2022年，對(duì)骨壞死尚無特異性的實(shí)驗(yàn)室檢查。實(shí)驗(yàn)室檢查的結(jié)果只能間接地為醫(yī)生提供一些可能發(fā)生骨壞死的提示和佐證。早期股骨頭缺血壞死血液黏稠度顯著增高，其中全血比黏度、血漿比黏度增加，纖維蛋白原增多，血沉增快，血小板黏附率升高。
2.X射線檢查
X射線檢查是診斷骨壞死最常用的一種方法，用于診斷已發(fā)生結(jié)構(gòu)或形態(tài)學(xué)改變的骨壞死，X射線斷層平面，可進(jìn)一步顯示骨壞死區(qū)的部位、范圍和程度，具有簡(jiǎn)單、直觀、方便、經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn)，同時(shí)也是觀察骨壞死治療效果的一種常用、有效的方法。此項(xiàng)檢查的不足是要等到骨壞死造成骨組織在X射線影像上的密度發(fā)生改變時(shí)才能顯示異常征象。
3.CT檢查
CT掃描檢查具有分辨力強(qiáng)和精確對(duì)比的特點(diǎn)，能對(duì)骨壞死做出早于X射線片的診斷，敏感性較高（92.6%），特異性強(qiáng)。骨壞死的異常征象：早期可有正常星狀結(jié)構(gòu)變形，其周圍星芒擠在一起或相融合，負(fù)重骨小梁增粗紊亂，或局限性囊樣變疏松區(qū)及散在的斑點(diǎn)狀鈣化區(qū)；中晚期，骨輪廓變形、碎裂及髓腔硬化等。
4.ECT檢查（放射性素掃描或稱骨閃爍攝影）
此項(xiàng)檢查是主要用來了解局部血流和代謝改變的一種高敏感方法。骨缺血壞死早期，因局部缺血而呈現(xiàn)“冷區(qū)”，而后期修復(fù)則出現(xiàn)“熱區(qū)”，它可早于X射線平片2~5個(gè)月出現(xiàn)改變。但它在骨壞死區(qū)的血供有所改善后，可以轉(zhuǎn)為陰性征象，而且無特異性，故需將之與X射線平片相對(duì)比，而后做出正確的診斷。4個(gè)月后濃集區(qū)仍不下降，則表示股骨頭壞死，壞死區(qū)表現(xiàn)均勻濃集者，多表示全頭散在壞死區(qū)同時(shí)有修復(fù)，而壞死區(qū)表現(xiàn)稀疏，同時(shí)其周圍出現(xiàn)濃集者，表示有未能修復(fù)的較大壞死灶。核素掃描雖能早期發(fā)現(xiàn)骨壞死，但其特征性表現(xiàn)有限，解剖分辨力有限，并有假陰性結(jié)果。
5.MRI（磁共振成像）檢查
MRI為目前診斷骨壞死較為敏感的一種檢查方法，具有清楚地顯示骨骼系統(tǒng)形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的特點(diǎn)，不僅可早期發(fā)現(xiàn)骨壞死，而且特異性很強(qiáng)，沒有假陰性結(jié)果，可清楚地提供骨壞死的病理變化和解剖學(xué)變化。
6.骨功能（FEB）探測(cè)
這是一種安全、簡(jiǎn)便、有效的早期診斷方法，包括骨髓內(nèi)壓測(cè)定、骨髓靜脈造影和髓心活檢。
①骨髓內(nèi)壓測(cè)定（IMP）
正常股骨頭的骨髓基礎(chǔ)內(nèi)壓力<4kPa，加強(qiáng)試驗(yàn)時(shí)其壓力也<5.3kPa，大于此壓力為異常。1938年Larsen創(chuàng)立了骨髓壓力的測(cè)定方法，至今已發(fā)現(xiàn)大量骨壞死病例出現(xiàn)IMP升高。通過IMP的測(cè)定，可早期發(fā)現(xiàn)骨壞死使其獲得治療。
②骨髓腔內(nèi)靜脈造影（IMV）
在測(cè)定骨髓內(nèi)壓后，注入70%泛影葡胺10mL，注射完畢及5min后，拍X射線片，觀察“坐骨、臀間、旋股內(nèi)和旋股外”4條主要靜脈的回流。正常靜脈回流應(yīng)顯影清晰，無主干反流和顯影液淤積。若顯影差或不顯影，表明約90%已發(fā)生骨壞死。
③髓心活檢
