變性是指物體的性質(zhì)發(fā)生改變，物質(zhì)屬性的自然（主動(dòng)）或非自然（被動(dòng)）改變。廣義上包括化學(xué)、生物甚至人類的性別改變。
名詞解釋
基本解釋
[denaturation]物體的性質(zhì)發(fā)生改變
詳細(xì)解釋
⒈物體的性質(zhì)發(fā)生改變。如：變性酒精。
⒉有機(jī)體的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和性質(zhì)發(fā)生改變，例如中毒或發(fā)炎時(shí)細(xì)胞所發(fā)生的變化。
生物變性
在致病因素的作用下，組織和細(xì)胞發(fā)生物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)中出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有的某些物質(zhì)堆積過多的現(xiàn)象。細(xì)胞受到致病因子的作用后，細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)可在適應(yīng)能力范圍內(nèi)改變。如果致病因子作用過強(qiáng)，上述改變超過該細(xì)胞的適應(yīng)能力則出現(xiàn)變性。致病因子除去后，該細(xì)胞可能恢復(fù)正常，但嚴(yán)重的變性可能發(fā)展為壞死。
變性一般分為：蛋白質(zhì)代謝障礙、脂肪代謝障礙、糖代謝障礙、礦物質(zhì)代謝障礙和病理性色素沉著等。常見的變性有腫脹、水性變、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、病理性色素沉著、鈣化、粘液變和纖維樣變。變性（degeneration)在某種病因作用下，細(xì)胞、組織受到損傷發(fā)生物質(zhì)代謝障礙，在一些細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)，表現(xiàn)有某些物質(zhì)沉積（這些物質(zhì)或是原來所沒有或原雖有但數(shù)量已明顯增多)，從而導(dǎo)致其形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能變化，稱為變性。一般地說，變性為可復(fù)性病變，當(dāng)病因消除后，變性的細(xì)胞可以恢復(fù)，但嚴(yán)重的變性也可引起細(xì)胞死亡。
一、細(xì)胞水腫（cellularedema）：細(xì)胞內(nèi)水分和鈉離子增多，稱細(xì)胞水腫，也曾稱混濁腫脹，簡稱濁腫。嚴(yán)重時(shí)，大量水分在細(xì)胞內(nèi)存積，稱為細(xì)胞水變性（hydropicdegeneration）。
病因可由多種不同原因引起。常見于急性感染，缺氧，化學(xué)毒物（、磷）中毒，燒傷或凍傷等。在正常情況，細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)靠細(xì)胞膜上的Na—K泵的作用而互相交換，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。由于上述病因的作用，損傷了細(xì)胞線粒體，致氧化磷酸化過程不能正常進(jìn)行，ATP的產(chǎn)生減少，從而對(duì)維持細(xì)胞膜的Na—K泵的正常運(yùn)轉(zhuǎn)能量供給不足，或是上述原因直接損傷細(xì)胞膜Na—K泵功能和ATP酶活性，使細(xì)胞膜對(duì)水分和電解質(zhì)的主動(dòng)運(yùn)輸功能發(fā)生障礙，而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分的留。病理變化肉眼觀察：器官體積增大、腫脹、包膜緊張，切面實(shí)質(zhì)隆起，邊緣外翻，混濁而無光澤，看起來好像煮過一樣，因細(xì)胞水腫的器官在肉眼上的這種改變，過去曾稱為混濁腫脹。鏡下：細(xì)胞水腫主要發(fā)生在實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如腎曲管上皮、肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞等。水腫的細(xì)胞、細(xì)胞體積增大，胞漿疏松，淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染均細(xì)的顆粒狀物質(zhì)（電鏡證實(shí)，此顆粒是腫大的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)），胞核也常增大，染色變淺。