呼吸道合胞病毒感染(respiratory syncytial 病毒 infection)是人體感染呼吸道合胞病毒后引起的呼吸道感染性疾病。呼吸道合胞病毒( respiratory syncytial virus ，RSV)屬科，是一種有胞膜的單股非節段性負鏈病毒。病毒體呈球狀或絲狀，直徑約120~250nm，基因組為單負鏈RNA，編碼11種蛋白。
呼吸道合胞病毒感染以發熱、鼻塞、流涕、咳嗽為主要表現，需要根據流行病學、臨床表現和實驗室檢測結果進行診斷。臨床通常采取對癥支持治療，以隔離護理和緩解癥狀為主。常引起嬰幼兒細支氣管炎和細支氣管肺炎，因炎癥及壞死組織黏液結集，易造成細支氣管阻塞，死亡率較高。在較大兒童和成人中主要引起上呼吸道感染。
呼吸道合胞病毒感染主要是對癥支持治療?；颊邞P床休息，酌情給予退熱劑、鎮咳劑、支氣管擴張劑等?？捎美晚f林（三氮唑核）抗病毒藥物?？赏ㄟ^保持室內空氣流通，減少環境中二手煙、甲醛等刺激性氣體，在公共場所戴口罩等方式進行預防。
病因
病原體
呼吸道合胞病毒屬于肺炎病毒科家族的正肺病毒屬。是一種有胞膜的單股非節段性負鏈核糖核酸病毒。病毒體呈球狀或絲狀，直徑約120~250nm，基因組為單負鏈RNA，編碼11種蛋白，包括3種跨膜蛋白(F、G和SH)，1種基質蛋白(M1 )，4種核衣殼蛋白（N、P、L和M2-1 )，2種非結構蛋白(NS1和 NS2）和1種RNA調節因子(M2-2)；其中吸附糖蛋白（G）和融合糖蛋白(F）為主要中和抗原，能刺激機體產生中和抗體和呼吸道黏膜的sIgA。根據G蛋白抗原構造的差異，呼吸道合胞病毒分為A和B兩個亞型。合胞體的形成是RSV感染細胞的最主要特征。RSV 只有一種血清型，不產生血凝素，對熱極不穩定，易受凍融破壞，可在-70℃的低溫保存。
發病機制
RSV導致下呼吸道感染的發病機制包括病毒與宿主受累細胞的損傷、炎癥、體液及局部免疫反應及高反應性之間的相互作用。病毒感染可誘發一系列促炎癥的趨化因子及細胞因子釋放，使中性粒細胞、巨噬細胞及淋巴細胞等聚集到病變部位，從而導致呼吸道損傷。
流行病學
呼吸道合胞病毒（HRSV）呈全球廣泛流行。寒/溫帶地區主要在冬春季流行；在熱帶和亞熱帶地區，雨季感染率出現明顯增高。中國北方地區，流行高峰通常在10月中旬至次年5月中旬；中國南方地區，流行高峰常為冬季和潮濕雨季，其他時間也偶有檢出。
呼吸道合胞病毒為小核糖核酸病毒，病毒顆粒大小約150nm，無血細胞凝集性，是嬰幼兒呼吸道感染最常見的病原體。好發于2~6個月的嬰兒。主要通過飛沫經呼吸道傳播，通過污染的手指或物品也可造成傳播。病毒感染局限于呼吸道，不發生病毒血癥。病毒在呼吸道上皮細胞內增殖，引起細胞融合，免疫病理造成呼吸道上皮細胞損傷。潛伏期3~5天。感染初期有上呼吸道感染癥狀，1~2天迅速發展為細小支氣管炎，臨床特征為咳嗽、喘鳴、發熱和呼吸困難，有吸氣性三凹征。嚴重時有梗阻性肺氣腫，可導致呼吸衰竭、心力衰竭等。除呼吸道感染外，少數患者面部和軀干可出現一過性紅斑，無特異性。其他肺外器官也可受累，可發生心肌炎、腦膜炎等。
呼吸道合胞病毒常引起細支氣管炎和肺炎。據統計，在美國每年大約9萬人住院，嬰幼兒的死亡人數大約4500人。呼吸道合胞病毒成人感染有所增加，尤其是在患有潛在心肺疾病、惡性腫瘤、免疫缺陷病或被隔離的人群中。在相對密閉的空間，例如日間護理中心及托老所呼吸道合胞病毒具有很強的傳染性和感染率。
病理生理學
