人類免疫缺陷病毒（HIV）是艾滋病（acquired immunodeficiency 綜合征，AIDS）的病原，是逆轉錄病毒（又稱逆轉錄病毒科）慢病毒屬成員。1983年法國病毒學家Luc Montagenier，Francoise Barre-Sinoussi等分離到病毒，最終命名為人類免疫缺陷病毒（HIV）。人類免疫缺陷病毒（HIV）顆粒為球形，直徑100-120nm，有包膜，表面有糖蛋白刺突。HIV有兩種類型，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1引起全球流行，HIV-2主要在西非呈地域性流行。HIV基因組RNA長約9.2kb，含有3個結構基因和6個調節基因?HIV僅感染表面有CD4分子的細胞，對理化因素抵抗力較弱，常用消毒劑0.5%次氯酸鈉、10%的漂白粉等消毒劑室溫消毒10分鐘即可完全滅活HIV。
HIV攜帶者和艾滋病患者是HIV感染的傳染源，可通過性傳播、血液傳播、垂直傳播以及其他傳播（人工授精或污染的器械）等方式傳播，人群普遍易感，男-男同性戀、靜脈藥物依賴者等為高危人群。潛伏期平均8-9年，可短至數月，長達15年。感染HIV后，機體細胞免疫和體液免疫均對HIV產生應答。典型的HIV感染過程包括原發感染、病毒在體內播散、臨床潛伏（clinical latency）、HIV表達增加、臨床疾病（AIDS）、死亡等階段。未經治療的HIV感染持續約十年，進入艾滋病后大多于2年內死亡。HIV/AIDS的診斷需結合流行病學史（包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史等）、臨床表現和實驗室檢査等進行綜合分析，作出診斷。干預治療方面主要選用能夠抑制反轉錄酶、抑制Caspase-3、抑制病毒進入細胞、抑制整合酶等類型的藥物。
由于尚無HIV疫苗，防止HIV感染的首要對策就是潔身自好，保持良好的生活習慣，將HIV感染的危險因素降低到最低限度。HIV暴露分為職業暴露和非職業暴露，發生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和6月后檢測HIV抗體，如果HIV暴露后評估感染HIV的風險高危，應盡可能在最短的時間內（盡可能在2小時內）進行預防性用藥。全球統計顯示，在1981年至2018年間，艾滋病已經導致3500萬人死亡。
命名
1983年，法國巴斯德研究所Luc Montagnier等分離出1株新的逆轉錄病毒，命名為淋巴結病相關病毒（lymphadenopathy associated virus，LAV）。隨后美國國立腫瘤研究所的Robert C. Gallo等也分離出1種逆轉錄病毒，命名為人類嗜T淋巴細胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ）。 1984年，加利福尼亞州大學舊金山醫學院的Joseph Levy等也從舊金山艾滋病病人末梢血中分離出1株逆轉錄病毒，稱為艾滋病相關病毒（AIDSrelated virus，ARV）。1985年4月，在美國亞特蘭大召開的國際AIDS專題會議上，確定了AIDS的病原體，并命名為LAV/HTLV-Ⅲ。1986年6月，國際微生物學會及病毒分類學會將這3個名稱統一起來，稱為人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV），代替了LAV/HILV-Ⅲ。同年6月在巴黎舉行的第二屆國際艾滋病會議上亦確認此名。世界衛生組織在第39屆世界衛生組織會議上宣布用HIV作為AIDS病毒的命名。
歷史