細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展，發(fā)生水變性，細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡，初為小水泡，后小水泡可融合成大水泡（電鏡見線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)一步擴(kuò)張，甚至離斷），此時(shí)，細(xì)胞體積明顯增大，整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球，胞漿透明，故稱氣球樣變。病理臨床聯(lián)系細(xì)胞水腫是一種損傷較輕的可復(fù)性變性。病因消除后，病變即可恢復(fù)，如病因持續(xù)存在，并不斷加重。最終導(dǎo)致細(xì)胞的壞死。細(xì)胞水腫的器官一般功能無明顯變化，但有時(shí)也可出現(xiàn)輕度異常，如高燒病人，腎曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生水腫，臨床可出現(xiàn)蛋白尿，但這種蛋白尿一般很輕，燒退后，即可消失。心肌細(xì)胞水腫可引起心功能障礙。肝臟因有較強(qiáng)的代償功能，所以一般肝細(xì)胞水腫不致引起肝功能障礙。
二、脂肪變性（fattydezenemtion)實(shí)質(zhì)細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴，其量超過正常范圍或原不含脂滴的細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)了脂滴，稱為脂肪變性。脂肪變性中的脂滴，主要成分為中性脂肪，也可有磷脂和膽固醇等成分。病因和發(fā)病機(jī)理可由多種不同原因引起，如急性感染，缺氧，化學(xué)毒物（磷、三氯甲烷，四氯化碳，乙醇），妊娠中毒，營養(yǎng)障礙等。其中多數(shù)病因與引起細(xì)胞水腫的病因相同，因此，兩種變性也常同時(shí)相伴發(fā)生。脂肪變性一般比細(xì)胞水腫的變性更為嚴(yán)重，故常在細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展時(shí)發(fā)生脂肪變性。脂滴主要來自體脂和食物（經(jīng)腸道吸收的脂類物質(zhì)）的脂肪酸及甘油三酯經(jīng)血進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，由于上述原因所導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙，使得它們不能被細(xì)胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞，因此，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴，可見脂肪變性在細(xì)胞內(nèi)的脂滴多屬于細(xì)胞外源性的。肝臟是人體內(nèi)脂類代謝的重要場(chǎng)所，因此肝臟脂肪變性也最為常見，其次脂肪變性也可見于代謝比較旺盛的心臟，腎臟等實(shí)質(zhì)性器官。
脂肪變性發(fā)生的機(jī)理尚未完全清楚，就常見的肝脂肪變性而言，主要有以下三個(gè)因素：①血清甘油三酯合成過多：由于某些疾病引起進(jìn)食困難，造成饑餓狀態(tài)（如消化道疾病）或糖尿病病人糖的利用發(fā)生障礙時(shí)，導(dǎo)致脂庫中脂肪大量動(dòng)員，從而使血漿脂肪酸濃度升高。進(jìn)入肝臟的脂肪酸過多，使肝合成脂肪增多，如果其量超過了肝臟對(duì)脂肪氧化利用和合成脂蛋白運(yùn)出的能力，則脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)存積。②脂蛋白合成障礙。肝內(nèi)脂肪須與蛋白質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白后才能運(yùn)出肝臟，供機(jī)體的需要。脂蛋白合成障礙常常是由于合成脂蛋白的原料磷酸甘油酯或組成磷脂的膽堿等物質(zhì)的不足或由于化學(xué)毒物（如乙醇、四氯化碳等）及其他毒素破壞了細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的結(jié)構(gòu)或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋白的合成發(fā)生障礙，從而引起肝內(nèi)脂肪存積。③脂肪酸的氧化障礙：當(dāng)肝細(xì)胞由于受淤血、缺氧、感染等因素影響而受損時(shí)，即會(huì)引起肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的氧化障礙，使細(xì)胞對(duì)脂肪的利用下降，同時(shí)也可影響脂蛋白的合成，導(dǎo)致脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)的蓄積。引起肝細(xì)胞脂肪變性可以是上述因素中的某一種因素，也可以是幾種因素綜合作用的結(jié)果。