上述兩項(xiàng)檢查后，可從其局部（特別是高度懷疑壞死的部位）取出適量的骨組織，通過病理檢查，進(jìn)一步診斷骨壞死的發(fā)生和程度。
7.B型超聲波檢查
有學(xué)者認(rèn)為，B超能在通過X射線檢查做出診斷之前，發(fā)現(xiàn)具有特異性的關(guān)節(jié)軟骨的改變，即關(guān)節(jié)軟骨的增厚、寬窄不一或毛糙不平的征象，但未見大宗病例報(bào)道。
鑒別診斷
骨壞死應(yīng)與腰椎骨質(zhì)增生、骨或關(guān)節(jié)結(jié)核、一過性骨質(zhì)疏松癥、髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良骨關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎累及髖關(guān)節(jié)等鑒別。
治療
中醫(yī)治療
辨證論治
骨壞死的治療，應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷、早期治療和中西醫(yī)療法相結(jié)合的綜合治療。中醫(yī)一般把骨壞死分為以下4型：
氣滯血瘀證
（1）癥狀
髖部有外傷史，髖部疼痛，或有腫脹瘀斑，夜間尤甚，痛有定處，痛處拒按，或有跛行及髖關(guān)節(jié)功能障礙。舌質(zhì)紫黯，脈沉澀。
（2）治法
活血行氣，舒筋活絡(luò)。
（3）方藥
骨壞死Ⅰ號(hào)方：當(dāng)歸尾20g，桃仁9g，紅花9g，血竭6g，丹參15g，延胡索9g，北柴胡9g，肉桂9g，牛膝9g，黨參9g，生熟地15g，炙甘草5g。
（4）中成藥
脾腎陽虛證
（1）癥狀
髖部疼痛，持續(xù)綿綿，腰酸腿軟，畏寒怕冷，面色?白，身倦乏力，動(dòng)則汗出，納少腹脹，便溏溺法，足脛水腫或全身水腫。舌質(zhì)淡，苔白滑，脈沉細(xì)遲弱。或有長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素史。
（2）治法
溫補(bǔ)脾腎，益氣活血通絡(luò)生骨膠囊。
（3）方藥
骨壞死Ⅱ號(hào)方：地黃15g，鹿茸6g，淫羊藿屬10g，白術(shù)10g，茯苓10g，炮干姜10g，丹參20g，土鱉蟲6g，白芥子6g，骨碎補(bǔ)15g，牛膝10g，炙甘草6g，大棗4枚。
（4）中成藥
金匱腎氣丸，每日2次，每次1丸。
肝腎虧損證
（1）癥狀
髖骨疼痛，持續(xù)不見，病程已久，髖關(guān)節(jié)屈伸不利，腰膝酸軟。舌苔薄白，脈沉細(xì)。
（2）治法
補(bǔ)益肝腎，養(yǎng)血活血。
（3）方藥
骨壞死Ⅲ號(hào)方：熟地黃15g，山藥15g，枸杞子15g，全當(dāng)歸15g，芍藥10g，黃芪30g，丹參15g，穿山甲10g，環(huán)毛蚓10g，骨碎補(bǔ)10g，杜仲10g，牛膝6g。
（4）中成藥
寒濕痹阻證
（1）癥狀
視寒、濕二邪的偏重，證情有所不同。寒邪盛者，髖部冷痛，痛處不移，肢體發(fā)冷，得熱痛減，入夜痛甚。舌淡苔薄白，脈沉弦。寒邪勝者，髖部重著鈍痛，肢體困重。舌質(zhì)淡，苔白膩，脈沉或濡。
（2）治法
散寒除濕，行瘀通痹。
（3）方藥
骨壞死Ⅳ號(hào)方：獨(dú)活10g，桑寄生15g，秦艽10g，密花豆10g，烏頭6g，牛膝5g，地黃、熟地黃各10g，補(bǔ)骨脂15g，骨碎補(bǔ)15g，蠆尾蟲6g，環(huán)毛蚓6g，丹參15g，炙甘草6g，細(xì)辛3g。
（4）中成藥
疏風(fēng)定痛丸每日2次，每次1丸，或寒濕痹沖劑合瘀血痹沖劑，每日2次，每次各1袋。
其他治療
熏洗和熱敷法
（1）行氣散瘀消腫止痛熱敷方
此方適用于Ⅰ期股骨頭壞死或以疼痛為主癥者，由當(dāng)歸、透骨草、赤芍藥、蘇木、乳香、沒藥、紅花、肉桂等組成。
（2）舒筋活血通絡(luò)生骨膠囊散結(jié)熱敷方
此方適用于髖關(guān)節(jié)功能障礙較重的股骨頭壞死患者，由透骨草、密花豆、天仙藤、伸筋草、當(dāng)歸、劉寄奴、木瓜粉、乳香等組成。