對于HIV的起源，普遍認為是由于在靈長目間傳播的猴免疫缺陷病毒（Simianimmunodeficiency ?virus，SIV）跨物種傳播所產生的?1981年美國加州大學洛杉磯分校Michael S. Gottlieb描述了最初發現的5例艾滋病病例（“卡氏肺囊蟲肺炎洛杉磯”），均為青年同性戀者。同年，紐約大學醫學中心Alvin E.Friedman-Kien發表的《男同性戀者中的卡波西肉瘤和卡氏肺囊蟲肺炎》論文引起醫學界的關注。病人均出現了嚴重的免疫缺陷病。研究證明該類疾病可通過血液制品以及性傳播，美國疾病控制與預防中心將其命名為艾滋病（acquired immune deficiency 綜合征，AIDS），即艾滋病。1983年法國病毒學家Luc Montagenier，Francoise Barre-Sinoussi等分離到病毒，最終命名為人類免疫缺陷病毒（HIV）。1988年中國病毒學家于曉方教授在Nature《自然》發表文章，報道了在HIV-2和SIV中發現了一個新基因，特異性表達一種病毒蛋白，而在HIV-1中卻沒有這一基因，隨后這一蛋白被命名為Vpx，1991年于曉方教授首次證實了Vpx蛋白對于HIV-2/SIV在巨噬細胞等免疫細胞中的復制有促進作用。
分類
HIV有兩種類型，即HIV-1和HIV-2，分型依據是基因序列以及與其他靈長目慢病毒的進化關系。HIV-1引起全球流行，HIV-2主要在西非呈地域性流行。HIV-1型和H1V-2型兩型氨基酸序列的同源性為40%-60%。HIV-1可進一步分為不同的亞型，包括M亞型組（主要亞型組）、O亞型組和N亞型組，其中M組有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K11個亞型。此外，還發現多個流行重組型。HIV-2的生物學特性與HIV-1相似，但其傳染性較低，引起的艾滋病臨床進展較慢，癥狀較輕。HIV-2型則至少有A、B、C、D、E、F、G7個亞型。
病原學
形態結構
人類免疫缺陷病毒（HIV）是獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency 綜合征,AIDS）的病原，是逆轉錄病毒慢病毒屬成員。病毒顆粒為球形，直徑100-120nm，有包膜，表面有糖蛋白刺突，每個刺突由gp120和gp41的三聚體構成。包膜內有由p17組成的內膜。核心包括兩條相同的+ssRNA、反轉錄酶、整合酶、Caspase-3和RNA酶H。包裹其外的是p24組成的衣殼，核心和p24衣殼共同構成圓柱狀核衣殼。
生物學特征
HIV僅感染表面有CD4分子的細胞，只能在激活細胞中才能發生產毒性感染，因此實驗室常用外周血T淋巴細胞經有絲分裂（如PHA）激活后，與疑有HIV感染的淋巴細胞混合，培養2-4周以分離病毒。HIV對物理化學因素抵抗力較弱。常用消毒劑0.5%次氯酸鈉、10%的漂白粉、50%乙醇、35%2-丙醇、0.3%的H2O2、0.5%的多聚甲醛、5%來蘇爾等消毒劑室溫消毒10分鐘即可完全滅活HIV。加熱56℃10分鐘可滅活液體或10%血清中的HIV。凍干血液制品必須加熱68攝氏度72小時才能徹底滅活HIV。
分子生物學特點
HIV基因組核糖核酸長約9.2kb，前病毒脫氧核糖核酸外側附加LTR序列，長9.8kb，HIV基因結構比其他逆轉錄病毒復雜，含有3個結構基因（gag?pol?env）和6個調節基因（tat、nef?vif?rev?vpr?vpu），HlV-2沒有vpu，取而代之的是rpx基因?gag?pol?env?vpr?vpu?vif等編碼的mRNA需要REV蛋白幫助胞質定位和表達，為晚期基因，而等的表達不依賴于REV蛋白，為早期基因?HIV未發現癌基因序列?HIV的結構蛋白均由前體蛋白切割而來，6個調控基因控制著病毒基因表達，并在致病上具有重要作用。