病理變化1．肝臟脂肪變性肉眼：輕度肝脂肪變性時(shí)，肝臟可無明顯變化或僅呈輕度黃色。如脂肪變性嚴(yán)重而廣泛時(shí)，則肝臟體積呈均勻性腫大，包膜緊張，邊緣較鈍，色黃，質(zhì)地略軟如泥塊，切面呈黃色，實(shí)質(zhì)稍隆起，包膜外翻，觸之有油膩感。鏡下：可見肝細(xì)胞漿中出現(xiàn)脂滴，在石蠟切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有機(jī)溶劑溶解，故成為空泡狀。如用冰凍切片作蘇丹Ⅲ或鋨酸染色，可見脂滴被前者染成橘紅色，后者染成黑色。輕者空泡較小，多見于核的周圍，重者空泡大而多，甚至相互融合為一大空泡;占滿胞漿，將細(xì)胞核擠壓到細(xì)胞的邊緣，與脂肪細(xì)胞相似。脂肪變性在肝小葉內(nèi)的分布常與病因有一定的關(guān)系。肝淤血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)淤血缺氧較重，故脂肪變性先見于中央?yún)^(qū)，但長期嚴(yán)重肝淤血，由于小葉中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞明顯萎縮或變性消失，此時(shí)小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞也因缺氧而發(fā)生脂肪變性。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)，脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊部，可能由于該處肝細(xì)胞代謝較為活躍，因而成為對(duì)磷中毒更為敏感的原因。2．心肌脂肪變性常為嚴(yán)重貧血、缺氧或感染中毒的結(jié)果。脂肪變性的心肌細(xì)胞中出現(xiàn)細(xì)小的脂肪空泡，呈串珠狀排列。肉眼觀察可在心內(nèi)膜下，尤其在乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋與呈暗紅色的正常心肌相間排列，如虎皮紋，故稱“虎斑心”。但在嚴(yán)重感染或中毒的病例，常引起心肌彌漫性脂肪變性。全部心肌均勻變濁呈灰黃色，而看不出斑紋。3．腎脂肪變性在嚴(yán)重貧血、缺氧、中毒以及某些腎臟疾病，腎小球毛細(xì)血管通透性升高時(shí)，腎曲管上皮特別是近曲小管上皮細(xì)胞可吸收大量隨尿漏出的脂蛋白，在細(xì)胞內(nèi)形成脂滴。此時(shí)腎臟體積稍大，切面見腎皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。病理臨床聯(lián)系細(xì)胞脂肪變性是可復(fù)性損傷，當(dāng)病因消除后變性的細(xì)胞可以恢復(fù)。肝脂肪變，輕者，由于肝臟有很強(qiáng)的代償能力，一般不表現(xiàn)有明顯的肝功能障礙。重度彌漫性肝脂肪變性，臨床稱為脂肪性肝病，可有肝臟增大或輕度壓痛，肝功能異常。長期重度肝脂肪變性可由于脂滴不斷積聚增大，致肝細(xì)胞壞死，繼而發(fā)生纖維結(jié)締組織增生，而發(fā)生肝硬變。心肌脂肪變性，通常對(duì)心臟功能無明顯影響，但若心肌脂變嚴(yán)重而彌漫，也可因心肌收縮力減弱，而發(fā)生心功能障礙。
三、玻璃樣變性：又稱透明變性（hyalinedegeneration)系指在細(xì)胞間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)的玻璃樣蛋白性物質(zhì)（hyaline）。玻璃樣物質(zhì)的特點(diǎn)是均勻一致無結(jié)構(gòu)，HE染色呈各向同性紅染。玻璃樣變性主要見于血管壁、結(jié)締組織，有時(shí)也可見于細(xì)胞內(nèi)。玻璃樣變性只是一種形態(tài)上的描述名詞，它包括了性質(zhì)不同，在形態(tài)上具有相似特點(diǎn)的幾種病變。該變性所出現(xiàn)的玻璃樣物質(zhì)，盡管其物理性狀大致相同，但不同組織，不同細(xì)胞的玻璃樣變性的病因及發(fā)病機(jī)理、以及變性物質(zhì)的化學(xué)成分都有所不同。