（3）熏熨方
熏熨方由骨碎補(bǔ)、莪術(shù)、金錢蒲、蒼耳、乳香、沒藥、牛膝、生川烏頭、伸筋草、獨(dú)活等組成。將藥物裝入布袋內(nèi)浸透蒸熱至45℃，放在髖部先熏后敷，設(shè)法使藥袋溫度保持在40℃左右，每次熏熨60min。
（4）熏方
此方由川桂枝、細(xì)辛、生川草烏、天南星、生半夏、蓽撥、山柰、桃仁、紅花、伸筋草、丁香等組成。加水加熱后熏于髖部可用電路控制加溫（<70℃），每日熏1次，每次30min。
（5）藥浴方
藥浴方由骨碎補(bǔ)、透骨草、伸筋草、鳳仙花、生南星、蘇木等組成，藥物浸透后煎煮1h，浴時(shí)溫度控制在40℃，每次浴泡30~40min。
這類方劑常由溫通辛香、散寒止痛、行血化瘀、舒筋活絡(luò)的藥物組成，具有舒筋活血、消腫散瘀、行氣止痛、通絡(luò)生骨膠囊散結(jié)等作用。
外敷膏藥
（1）活血止痛膏
鹿角膠100g，川椒60g，蓽茇100g，炙天南星60g，洋金花50g，制馬錢子40g，雄黃40g，透骨草200g，土鱉蟲200g，紅花200g，穿山甲50g，制乳香100g，制沒藥100g，細(xì)辛50g，大黃100g，冰片10g，煅自然銅100g，共為細(xì)面，煉蜜調(diào)成糊狀備用。1~2天換藥1次。
（2）通痹散
烏頭10g，草烏10g，高良姜15g，肉桂10g，生南星15g，細(xì)辛10g，麻黃15g，蓽茇15g，紅花15g，白芥子30g，白胡椒15g，丁香粉15g，干姜15g，附子10g，天麻10g，共研細(xì)末，調(diào)勻備用。用白酒適量調(diào)勻部分藥末，敷于環(huán)跳穴，厚0.5cm，外用毛巾蓋上，每日1次，貼敷1~2h。
這類方劑的組成原則與熏洗熱敷方幾近。外敷時(shí)既可敷于環(huán)跳穴，也可敷于髖關(guān)節(jié)前、外及后面。
推拿療法
推拿對(duì)骨壞死的修復(fù)有促進(jìn)作用。它通過對(duì)髖關(guān)節(jié)周圍的經(jīng)絡(luò)筋脈、穴位起刺激效應(yīng)，促進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)及微循環(huán)等之變化，改善骨內(nèi)靜脈淤滯，降低骨髓內(nèi)壓力，最終改善骨的血液供應(yīng)，為新骨生成提供必要的微環(huán)境，還可解除髖部周圍的肌肉痙攣，防止下肢肌肉失用性萎縮，減輕關(guān)節(jié)囊粘連，避免因骨外的原因加重髖關(guān)節(jié)的功能障礙。
部位選擇患肢髖關(guān)節(jié)局部，患肢胃經(jīng)、膽經(jīng)、膀胱經(jīng)的經(jīng)循部位及其穴位。手法選擇?、揉、推、拿、按、搓、搖擺等。施用手法時(shí)宜緩慢、柔和，由輕到深透有力，切忌暴力。
針灸療法
（1）兩組穴位交替使用
補(bǔ)法或平補(bǔ)平瀉，留針30min。半個(gè)月為1個(gè)療程，間休5天。
（2）溫針
針刺環(huán)跳、秩邊、居髎、沖門、風(fēng)市、足三里、絕骨等穴，針后髖部加火罐。7天為1個(gè)療程，間休3天。
中藥離子導(dǎo)入
可通過中藥滲透作用，使藥物直達(dá)病所，以達(dá)活血化瘀藥、舒筋通絡(luò)生骨膠囊的目的。處方為防己、自然銅、威靈仙、薏苡仁、川牛膝、杜仲、刺桐、乳香、沒藥、香果、血竭各50g，浸泡2h后，煎30min成湯劑，裝瓶中放冰箱備用。用時(shí)取出適量加熱到35℃，浸泡藥墊，根據(jù)藥液的離子性，正極導(dǎo)入。將正極鉛板相連的藥墊置于患髖腹股溝中部下方，負(fù)極放在與正極相對(duì)應(yīng)的環(huán)跳穴，用砂袋固定。操作時(shí)以患者有麻震感為宜。每日1次，每次30min，每2周為1個(gè)療程。間休3天。
功能鍛煉