HIV基因組變異頻繁，同一感染者存在大量基因變異的HIV毒株，這些變異株稱為準種（quasispecies），是反轉錄酶在轉錄時高度錯配的結果。env變異最頻繁，突變率約為1‰，與流感病毒科變異率相似。env編碼的gp120含有與CD4分子和輔助受體結合的位點，決定HIV的淋巴細胞和巨噬細胞親嗜性，也攜帶著中和抗原表位。gp120有5個變異區（variableregion，V），均位于表面，其中V3是重要的中和抗原表位。包膜蛋白的變異使得HIV疫苗難以穩定發揮作用。
免疫學特征
感染HIV后，機體細胞免疫和體液免疫均對HIV產生應答。細胞毒性T淋巴細胞（CTL）、自然殺傷細胞（NK）的清除作用以及抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用（ADCC）等是機體抗HIV的主要機制。
細胞免疫
細胞免疫應答直接針對HIV蛋白。CTL能識別病毒基因的編碼產物，這種免疫應答由主要組織相容性復合體（MHC）限制的CD3-CD8+淋巴細胞介導。CTL可通過多種機制清除HIV，如：穿孔素破壞細胞膜、誘導細胞凋亡、阻止HIV傳入靶細胞、分泌抗病毒因子使鄰近細胞進入抗病毒感染狀態。在HIV感染初期，CTL應答迅速出現，血液中HIV載量暫時下降，CTL應答強度與機體控制HIV感染能力正相關，但是HIV可通過變異表面抗原、下調細胞MHC表達等機制逃避CTL的殺傷作用。NK細胞也具有抗HIV-1 gP120活性。細胞免疫應答可見于所有的HIV感染者，但隨著病程發展會減弱。
體液免疫
HIV感染1-3個月后機體即可檢出HIV抗體，包括gp120的中和抗體。中和抗體雖然具有保護作用，但僅能中和血清中的病毒，或作用于表達病毒抗原的感染細胞，而對整合于細胞內的前病毒無效。由于HIV包膜持續變異，或因度糖基化導致抗原表位的隱蔽，中和抗體無法長期穩定發揮作用。
HIV感染者的體液免疫系統存在高度激活和低免疫反應性的矛盾。高度激活表現為顯著的多克隆高蛋白血癥、骨髓漿細胞增多癥、循環血中B淋巴細胞的活性分子髙表達、出現自身反應性抗體和自身免疫癥狀。低免疫反應性表現為B細胞對抗原刺激的反應性降低，HIV感染者在蛋白或多糖疫苗接種之后，常常是無法產生具有免疫性反應的抗體。
傳播機制
傳染源
HIV攜帶者和艾滋病患者是HIV感染的傳染源。從HIV感染者的血液、精液、前列腺液、陰道分泌物、腦脊液、唾液、精液和乳汁、脊髓及中樞神經組織等標本均可分離到HIV。慢病毒屬為完全外源性病毒，只能通過接觸來自外源的病毒而被感染。
傳播途徑
性傳播
性傳播是HIV的主要傳播方式。AIDS是重要的性傳播疾?。╯exually transmitted disease，STD），性活躍人群（包括異性戀和同性戀）為高危人群。雖然同性性行為被認為是艾滋病的主要危險因素，但世界范圍內，HIV感染髙發地區（非洲、東南亞）的主要傳播是異性性傳播，約為所有性接觸傳播的70%，危險性與性伴侶的數目成比例增髙。如果存在其他STD如梅毒、淋病、HSV-2感染等，可大幅度提髙性傳播HIV的危險性，因為這些感染造成的炎癥、潰瘍便于HIV突破黏膜屏障。
血液傳播
接受含HIV的血液、血液制品（如凝血因子Ⅷ）、器官或組織移植物等，或使用被HIV污染的注射器和針頭，用含HIV的精液進行人工授精，均可能發生HIV感染。
垂直傳播
垂直傳播包括經胎盤、產道或哺乳等方式傳播。在未經抗逆轉錄病毒治療的血清陽性婦女中，通過母嬰傳播的幾率為3%-40%。哺乳傳播的危險性髙于胎盤傳播。如果使用抗反轉錄病毒治療，垂直傳播機會可減少50%以上。
其他
接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，醫務人員被HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受感染。尚無證據表明該病毒可通過食物、水、昆蟲或生活接觸傳播。具體而言，蚊子的消化系統會迅速分解病毒，使其失去活性，因此無法通過叮咬行為傳播病毒。