1．血管壁玻璃樣變性發(fā)生于高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。發(fā)生的機(jī)制是由于高血壓時(shí)細(xì)動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使血管壁內(nèi)膜通透性增高，大量血漿蛋白滲入內(nèi)膜，并與增多的基底膜樣物質(zhì)主要是Ⅳ型膠原蛋白相混合，形成玻璃樣物質(zhì)，在內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞下凝“固沉積，形成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染的物質(zhì)。病變繼續(xù)發(fā)展，可使血管全層均被玻璃樣物質(zhì)所浸及。病變使細(xì)動(dòng)脈管壁呈均勻一致紅染、明顯增厚、管腔變窄甚至閉塞，因而導(dǎo)致病人血壓持續(xù)性升高。2．結(jié)締組織玻璃樣變性常見于創(chuàng)傷愈合后的纖維瘢痕組織，纖維化的腎小球，動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性斑塊，以及一些纖維組織豐富的腫瘤間質(zhì)內(nèi)。表現(xiàn)為結(jié)締組織膠原纖維膨脹，相互融合，纖維細(xì)胞核明顯減少，成為帶狀或片狀均勻一致的玻璃樣物質(zhì)。玻璃樣變的組織，質(zhì)地堅(jiān)韌，失去原有的彈性，肉眼略呈灰白色半透明狀。纖維結(jié)締組織玻璃樣變發(fā)生的機(jī)理尚不清楚，有人認(rèn)為可能是在纖維痕組織的老化過程中，原膠原蛋白分子間的交聯(lián)增多，膠原原纖維相互融合，其間并有較多的糖蛋白沉積所致；也有人認(rèn)為可能由于纖維組織局部缺氧或炎癥等原因，局部ph升高，使原膠原蛋白分子變性，成為明膠并互相融合的結(jié)果。3．細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：在細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)各向同性玻璃樣物質(zhì)，也稱為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。這種變性可出現(xiàn)于多種不同情況，常見的有：⑴腎曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴常見于腎小球腎炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿時(shí)。此時(shí)大量血漿蛋白經(jīng)腎小球?yàn)V出到尿中又被腎曲小管（特別是近曲小管）上皮細(xì)胞吞飲，在胞漿內(nèi)融合成玻璃樣小滴。⑵肝細(xì)胞玻璃樣變性在慢性酒精中毒時(shí)，肝細(xì)胞核周圍的胞漿內(nèi)可出現(xiàn)圓形或不規(guī)則形玻璃樣小體，稱Mallory小體。病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞受損傷在胞漿內(nèi)常見嗜酸性小體。⑶漿細(xì)胞玻璃樣變性在慢性炎癥病灶內(nèi)，漿細(xì)胞胞漿內(nèi)常可見到圓形或橢圓形紅染的玻璃樣小體，稱Rusell小體，當(dāng)細(xì)胞崩解后小體可游離存在。⑷肌組織玻璃樣變性傷寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有時(shí)可見肌纖維腫脹，橫紋消失，成為均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)，也稱蠟樣變性，此變性實(shí)際上是肌纖維的凝固性壞死。
四、纖維素樣變性主要發(fā)生在纖維結(jié)締組織和血管壁的一種變性。病變處的原組織破壞崩解，成為無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀或小絲條狀物質(zhì)，HE染色紅染呈強(qiáng)嗜酸性，狀似纖維素，并具有纖維素的染色反應(yīng)，故稱為纖維素樣變性，因其實(shí)質(zhì)是該處組織壞死的一種表現(xiàn)，所以又稱為纖維素樣壞死。病因主要見于急性風(fēng)濕病，結(jié)節(jié)性多脈管炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自體免疫性疾病。此外也可見于某些非免疫性疾病，如急進(jìn)型高血壓時(shí)的細(xì)動(dòng)脈壁的纖維素樣變性。