病毒的脂質包膜來源于宿主細胞的脂質雙分子膜和3種結構蛋白構成。3種結構蛋白分別為融合蛋白(F)、糖蛋白/黏附蛋白(G）和短疏水蛋白( SH)。其中F蛋白將病毒的脂質包膜與宿主細胞膜融合、從而使病毒的核衣殼進入宿主細胞，以及將感染細胞的細胞膜與鄰近的未感染細胞的細胞膜進行融合，繼而使病毒得以擴散。在RSV感染過程中，G蛋白介導病毒黏附宿主細胞，而SH蛋白在RSV感染期間促使宿主細胞的高爾基體配位化合物在脂質膜上聚集。其他6個結構蛋白包括：核蛋白（N)、磷酸化蛋白(P)、大聚合酶復合體(L)、基質蛋白(M)、M2-1和M2-2蛋白。N蛋白是核衣殼的主要結構蛋白，P蛋白和L蛋白主要參與病毒的轉錄和復制。M蛋白存在于去污劑可溶解的核心部分、并能在病毒準備出芽時抑制病毒的復制。M2-1蛋白是一個轉錄調控因子，其作用在于促進M蛋白和N蛋白的關聯，然而M2-2蛋白的作用至今尚不明確。NS1和 NS2蛋白是唯一屬于肺炎病毒的兩個非結構蛋白。
傳播機制
傳染源
呼吸道合胞病毒的攜帶者。
傳染途徑
RSV的傳播主要通過飛沫傳播、直接或間接接觸感染者的分泌物或污染物來進行播散。溫度、濕度和降水等這些環境因素均能顯著影響RSV的傳播。
易感人群
高危人群主要集中在嬰幼兒、老年人及有基礎疾病人群，也可以引起其他年齡段人群急性呼吸道感染。
臨床表現
嬰幼兒
發病初期以鼻塞、流涕為主要表現，隨之出現咳嗽、喘證，可有低燒，體格檢查肺部聽診可聞及哮鳴音和濕啰音。嚴重者可出現喘憋、拒食、氣促、胸廓凹陷、發和鼻翼扇動。部分嬰幼兒可出現呼吸衰竭，并可累及呼吸系統以外的臟器，尤其是早產、6個月及以下的嬰兒、2歲以下患有慢性肺病或先天性心臟病等患兒。
學齡前兒童
以發熱、鼻塞、流涕、咳嗽為主要表現，體格檢查可見鼻黏膜和咽部充血、水腫。部分可進展為肺炎，表現為喘息、氣促和呼吸困難，肺部聽診可聞及濕啰音及哮鳴音。
學齡期和青春期兒童
常見癥狀有鼻塞、流涕、咳嗽、聲嘶、耳痛等，可伴發熱，體格檢查可見鼻黏膜、咽部、球結膜、鼓膜等處充血、水腫。部分可進展為肺炎，可誘發支氣管哮喘急性發作，出現喘證、氣促、呼吸困難等癥狀。
成人
以鼻塞、流涕、咽喉痛為主要表現，可伴乏力、厭食和低燒，體格檢查可見鼻黏膜、咽部等處充血、水腫。病情進展可表現為急性氣管支氣管炎、肺炎和慢性氣道疾病(支氣管哮喘和慢性阻塞性肺病等）急性發作，出現咳嗽、喘息、氣促、呼吸困難等癥狀。
老年人及有基礎疾病人群
發病初期以發熱、咳嗽為主要表現，多數患者病情進展快，出現喘息、氣促、呼吸困難等癥狀，可有發紺、胸廓凹陷、肺部聽診可聞及濕啰音及哮鳴音，嚴重者可發展為急性呼吸窘迫綜合征或呼吸衰竭，部分可出現死亡。
檢查
實驗室檢測
抗原檢測
核酸檢測
血清檢測
病毒分離
輔助檢查
①病原學檢查。采集呼吸道分泌物，進行病毒分離，或用免疫學技術檢測病毒抗原。呼吸道合胞病毒培養陽性或抗原檢測陽性可確診。
②X線檢查?？梢姺尾垦仔越櫚閺浡苑伍g質紋理增多。根據臨床表現和病原學檢查進行診斷。需與哮喘、阻塞性呼吸道感染等鑒別。
診斷
診斷原則
根據臨床表現和實驗室檢測結果進行診斷。診斷共分為2級:疑似病例是出現相應臨床癥狀，即可視作疑似病例。疑似病例是臨床醫師，或者醫療衛生機構的工作人員初次接觸病例后懷疑其存在HRSV感染的病例。確診病例是對疑似病例進行了實驗室檢測，確定存在呼吸道合胞病毒感染的病例。實驗室確診方法包括:(1）特異性抗原陽性；(2）核酸陽性；(3）恢復期血清標本的IgG抗體較急性期血清標本的IgG抗體檢測結果出現陽轉，或滴度出現≥4倍升高；(4）從患者呼吸道標本中成功分離到病毒，滿足這四項中的任何一項即可診斷為HRSV感染確診病例。
診斷依據
鑒別診斷
臨床應注意與流感病毒科、鼻病毒、人偏肺病毒、副流感病毒、人腺病毒科、類SARS病毒、肺炎衣原體、肺炎支原體等引起的呼吸系統感染進行鑒別診斷。
流感病毒感染
流感病毒按其核心蛋白可分為甲、乙、丙、丁四種類型，在人群中呈季節性流行的是甲型和乙型流感病毒。好發于冬春季節，臨床表現以高熱、乏力、頭痛、全身肌肉酸痛等全身癥狀為主，而呼吸道癥狀較輕，抗菌藥物治療無效，早期應用抗流感病毒藥物治療有效。依據病原學檢查可確診。