感染機制
HIV主要侵犯CD4+細胞，病毒的雙鏈脫氧核糖核酸（dsDNA）整合至細胞基因組形成前病毒并在細胞內復制，可通過直接和間接途徑損傷免疫細胞，導致機體免疫功能失衡和缺損，進而導致艾滋病病人發生機會感染或腫瘤。
單核-巨噬細胞損傷
感染早期，以嗜巨噬細胞性HIV（R5）為優勢。單核-巨噬細胞可抵抗HIV的裂解細胞作用，病毒可在細胞內長期潛伏并隨其游走擴散，且該細胞的趨化、吞噬及抗原呈遞功能下降。感染的單核-巨噬細胞可成為HIV的重要儲存庫。
CD4+T淋巴細胞的損傷
CD4+T淋巴細胞是HIV的主要靶細胞。隨著感染進程，HIV的細胞親嗜性轉為嗜T淋巴細胞為主。艾滋病主要表現為CD4+T細胞數量減少及功能下降。HIV損傷CD4+T細胞的機制較為復雜。主要有：HIV直接或間接殺傷CD4+T細胞，還可侵犯胸腺細胞、骨髓造血干細胞，使CD4+T細胞產生減少，同時HIV感染還能使CD4+T細胞功能受損。
其他免疫細胞的損傷
HIV gp41可誘導多克隆B細胞活化，導致B細胞功能紊亂及抗體應答能力下降。HIV感染可導致NK細胞殺傷功能及白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-12（IL-12）等細胞因子分泌能力降低，還可引起樹突狀細胞數量減少及功能下降。
易感與高危人群
人群普遍易感，15-49歲發病者占80%，兒童和婦女感染率逐年上升。男-男同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂者、多次接受輸血或血制品者為高危人群。
潛伏期
潛伏期平均8-9年，可短至數月，長達15年。
臨床表現
典型的HIV感染過程包括原發感染、病毒在體內播散、臨床潛伏（clinical latency）、HIV表達增加、臨床疾?。?a href="/hebeideji/7245070789434277903.html">艾滋病）、死亡等階段。未經治療的HIV感染持續約十年，進入AIDS后大多于2年內死亡。
原發感染急性期
原發感染急性期指從感染HIV到產生抗體這段時間，一般持續1-2周。表現為疲勞、皮疹、單核細胞增多癥等非特異癥狀。
臨床潛伏階段
通常持續5-15年，平均10年。HIV持續復制，CD4+T細胞以每年平均下降50-90細胞/μl的速度進行性減少，臨床表現為發熱、慢性腹瀉、全身淋巴腫大等癥狀。
AIDS階段
當CD4+/CD8+T細胞數倒置，CD4+T細胞計數＜200細胞/μl，感染者免疫功能障礙，即進入艾滋病階段。臨床表現為嚴重的免疫抑制、機會性感染和惡性腫瘤。常見機會性感染有肺孢子菌肺炎（PCP）、鵝口瘡（白色念珠菌感染）、隱孢子蟲屬腹瀉等。常見腫瘤有Kaposi肉瘤（Kaposi’s 肉瘤）、惡性淋巴瘤等。Kaposi肉瘤是脈管腫瘤，可見于皮膚、黏膜、淋巴結、內臟器官等，由庖疹病毒8型（HHV-8）引起，在健康人群中極其罕見，AIDS患者發生Kaposi肉瘤的危險性比普通人群高出20000倍。艾滋病患者發生惡性淋巴瘤的幾率也比普通人群高1000倍。此外，40%-90%AIDS患者還可見神經癥狀，包括無菌性腦膜炎、亞急性腦炎、空泡性脊髓病（vacuolar myelopathy）、AIDS癡呆綜合征（AIDS dementia complex）。
新生兒對HIV感染的反應與成人不同，因為免疫系統仍不完善，新生兒對HIV的破壞作用尤其敏感。圍生期感染HIV的兒童如不經治療，一般在2歲左右出現癥狀，并于2年內死亡。
診斷檢查
診斷標準