股骨頭壞死發(fā)生后，應(yīng)在髖關(guān)節(jié)不負(fù)重的情況下積極進(jìn)行功能鍛煉。它可松弛髖關(guān)節(jié)攣縮，增強(qiáng)肌力，恢復(fù)肌肉和髖關(guān)節(jié)的功能，促進(jìn)氣血流通，改善微循環(huán)，為骨壞死的修復(fù)提供良好條件。功能鍛煉應(yīng)在康復(fù)醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行。
西醫(yī)治療
根據(jù)骨壞死的不同病因和病變的不同發(fā)展階段，采取不同的治療方案，常用藥物有低分子肝素、前列地爾等。
非手術(shù)治療
限制負(fù)重
無論采取中西醫(yī)哪種方法治療股骨頭壞死，當(dāng)高度懷疑該病但未得到明確診斷，或診斷后尚未得到徹底治愈時(shí)，應(yīng)反復(fù)叮囑患者患肢少負(fù)重，尤其對(duì)于股骨頭壞死區(qū)還未發(fā)展至塌陷、變形的患者，限制其患側(cè)關(guān)節(jié)負(fù)重，能在一定程度上推遲病程發(fā)展，在不可逆病理變化來到之前，為治療爭(zhēng)取時(shí)機(jī)。可拄雙拐行走，必要時(shí)臥床休息，并加患肢皮牽引。
皮牽引
牽引時(shí)應(yīng)使患肢處于外展內(nèi)旋位。這樣既可緩解周圍軟組織的肌肉痙攣，又能增加髖臼對(duì)股骨頭的包容量，使壓力平均分布，避免應(yīng)力集中而致股骨頭壞死加重或塌陷變形。牽引質(zhì)量宜適中，因人而異，對(duì)一般成人應(yīng)掌握在4kg。每日牽引1次，持續(xù)3~4h。
減停激素
對(duì)正在服用糖皮質(zhì)激素的風(fēng)濕性疾病的病人，在可能的情況下，應(yīng)更換其他西藥或改用中醫(yī)藥治療，同時(shí)在醫(yī)囑下逐漸減少激素的用量，至最終停用。
電刺激
電刺激有成骨作用，能促進(jìn)骨折愈合。電刺激可作為骨壞死的獨(dú)立治療方法或手術(shù)輔助治療。
手術(shù)療法
截至2022年，西醫(yī)對(duì)股骨頭壞死主要靠手術(shù)治療。常用手術(shù)方法有以下幾種：
骨髓芯減壓術(shù)
骨髓芯減壓術(shù)主要施用于Marcus病理分期第Ⅰ、Ⅱ期的病人。作用在于髓蕊減壓后，促進(jìn)新血管的再生，恢復(fù)壞死區(qū)的血液循環(huán)。近期的療效較高，對(duì)于緩解和消除臨床癥狀有極明顯的效果。
新鮮胎兒軟骨移植術(shù)
新鮮胎兒軟骨移植術(shù)主要施用于Marcus病理分期第Ⅱ、Ⅲ期的55歲以下的中青年患者，具有恢復(fù)股骨頭外形、恢復(fù)關(guān)節(jié)軟骨的效果。
骨膜移植術(shù)
該技術(shù)利用骨膜內(nèi)層在無氧被動(dòng)運(yùn)動(dòng)中可生成關(guān)節(jié)軟骨的理論，來修復(fù)骨壞死引起的關(guān)節(jié)軟骨的破壞。
血管、骨肌瓣移植術(shù)
血管、骨肌瓣移植術(shù)可以實(shí)施在Marcus病理分期Ⅰ~Ⅲ期股骨頭壞死區(qū)1/2股骨頭的病人。作用在于減壓病效應(yīng)，提供新血液供應(yīng)，提供新生骨生長(zhǎng)的微環(huán)境，并帶入數(shù)量不等的各種成骨效應(yīng)細(xì)胞，經(jīng)傳導(dǎo)和誘導(dǎo)作用在壞死骨小梁表面形成新骨，修復(fù)死骨，使壞死骨小梁復(fù)活，提供機(jī)械支持，以防止股骨頭塌陷。
截骨術(shù)
截骨術(shù)用于第Ⅱ期壞死區(qū)<1/3股骨頭的病例及部分第Ⅲ期的病例，期望通過增加股骨頭負(fù)重面積，減少股骨頭所受壓力，把壞死灶移出負(fù)重區(qū)，改變股骨頭的角度，而使股骨頭關(guān)節(jié)面不要塌陷。
人工關(guān)節(jié)置換或關(guān)節(jié)融合術(shù)