鼻病毒感染
好發于夏秋季，相較于呼吸道合胞病毒感染，鼻病毒感染患兒年齡偏大，多有喘證史和濕疹史，發熱峰值高。不同種鼻病毒引起的毛細支氣管炎臨床表現略不同，A種和C種鼻病毒引起的毛細支氣管炎病情較重，C種鼻病毒單一感染引起的毛細支氣管炎可出現外周血嗜酸性粒細胞、血清lgE水平增高。過敏體質患兒感染鼻病毒可引起反復喘息甚至哮喘發生。依據病原學檢查可確診。
人偏肺病毒感染
好發于晚冬和春季，流行高峰與HRSV同步或稍后。相較于HRSV感染，人偏肺病毒感染患兒年齡偏大。男性多于女性，潛伏期3~5d。人偏肺病毒肺炎臨床表現差異較大，發病初期表現為上呼吸道感染癥狀，發熱多在38°℃以下。嚴重病例可以出現呼吸增快、喘證、三凹征和發紺等，肺部聽診可聞及細小或粗中濕啰音。依據病原學檢查可確診。
副流感病毒感染
全年均可發病，副流感病毒3型是引起嬰幼兒下呼吸道感染常見病毒病原，多見于1歲內的嬰兒，臨床表現與呼吸道合胞病毒感染類似，可出現肺炎或毛細支氣管炎表現。依據病原學檢查可確診。
人腺病毒感染
好發于我國北方地區的冬春季，南方地區多見于夏秋季，常見于6個月至2歲的嬰幼兒，可引起咽結合膜炎和肺炎。其中7型人腺病毒科是引起嬰幼兒休克型肺炎的常見型別，臨床表現為持續稽留熱、全身感染中毒癥狀重、呼吸衰竭等，早期咽部可出現生石灰點樣分泌物。依據病原學檢查可確診。
新型冠狀病毒感染
全年均可發病，傳染性強，奧密克戎系列變異株潛伏期多為2~4d。主要表現為發熱、咽干、咽喉痛、咳嗽、乏力等，發熱多為中低燒，部分病例亦可表現為高熱，熱程多不超過5 d;部分患者可伴有肌肉酸痛、嗅覺味覺減退或喪失、鼻塞、流涕、結膜充血等;部分患者表現為嘔吐、腹瀉等消化道癥狀或僅表現為反應差、呼吸急促;少數可出現聲音嘶啞、呼吸困難、喘證等，極少數患者出現嚴重呼吸窘迫、肺外器官受損甚至死亡。兒童感染后臨床表現與成人相似，高熱相對多見。依據病原學檢查可確診。
肺炎衣原體感染
常引起急性呼吸道感染，最常表現為肺炎，亦可引起支氣管炎、咽炎及扁桃體炎等，可有發熱、持續咳嗽、全身不適、咽喉痛及聲音嘶啞等，病程可持續數周甚至數月。原有支氣管哮喘的患者感染肺炎衣原體后，可加重病情。病情嚴重者可因原基礎疾病加重或發生并發癥如細菌感染而死亡。依據病原學檢查可確診。
肺炎支原體感染
容易在幼兒園、學校等人員密集的環境中發生，經飛沫和直接接觸傳播，潛伏期1~3周，潛伏期內至癥狀緩解數周均有傳染性。起病可急可緩，以發熱和咳嗽為主要表現。中、高度發熱多見，也可低燒或無熱。病初大多呈陣發性干咳，少數有黏痰，偶有痰中帶血絲，咳嗽會逐漸加劇，可出現百日咳樣肌肉痙攣性咳嗽。病程可持續2周甚至更長。多數患兒精神狀況良好，多無氣促和呼吸困難。年長兒肺部體征出現較晚，可出現肺部實變體征。依據病原學檢查可確診。
治療
治療方法
主要是對癥和支持治療?；颊邞P床休息，必要時給予吸氧。可酌情給予退熱劑、鎮咳劑、支氣管擴張劑等。繼發細菌感染者可用抗菌藥治療。美國食品藥品監督管理局（ FDA)批準嚴重的呼吸道合胞病毒感染可用利巴韋林（三氮唑核苷）抗病毒藥物。一般預后良好。病死率低于1%。有支氣管肺發育異?；蛳忍煨孕呐K病的嬰兒病死率較高。尚無安全有效的預防性新型冠狀病毒疫苗。對有高感染危險的嬰兒可用呼吸道合胞病毒單抗（帕利珠單抗)。
臨床藥物
預防
參考資料 >
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11.2023-11-23
重視預防，避免呼吸道合胞病毒感染.上海市衛健委 上海市中醫藥管理局.2023-11-23
熱搜第一!“合胞病毒”究竟是啥?該如何預防?.澎湃新聞.2023-11-23