HIV感染的診斷原則：HIV/艾滋病的診斷需結合流行病學史（包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸入未經抗HIV抗體檢測的血液或血液制品、HIV抗體陽性者所生子女或職業暴露史等）、臨床表現和實驗室檢査等進行綜合分析，作出診斷。診斷HIV/AIDS必須是HIV抗體陽性（經確證試驗證實），而HIV-核糖核酸和P24抗原的檢測有助于HIV/AIDS的診斷，尤其是能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒的HIV感染。
急性期診斷標準
患者近期內有流行病學史和臨床表現，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性亦可診斷。
無癥狀期診斷標準
有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢査HIV抗體陽性也可診斷。
艾滋病期的診斷標準
有流行病學史、實驗室檢査HIV抗體陽性，加下述各項中的任何一項，即可診為艾滋病?；蛘逪IV抗體陽性，而CD4+T淋巴細胞數<200/mm3也可診斷為艾滋病。原因不明的持續不規則發熱38℃以上，＞1個月；腹瀉（大便次數多于3次/天），＞1個月；6個月之內體重下降10%以上；反復發作的口腔白色念珠菌感染；反復發作的單純疤疹病毒感染或帶狀皰疹病毒感染；肺孢菌肺炎（PCP）；反復發生的細菌性肺炎；活動性結核或非結核分枝桿菌?。簧畈空婢腥?；中樞神經系統病變；中青年人出現癡呆；活動性巨細胞病毒感染癥；剛地弓形蟲腦??；青霉菌感染；反復發生的敗血癥；皮膚黏膜或內臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
檢查項目
一般檢查
白細胞、血色素、紅細胞及血小板均可有不同程度減少。尿蛋白常陽性。
免疫學檢查
血生化檢查
可有血清轉氨酶升高及腎功能異常等。
病毒及特異性抗原和（或）抗體檢測
其他檢查
X線檢查有助于了解肺并發肺孢子菌、真菌、結核分枝桿菌感染及卡波西肉瘤等情況。痰、支氣管分泌物或肺活檢可找到肺孢子菌包囊、滋養體或真菌孢子。糞涂片可查見隱孢子蟲屬。隱球菌腦膜炎者腦脊液可查見隱球菌。剛地弓形蟲、肝炎病毒及巨細胞病毒感染可以ELISA法測相應的抗原或抗體。血或分泌物培養可確診繼發細菌感染。組織活檢可確診卡波西肉瘤或淋巴瘤等。
干預治療
高效抗反轉錄病毒治療（HAART）
常用藥物
抑制反轉錄酶
包括兩類藥物：①核類反轉錄酶抑制劑（核苷 reverse transcriptase inhibitor，NRTI），如疊氮胸昔（azidothymidine，AZT，即齊多夫定zidovudine）、2’,3’-雙脫氧肌苷（ddI，即地達諾新didanosine）、2’,3’-雙脫氧胞苷（ddC）、拉米夫定（lamivudine）、司他夫定（stavudine）等；②非核苷類反轉錄酶抑制劑，如奈韋拉平（nevirapine）、地拉韋定（delavirdine）和依發韋侖（依非韋倫）。這些藥物能干擾病毒脫氧核糖核酸合成，抑制病毒在體內的增殖。
抑制蛋白酶
蛋白酶抑制劑（proteinase inhibitor）如沙奎那韋（saquinavir）、利托那韋（ritonavir）、茚地那韋（indinavir）和奈非那韋（nelfinavir）等均抑制HIV蛋白酶，使大分子前體蛋白不能裂解為成熟蛋白。
抑制病毒進入細胞
膜融合抑制劑（fusion inhibitor）如基于HIV-1多肽T-20研發的恩夫韋肽（enfuvirtide）能與gp41結合，從而阻斷HIV包膜與細胞膜融合；HIV受體抑制劑如馬拉韋若（maraviroc）通過抑制HIV輔助受體CCR5起作用。
抑制整合酶