人工關(guān)節(jié)置換或關(guān)節(jié)融合術(shù)用于第Ⅲ~Ⅵ期的病人，可行金屬杯關(guān)節(jié)成形術(shù)、關(guān)節(jié)表面置換術(shù)、股骨頭置換術(shù)、全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)等。由于目前人工關(guān)節(jié)置換尚有許多問題未能解決，如松動(dòng)、下陷、磨損等，所以這種治療方法只適用于60歲以上的病人，不適用于較年輕的患者。對(duì)于年輕人的骨壞死已有腰椎骨質(zhì)增生，可行關(guān)節(jié)融合術(shù)，以獲得一個(gè)無痛的可負(fù)重的關(guān)節(jié)。
總之，因骨壞死的病因至今仍有許多問題不清楚，雖有許多手術(shù)治療方法可供選擇，但因缺乏大量長(zhǎng)期成功的病例以供分析比較，迄今尚不能確定哪種方法最佳。
預(yù)防
1.合理用藥：嚴(yán)格遵醫(yī)囑使用糖皮質(zhì)激素類藥物，控制用藥劑量與時(shí)長(zhǎng)，不擅自增減或停用，降低藥物性股骨頭壞死風(fēng)險(xiǎn)。
2.適量飲酒：避免酗酒，男性每日飲酒量不超兩份標(biāo)準(zhǔn)飲品（一份含約14克純酒精），女性減半，減少酒精對(duì)股骨頭血液供應(yīng)的損害。
3.防止創(chuàng)傷：運(yùn)動(dòng)勞作時(shí)做好髖部防護(hù)，高危工作者加強(qiáng)安全培訓(xùn)與防護(hù)配備；中老年人預(yù)防跌倒，改善家居環(huán)境，如安裝防滑設(shè)施、清除障礙物等。
4.定期體檢：有激素使用史、酗酒史、髖部外傷史或家族病史者，定期進(jìn)行髖部X線、MRI等檢查，以便早發(fā)現(xiàn)、早治療。
預(yù)后
截至2022年，對(duì)骨壞死，尚缺乏一種可靠、有效的治療方法。該病的病理過程一經(jīng)啟動(dòng)，僅靠外因很難阻斷，恢復(fù)期較漫長(zhǎng)，一般約為3~5年。其恢復(fù)的程度與診斷及治療的早晚、壞死灶的大小、壞死的程度及治療是否恰當(dāng)有關(guān)。骨壞死的病理改變開始于骨質(zhì)的缺血，引起骨組織的各種細(xì)胞迅速壞死、溶解、固縮；腎上腺糖皮質(zhì)激素引起的骨壞死，還可見到骨髓內(nèi)脂肪組織增多，脂肪細(xì)胞增大。
隨后，引起周圍正常骨組織的反應(yīng)性改變，表現(xiàn)為毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞組成的肉芽組織向壞死骨區(qū)長(zhǎng)入，取代壞死骨，使壞死骨吸收。在血液循環(huán)得到恢復(fù)和壞死骨吸收的同時(shí)，有新生骨沉積，開始了再生、修復(fù)和重建過程，最后新骨形成，骨小梁結(jié)構(gòu)和骨外形逐步恢復(fù)，當(dāng)骨密度均勻一致并普遍出現(xiàn)正常骨小梁時(shí)，即為該病愈合的主要標(biāo)志。與此同時(shí)，滑膜細(xì)胞增生，形成血管翳樣結(jié)構(gòu)，將關(guān)節(jié)軟骨表面吸收，造成關(guān)節(jié)軟骨的破壞。上述骨質(zhì)的壞死、再生、修復(fù)現(xiàn)象，常由于某種原因而重復(fù)出現(xiàn)，最后多形成不可恢復(fù)的退行性骨關(guān)節(jié)病。
歷史
早期的病例報(bào)道
最早的骨壞死相關(guān)報(bào)道是Alexander Munro在1738年發(fā)表的。1794年，愛丁堡外科學(xué)教授James Russell發(fā)表了關(guān)于骨壞死的一部經(jīng)典論著，在此書中，第一次詳細(xì)地描述了骨壞死的病理發(fā)展，但在當(dāng)時(shí)對(duì)無菌性骨壞死和感染性骨壞死沒有進(jìn)行明確區(qū)分，其病例絕大多數(shù)為感染性壞死。1829~1842年，法國(guó)著名解剖學(xué)家 Jean Cruveilhier 指出創(chuàng)傷會(huì)導(dǎo)致晚期股骨頭發(fā)生變形，并推測(cè)可能由于血供損傷所致，而Kraglund在1886年、Konig在1888年分別對(duì)這一病理現(xiàn)象進(jìn)行了更深入的研究。