關(guān)于纖維素樣物質(zhì)的性質(zhì)和形成機(jī)制，目前尚無一致意見。病理變化病變處的正常纖維組織崩解斷裂或血管壁破壞，成為無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀或小絲條狀，HE切片呈栗色，狀似纖維素，用磷鎢酸—蘇木素染色呈深藍(lán)色，具有纖維素的染色反應(yīng)。纖維素樣變性是一種不可逆的壞死性變化。
五、粘液樣變性（mucoiddegeneration)組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液物質(zhì)的聚積，稱為粘液樣變性。粘液變性可發(fā)生于纖維結(jié)締組織、脂肪及軟骨等組織。結(jié)締組織的粘液變性常見于間胚層組織來源的腫瘤，動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁以及急性風(fēng)濕病時(shí)心血管壁。甲狀腺機(jī)能低下時(shí)發(fā)生的粘液水腫，是由于皮膚真皮及皮下組織的基質(zhì)內(nèi)有較多的類粘液和水分潴留所致。病變處纖維組織，由于類粘液的聚積，使纖維細(xì)胞和膠原蛋白纖維之間距離加大，組織變得疏松，其間見有淡藍(lán)色的膠狀液體存在和呈多角形或星芒狀的粘液細(xì)胞散在。病因消除后，粘液變性可以逐漸消退，如病變長期持續(xù)存在，則可引起纖維組織增生，從而使病變組織硬化。
六、淀粉樣變性（amyloiddegeneration)是組織內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積，因該物質(zhì)對(duì)碘的染色反應(yīng)與淀粉相似，故名淀粉樣變性。HE染色呈淡紅色均質(zhì)狀。淀粉樣物質(zhì)常浸潤在細(xì)胞間或沉積在毛細(xì)血管和小血管壁上。在中國較常見的是局部性淀粉樣變，好發(fā)于上呼吸道粘膜、瞼結(jié)膜等處，并有大量漿細(xì)胞浸潤的慢性炎癥灶內(nèi)。三病理性色素沉著人體組織內(nèi)可發(fā)生各種色素沉著。色素的來源可分為兩大類，即內(nèi)源性色素，是機(jī)體自身產(chǎn)生的色素，如黑色素、脂褐素、膽紅素、含鐵血黃素等；外源性色素，來源于機(jī)體外環(huán)境，如碳末等。一內(nèi)源性色素沉著1．黑色素由黑色素細(xì)胞所產(chǎn)生，是一種大小形狀不一、不折光、深褐色的細(xì)顆粒狀色素。正常存在于皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處。黑色素沉著可以是全身性的，也可為局部性的。全身性黑色素沉著，主要見于阿狄森（addison）病，該病是因腎上腺結(jié)核病或腫瘤致腎上腺皮質(zhì)功能低下所引起。此時(shí)患者皮膚內(nèi)黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的異常沉著而呈青銅色。局部性黑色素沉著，見于皮膚的一些炎癥性或代謝性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素是一種黃褐色細(xì)顆粒狀色素，其成分中50%為脂質(zhì)，其余為蛋白質(zhì)及其他物質(zhì)。病理性脂褐素沉著，多見于老年人和一些慢性消耗性疾病患者萎縮器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，故又稱此色素為消耗性色素。萎縮的肝臟或心臟，其肝細(xì)胞或心肌纖維內(nèi)有脂褐素的沉積而使肝臟、心臟呈深褐色，稱褐色萎縮。3．含鐵血黃素是一種由鐵蛋白微粒聚集而成的，呈黃色或棕黃色，具有折光性的顆粒。該色素是由于巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后，血色素在胞漿內(nèi)被溶酶體分解轉(zhuǎn)化而形成。紅細(xì)胞經(jīng)常在體內(nèi)進(jìn)行著破壞和新生的過程，所以少量含鐵血黃素可見于正常人體的骨髓和脾臟內(nèi)。在病理情況下，如在全身性溶血性疾病（溶血性貧血）時(shí)，大量紅細(xì)胞被破壞，可出現(xiàn)全身性（見于脾、肝、淋巴結(jié)、骨髓等部位）含鐵血黃素沉積，含鐵血黃素在巨噬細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞破裂后可散布在間質(zhì)內(nèi)。左心衰竭時(shí)，紅細(xì)胞不斷漏出到肺泡腔內(nèi)，被吞噬細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素。這種細(xì)胞可在肺泡腔內(nèi)和在患者的痰內(nèi)見到，此即所謂的心衰細(xì)胞。