雷特格韋（拉替拉韋）作用于HIV的整合酶，抑制病毒基因組整合至細胞染色體。由于HIV突變頻繁，其反轉錄酶、Caspase-3極易變異，臨床上抗反轉錄病毒藥物不能單獨使用，否則極易產生耐藥毒株。聯合應用多種藥物的高效抗逆轉錄病毒治療（HAART），通常是聯合使用2種反轉錄酶抑制劑和1種蛋白酶抑制劑的三聯治療，可將血漿病毒載量降到低于可檢測水平，機體免疫系統因而得到恢復。CD4+T細胞數低于350/μl時應考慮HAART，低于200μl時極易發生機會性感染，必須立即HAART。但是，HAART不能根除HIV感染，因為HIV持續潛伏于靜止的記憶CD4+T細胞和單核-巨噬細胞中，停止HAART后病毒載量會迅速反彈。有效的HAART治療可以使HIV感染者壽命延長30年以上，甚至保持終身健康。
治療方案
成人及青少年初治患者推薦方案為2種NRTIs+1種NNRTIs或2種NRTIs+1種加強型PIs（含利托納韋），基于中國的藥物情況，推薦的一線治療方案是：替諾福韋（阿巴卡韋）+拉米夫定（恩曲他濱） +基于非核苷類反轉錄酶抑制劑：依非韋倫或基于Caspase-3抑制：洛匹那韋/利托那韋或阿扎那韋或其他：拉替拉韋。替代方案是：齊多夫定+拉米夫定+依非韋倫或奈韋拉平或利匹韋林。
對于基線CD4+T淋巴細胞大于250/微升要盡量避免使用奈韋拉平（NVP）方案，合并丙型肝炎病毒（HCV）感染的患者要避免使用奈韋拉平（NVP）的方案。利匹韋林僅用于病毒載量＜100×103拷貝/ml的患者。
免疫重建
通過抗病毒治療及其他醫療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復或接近正常稱為免疫重建，這是HIV/艾滋病治療的重要目標之一。在免疫重建的過程中，患者可能會出現一組臨床綜合征，臨床表現為發熱、潛伏感染的出現或原有感染的加重或惡化，稱為免疫重建炎癥反應綜合征（IRSI）。多種潛伏或活動的機會性感染在抗病毒治療后均可發生IRSI。IRSI發生時，應繼續進行抗病毒治療，根據情況對出現的潛伏性感染進行針對性的病原治療，癥狀嚴重者可短期使用糖皮質激素。
治療機會性感染及腫瘤
對癥支持
加強營養支持治療，有條件可輔以心理治療。
預防免疫
預防原則
由于尚無HIV疫苗，防止HIV感染的首要對策就是潔身自好，保持良好的生活習慣，將HIV感染的危險因素降低到最低限度。樹立健康的性觀念，正確使用安全套，進行安全性行為；不吸毒，不共用針具；普及無償獻血，對獻血員進行HIV篩查；加強醫院管理，嚴格消毒制度，控制醫院交叉感染，預防職業暴露感染；控制母嬰傳播。對HIV/艾滋病患者的配偶、性接觸者，與HIV/AIDS患者共用注射器的靜脈藥物依賴者以及HIV/AIDS患者所生的子女，進行醫學檢查和HIV的檢測，為他們提供相應的咨詢服務。
暴露后處理
HIV暴露分為職業暴露和非職業暴露。HIV職業暴露是指衛生保健人員在職業工作中與HIV感染者的血液、組織或其他體液等接觸而具有感染HIV的危險。
HIV職業暴露后的局部傷口處理
HIV暴露后的監測
發生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和6月后檢測HIV抗體。一般不推薦進行HIV P24抗原和HIV 核糖核酸測定。
預防性用藥
如果HIV暴露后評估感染HIV的風險高危，應盡可能在最短的時間內（盡可能在2小時內）進行預防性用藥，最好不超過24小時，但即使超過24小時，也建議實施預防性用藥?；居盟幏桨负蛷娀盟幏桨傅寞煶叹鶠檫B續服用28天。預防基本用藥方案首選TDF和3TG在此基礎上可以同時加用LPV/r或者EFV強化。妊娠婦女如發生職業暴露，如處于孕期前三月應避免使用依非韋倫，因其具有致畸作用。
流行病學