1936年Freund則第一次詳細(xì)描述了一例雙側(cè)無菌性股骨頭壞死的病例。1934~1949年，Phemister和他的同事發(fā)表了一系列關(guān)于股骨頭壞死病因和病理的經(jīng)典研究著作。Chandler在1948年根據(jù)骨壞死的病因?qū)⑵涿麨?a href="/hebeideji/7253283362566062140.html">髖關(guān)節(jié)冠狀動(dòng)脈病（coronary disease of the hip）。1951年，deMarneffe發(fā)表了關(guān)于長(zhǎng)骨骨循環(huán)的詳盡研究，1953年Trueta和Harrison描述了成年人髖關(guān)節(jié)的血管解剖，這對(duì)推進(jìn)對(duì)骨壞死發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)產(chǎn)生了深遠(yuǎn)的影響。
骨壞死報(bào)道的發(fā)展
1962年，Mankin和Brower報(bào)道了5例特發(fā)性雙側(cè)骨壞死病例，并指出在那個(gè)年代可查的文獻(xiàn)報(bào)道僅有其他22例。但僅數(shù)年后，大量病例報(bào)道如雨后春筍般地涌現(xiàn)，這可能與當(dāng)時(shí)開始大量使用糖皮質(zhì)激素及對(duì)骨壞死診斷警覺性的提高有關(guān)。盡管我們沒有關(guān)于骨壞死發(fā)病率的確切統(tǒng)計(jì)，但估計(jì)在美國(guó)每年有大于2萬例的新發(fā)病例，且在初次髖關(guān)節(jié)置換中有約10%患者的病因是股骨頭壞死。在世界其他地區(qū)和國(guó)家，骨壞死的發(fā)病率更高，如在中國(guó)臺(tái)灣地區(qū)和韓國(guó)，初次全髖置換患者中近50%為股骨頭壞死。這可能與不同人種的不同基因類型有關(guān)。
會(huì)議、論壇和出版物
在過去的50年里，為探索研究圍繞骨壞死眾多的未知領(lǐng)域，舉行了大量的會(huì)議及論壇。1964年，美國(guó)公共衛(wèi)生署國(guó)立衛(wèi)生院下屬的外科研究學(xué)會(huì)在密蘇里州的圣路易斯召開了股骨頭無菌性壞死大會(huì)。在2天的會(huì)議期間，許多該領(lǐng)域世界著名的科學(xué)家和臨床專家圍繞股骨頭壞死的多個(gè)專題，如髖關(guān)節(jié)的解剖、循環(huán)、病理生理和生化等，進(jìn)行了深入廣泛的討論。會(huì)上，在實(shí)驗(yàn)技術(shù)方面首次提出了不同核素標(biāo)記研究血供和骨循環(huán)的方法。受這次大會(huì)的影響，美國(guó)骨科醫(yī)師協(xié)會(huì)成立了骨壞死委員會(huì)，以促進(jìn)骨壞死的進(jìn)一步研究，探索新的治療和預(yù)防方法。
1973年，由Paul Ficat和Jacques Arlet教授發(fā)起的第一屆國(guó)際性骨壞死骨循環(huán)論壇在法國(guó)圖盧茲舉辦，許多骨外科專家和骨循環(huán)研究學(xué)者參加了這次論壇。這次論壇取得了巨大成功，隨后分別于1977年、1982年和1987年舉辦了第二屆、第三屆和第四屆論壇。
國(guó)際骨壞死與骨循環(huán)協(xié)會(huì)的成立