在出血灶的局部組織中，于出血灶附近常見有吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞聚集。4．膽紅素是組成膽汁的色素，一般呈溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色具折光性的小顆粒。該色素也是在吞噬細(xì)胞內(nèi)形成的一種血色素的衍生物。在生理的情況下，循環(huán)中衰老的紅細(xì)胞在巨噬細(xì)胞內(nèi)被破壞，血紅蛋白先分解成為珠蛋白，鐵和膽綠素，后者還原后成為膽紅素。膽紅素被釋人血液，絕大部分與白蛋白結(jié)合。僅有1%以下的膽紅素呈游離狀態(tài)。這些膽紅素是脂溶性的，凡登白試驗(yàn)呈間接反應(yīng)，故稱為間接膽紅素。因它尚未進(jìn)入肝臟與葡萄糖醛酸結(jié)合，所以又稱為非結(jié)合性膽紅素。膽紅素經(jīng)血循運(yùn)至肝臟，經(jīng)肝細(xì)胞代謝與葡萄糖醛酸結(jié)合形成膽紅素葡萄糖醛酸，也即從脂溶性的間接膽紅素變成水溶性結(jié)合膽紅素，凡登白試驗(yàn)呈直接反應(yīng)，故稱直接膽紅素，結(jié)合膽紅素隨膽汁排人毛細(xì)膽管，最后進(jìn)入腸腔。正常人血中膽紅素的含量極少，約為0．3-1．1mg/100血，若血中間接膽紅素或/和直接膽紅素含量過多則將人體組織染成黃色，稱為黃疸。黃疸明顯時(shí)在肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，甚至在腎曲管上皮細(xì)胞內(nèi)可見膽紅素顆粒，在毛細(xì)膽管、小膽管和腎小管管腔內(nèi)可見膽汁團(tuán)塊，稱為膽栓。（二）外源性色素沉著最常見的是肺的炭末沉著。空氣中的黑色炭塵隨空氣吸入肺后，被肺內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬，此時(shí)在肺泡內(nèi)，肺泡壁，細(xì)支氣管壁及肺間質(zhì)內(nèi)均見大量吞噬炭末的巨噬細(xì)胞，吞噬炭末的巨噬細(xì)胞也可被移至局部淋巴結(jié)。肉眼可見肺內(nèi)出現(xiàn)大小不等（大者直徑可達(dá)數(shù)毫米）的黑色斑。通常情況下，炭末對(duì)局部組織刺激性很小，一般不引起明顯反應(yīng)。但若炭末沉著嚴(yán)重、且時(shí)間長久，也可導(dǎo)致肺內(nèi)纖維結(jié)締組織增生，使肺變硬，影響肺功能。四、病理性鈣化鈣是人體必需的重要礦物質(zhì)之一，在正常的人體內(nèi)除骨及牙齒內(nèi)的鈣鹽是以固體狀態(tài)存在外，而在其他細(xì)胞、組織中鈣質(zhì)均以非固體狀態(tài)出現(xiàn)。所以如在骨及牙齒之外的其他組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次是碳酸鈣。鈣化處肉眼可見白色石灰樣質(zhì)塊，堅(jiān)硬。he染色，鈣染為藍(lán)色細(xì)小顆粒或聚集成片塊。機(jī)體難以對(duì)其吸收，由于它長期存在和對(duì)周圍組織的刺激，可引起纖維結(jié)締組織增生而將其包裹。病理性鈣化，依其發(fā)生的情況不同分為營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種：一營養(yǎng)不良性鈣化是常見的一種類型；指在某些變性、壞死組織和異物內(nèi)的鈣鹽沉積，如結(jié)核壞死灶、急性胰腺炎的脂肪壞死、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)、血栓、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵及局部組織內(nèi)的其他異物等。此時(shí)并無全身的鈣磷代謝的障礙，血鈣不高，而這種鈣化的發(fā)生可能與局部堿性磷酸酶增多有關(guān)。該酶能水解壞死組織釋放的有機(jī)磷酸脂，使局部磷酸增多，并與血清中鈣離子結(jié)合形成磷酸鈣在局部沉積。目前認(rèn)為堿性磷酸酶可能來源于壞死組織的溶酶體和從周圍組織中吸取的。二轉(zhuǎn)移性鈣化較少見。由于全身性鈣、磷代謝障礙，致血鈣和/或血磷升高，從而使鈣鹽在正常組織內(nèi)沉積，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。主要見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥或骨內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移造成骨質(zhì)嚴(yán)重破壞時(shí)，大量鈣進(jìn)人血液。在接受超劑量維生素D時(shí)，促進(jìn)了鈣的腸道吸收，使血鈣升高也可引起轉(zhuǎn)移性鈣化。此種鈣化主要發(fā)生在腎小管、肺泡、胃粘膜和動(dòng)脈壁中層。病理性鈣化對(duì)機(jī)體的影響視不同情況而異。壞死組織的鈣化（結(jié)核病病灶的鈣化）常是病灶愈合的表現(xiàn)。血管壁的鈣化可使血管壁失去彈性，變硬變脆，易發(fā)生破裂出血。而轉(zhuǎn)移性鈣化一般沉積的鈣鹽比較細(xì)小，對(duì)器官功能影響不明顯。