全球統計顯示，在1981年至2018年間，艾滋病已經導致3500萬人死亡。隨著抗病毒和機會性感染防治，每年的死亡人數都在急劇下降。聯合國艾滋病署（UNAIDS）公布的全球報告提示，隨著以抗病毒治療為主的一系列控制措施的逐漸普及，截至2016年，全球存活的艾滋病患者為3670萬，這一數字比2015年的3610萬有所上升。截至2017年7月，接受抗病毒治療并存活的艾滋病患者為2090萬。2016年新感染HIV人數僅為180萬，較2010年以來下降了16%。導致新感染的一個重要因素是15歲至24歲的青年人在艾滋病和檢測、治療和預防方面的知識落后于其他人群。2017年，中國艾滋病的報告病例數57194例，發病率為4.145/100000，死亡數15254例，死亡率1.1053/100000。2013-2017年，艾滋病患者的報告死亡數均居中國乙類傳染病死亡數首位。
相關研究
長效藥物研究
艾滋病尚無治愈方法，使用包含兩種或三種不同抗反轉錄病毒藥物的聯合療法是所有HIV感染者的標準治療方案，需終身用藥。然而，藥物的不良反應、長期毒性和耐藥性的出現仍然是當前艾滋病治療的主要威脅。隨著長效藥物卡博特韋（CAB）、利匹韋林（RPV）、Lenacapavir（LEN）的研發和上市，HIV的預防和治療也開啟了長效時代，更好地滿足了HIV感染者的個體化需求，提高了感染者的生活質量。然而，長效制劑只有卡博特韋緩釋注射用混懸液和利匹韋林緩釋注射用混懸液的組合（long-acting Cabotegravir/Rilpivirine，CAB/RPV LA）是一個完整的長效方案，且需要每個月或每兩個月到醫院進行肌肉注射，因此，如何優化注射的途徑和流程，以及如何管理錯過的注射時間都是未來臨床面臨的主要挑戰。
納米粒子技術研究
隨著抗逆轉錄病毒治療（ART）的廣泛應用，艾滋病已經成為一種慢性病。然而，仍未研制出有效的預防性疫苗、檢測也存在較長窗口期、已有技術并不能徹底清除HIV感染者體內病毒貯存庫，感染者需要終生服藥以及藥物不良反應等一系列問題亟待解決。廣泛的科學共識認為，控制并最終結束HIV流行的最有效方法是開發一種安全、有效、經濟高效且易于在全球范圍內獲得的預防性疫苗，納米粒子具有劑量低、不良反應小、一致性強、低成本、生物利用度高、靶向特異性強、診斷靈敏度高等優點，可以保護抗原免受蛋白水解酶的影響，促進抗原攝取和抗原呈遞細胞的處理。因此納米粒子做為疫苗載體值得深入研究。
CRISPR基因編輯技術成功清除已感染的HIV病毒
2024年3月18日，阿姆斯特丹大學的科學家團隊在醫學會議上表示，他們通過使用CRISPR基因編輯技術（獲得2020年諾貝爾化學獎）已成功從被感染的細胞中清除了HIV病毒。CRISPR技術是一種基因編輯技術，類似于一把能切割脫氧核糖核酸的剪刀，可以剪切掉部分“壞掉”的基因片段或使其失活，從而實現對特定基因序列的精確編輯和修飾。科學家們認為，使用CRISPR技術后，未來有望實現完全清除患者體內病毒的目標。阿姆斯特丹大學的科學家們還強調，目前，他們的科研進程仍然處于“概念驗證”階段，并不會很快成為成熟的HIV治愈療法，并且還需要通過大量工作來確保這種方法安全且有效。
相關人物
呂克·蒙塔尼（Luc Montagenier）
呂克·蒙塔尼（Luc Montagnier，1932年8月18日-2022年2月8日），出生于法國夏布里斯。1983年，Luc Montaigner等在淋巴腺腫大的患者身上發現了一種逆轉錄病毒，這種病毒會攻擊淋巴細胞（一種對身體免疫系統非常重要的細胞）。這種逆轉錄病毒后來被命名為人類免疫缺陷病毒（HIV），被證明是免疫缺陷疾病艾滋病的病因，這一發現對于從根本上改進艾滋病的治療方法至關重要。2008年呂克·蒙塔尼（Luc Montagenier）獲得諾貝爾生理學或醫學獎，獲獎原因：因為他們發現了人類免疫缺陷病毒。
參考資料 >
治愈艾滋新曙光！科學家采用諾獎技術，成功清除已感染的HIV病毒.今日頭條.2024-03-21
Luc Montagnier - Explore Biographical.The Nobel Prize.2023-07-11