1989年12月，曾參加第一屆國(guó)際性骨壞死骨循環(huán)論壇的部分專家在英國(guó)倫敦成立了國(guó)際骨壞死與骨循環(huán)協(xié)會(huì)（Association Internationale de Recherche sur la Circulation Osseous，ARCO）。自此，由ARCO主辦的國(guó)際骨壞死骨循環(huán)論壇定期在歐洲、亞洲、澳洲及美國(guó)舉辦。最近一屆于2013年3月在美國(guó)芝加哥舉辦。ARCO會(huì)議的論文分別在1982年、1987年、1992年、1994年和2005年編輯出版。ARCO總部一直設(shè)在法國(guó)圖盧茲，直到2000年在主席Hungerford、項(xiàng)目主席Mont和執(zhí)行理事Jones教授主持下遷移至美國(guó)馬里蘭州的巴爾的摩。
各國(guó)骨壞死協(xié)會(huì)
ARCO成立后，許多關(guān)于骨壞死的國(guó)家級(jí)組織紛紛成立。在美國(guó)，美國(guó)骨科醫(yī)師協(xié)會(huì)1996年在北卡羅來納州主辦召開了“骨壞死：病因、診斷與治療”國(guó)際論壇，由杜克大學(xué)James R. Urbaniak教授主持，該會(huì)議記錄發(fā)表于1997年。由David S. Hungerford教授于1996年在巴爾的摩成立了國(guó)立骨壞死基金委員會(huì)，委員包括醫(yī)師、患者和其他對(duì)骨壞死治療感興趣的人群，其主要任務(wù)是為骨壞死教育和研究提供支持，Hungerford教授為該基金委員會(huì)第一任主席，Lynne Jones博士為財(cái)務(wù)主管。在日本，在國(guó)家衛(wèi)生與福利保障部主持下，日本難治性疾病調(diào)查委員會(huì)成立了骨壞死研究協(xié)會(huì)（JIC）。
持續(xù)研究
在20世紀(jì)60年代，許多骨壞死的致病因素逐漸被發(fā)現(xiàn)，盡管在一些病例中，許多導(dǎo)致骨壞死的發(fā)病機(jī)制并不十分明確，但往往認(rèn)為與骨壞死的發(fā)生有相關(guān)性，而創(chuàng)傷是最早被證明與骨壞死有關(guān)的病因。
早在1911年和1913年，發(fā)現(xiàn)在潛水員和隧道工作者中易發(fā)生骨壞死，并命名為“沉箱病（caisson disease）”，之后又被稱為減壓病性骨壞死。Axhausen在1928年第一次提出血栓形成可能是骨壞死發(fā)生的病因。在20世紀(jì)30年代，研究中發(fā)現(xiàn)在鐮狀細(xì)胞貧血癥和其相關(guān)的血紅蛋白病所致骨壞死的病理改變。1957年，Pietrogran de和Mastromarino報(bào)道了第一例與激素相關(guān)的骨壞死。1962年，發(fā)現(xiàn)大量酗酒人群中骨壞死發(fā)病率明顯增高，證實(shí)乙醇是繼激素后第二大非創(chuàng)傷性骨壞死的病因。
1965年，Jones指出脂肪栓塞和骨壞死發(fā)生相關(guān)，他在這個(gè)領(lǐng)域發(fā)表了多篇研究論文，認(rèn)為脂肪栓塞等許多因素均通過啟動(dòng)血管內(nèi)凝血這一中間機(jī)制，最可能成為骨壞死發(fā)生的最后共同通路。20世紀(jì)90年代，Glueck和他的同事研究發(fā)現(xiàn)凝血異常尤其是高凝和低纖溶與骨壞死的關(guān)系密切，這些高凝低纖溶均與相關(guān)突變有關(guān)。他們得出結(jié)論，有70%的骨壞死人群實(shí)施敏感的血液學(xué)檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)異常。
參考資料 >
健康科普 || 關(guān)于股骨頭壞死，這些事你要知道.聯(lián)勤保障部隊(duì)第970醫(yī)院.2025-05-07
【杏林醫(yī)聲】股骨頭壞死的預(yù)防與護(hù)理.長(zhǎng)中大附屬三院.2025-05-07