蛋白質(zhì)的變性
在熱、酸、堿、重金屬鹽、紫外線等作用下，蛋白質(zhì)會(huì)發(fā)生性質(zhì)（包括物理、化學(xué)、生物性質(zhì)）上的改變而凝結(jié)起來。這種凝結(jié)是不可逆的，不能再使它們恢復(fù)為原來的蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)的這種變化叫做變性。某些有機(jī)溶劑也能使蛋白質(zhì)變性。蛋白質(zhì)變性后，就喪失了原有的可溶性，并且失去了它們生理上的作用。高溫消毒滅菌就是利用加熱使蛋白質(zhì)凝固從而使細(xì)菌死亡。重金屬鹽（如銅鹽、鉛鹽、汞鹽等）能使蛋白質(zhì)凝結(jié)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)原有的生物活性喪失，所以會(huì)使人中毒。
面臨問題
據(jù)醫(yī)生介紹說，變性手術(shù)是一種非常嚴(yán)肅的治療手段，絕對(duì)不是滿足人們暫時(shí)的好奇心就能做的一種游戲，手術(shù)對(duì)患者的生活方式、人際關(guān)系、社會(huì)角色等都會(huì)造成巨大的沖擊，因此手術(shù)接受者需要慎重。
為了保證手術(shù)的嚴(yán)肅性，每一位要接受變性手術(shù)的人首先必須是“易性癖”患者，并且已經(jīng)以異姓身份生活和工作了一段時(shí)間，其次，在接受手術(shù)之前，還必須出具八項(xiàng)證明：即公安部門同意手術(shù)的證明、包括個(gè)人經(jīng)歷及手術(shù)決心的個(gè)人手術(shù)申請(qǐng)的證明、家庭成員同意手術(shù)的證明、精神病院排除精神病的證明、工作單位同意手術(shù)的證明、鄉(xiāng)政府和居委會(huì)同意手術(shù)的證明、已經(jīng)結(jié)婚者必須解決好配偶問題并出具法院證明、醫(yī)療費(fèi)用的籌備及手術(shù)后的生活保障措施證明。所有證明準(zhǔn)備齊全后，才能接受變性手術(shù)。
變性手術(shù)有可能出現(xiàn)的并發(fā)癥
易性癖病的手術(shù)象其他外科手術(shù)一樣，也會(huì)出現(xiàn)一些并發(fā)癥。總體上分為兩大類:⑴手術(shù)本身引起的并發(fā)癥;⑵與病例選擇不當(dāng)或手術(shù)效果不佳有關(guān)的并發(fā)癥。
生育問題
變性手術(shù)的男女嚴(yán)格地說都未從生理上、解剖學(xué)上和功能上完全實(shí)現(xiàn)女性化或男性化。男變女或女變男都沒有生殖能力，這是變性手術(shù)將來要解決的一個(gè)難題。要解決這個(gè)問題，就要做器官移植或像國外研究下世紀(jì)可以讓男人生孩子。把受精卵和胚胎放入男人腹腔內(nèi)，懷孕到一定時(shí)期，完全摹擬母體內(nèi)環(huán)境，定量吃藥形成雌激素環(huán)境。這樣男人也可以懷孕，到孕期將滿時(shí)對(duì)其施行剖腹產(chǎn)。所以我認(rèn)為解決變性人的生育問題可從這方面突破。另外，還可從器官移植方面進(jìn)行突破。男變女患者可以移植女性的子宮、卵巢和腺體；女變男患者可移植男性的陰莖和睪丸。北京大學(xué)第三醫(yī)院曾開展過這類手術(shù)，但目前基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究滯后，停滯在臨床醫(yī)學(xué)后面，無法解決器官移植的排斥反應(yīng)現(xiàn)象。正因如此，所以現(xiàn)在整形科技術(shù)已達(dá)到人體任何器官都可用顯微外科手術(shù)移植成活的程度，但最終還是解決不了排斥反應(yīng)的問題。
內(nèi)分泌問題
現(xiàn)在易性癖患者術(shù)后都要定期服用雄性或雌性激素，那么以后能否做器官移植或腺體移植，使患者不再需要服用生理劑量的激素。而且激素怎么給藥能最佳的摹擬男女生理情況，也要經(jīng)過大量臨床實(shí)驗(yàn)和研究，摸索出一套完整、科學(xué)的給藥方法。而使患者符合生理變化的過程，這也是必須要解決的一個(gè)難題。
參考資料 >