中毒性腦病（toxic encephalopathy，TE），又稱中毒性精神病，是化學毒物直接改變了腦神經的正常功能和結構而引起的腦部疾病，最典型的臨床表現為精神狀態的改變，包括注意力不集中、健忘、性格改變、癡呆，重者昏迷和死亡。
中毒性腦病可分為急性或慢性兩種類型，急性中毒性腦病是由神經毒物或導致腦組織缺氧的毒物引起，如金屬、有機溶劑、農藥等，慢性中毒性腦病主要由鉛、汞、錳等金屬及其化合物引起。該病患者的腦部病理變化主要為皮層下腦白質及部分核團；對稱性細胞毒性水腫及腦組織彌漫性充血腫脹；神經細胞變性壞死等。該病根據CT檢查（計算機斷層掃描）、MRI檢查（磁共振成像）可進行診斷。
急性中毒性腦病的治療方法為積極盡快排毒解毒；改善腦供氧，糾正腦缺氧；防治腦水腫，降低顱內壓等，常用藥物有三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶A等。慢性中毒性精神病常用藥物與治療精神科疾病相似，劑量較精神病常用量小，逐漸遞增。預防措施有加強工業生產及生活環境的防護、噴灑農藥時要注意防護、注意食品衛生等。該病的預后與其中毒的輕重，中毒的種類，搶救及時與否有著十分重要的關系。如中毒輕者其損害亦小，或可自行恢復；如中毒較深，又沒有及時診治，其對機體的損害均會較重，甚者迅速死亡。
分型
中毒性腦病可分為急性或慢性兩種類型。
急性中毒性腦病
短時間內大量毒物迅速進入體內引起中樞神經系統嚴重損害，表現為各種神經精神癥狀和體征，是急性中毒最嚴重的病變之一，常見于重度的急性中毒或急性中毒的遲發表現。急性中毒性腦病病情發展快且嚴重，若診斷不及時，處理不當，常可危及生命或留有嚴重的后遺癥。
慢性中毒性腦病
指長期小劑量吸收毒物引起的中樞神經系統損害，表現為精神神經異常。慢性中毒性腦病是隨接觸毒物時間延長和接觸劑量增加逐漸發展而來，病程長，病情也較為嚴重，治療效果較差。
病因
急性中毒性腦病
引起急性中毒性腦病的毒物很多，按其發病機制大體分為兩類：
①以神經系統為主要靶器官的毒物，即神經毒物。這類毒物損害中樞神經系統，直接影響腦組織細胞物質代謝，能量轉換或信號傳遞等。主要有金屬與類金屬及其化合物，如鉛、汞、錳以及其化合物，砷及其化合物；有機溶劑，如汽油，苯、甲苯、二甲苯，二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳，甲醇、乙醇、甲酚、乙醚，乙酸正丁酯、丙烯酰胺等；農藥，如有機磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、有機汞、有機氯、有機砷、溴甲烷、氟乙酰胺、四亞甲基二砜四胺（毒鼠強）等。
②導致腦組織缺氧的毒物。這類毒物使氧的供給、運輸、攝取或利用發生障礙，腦細胞得不到或不能利用氧，間接影響腦組織結構和功能。主要有引起低氧性缺氧的惰性氣體（如甲烷、二氧化碳、氮氣等），這類氣體本身無毒，但在環境空氣中含量過高可使吸入的空氣中氧含量降低，造成腦缺氧；引起呼吸性低氧血癥性缺氧的刺激氣體（如光氣、氮氧化合物、氯氣等）。嚴重急性中毒損害呼吸系統，引起肺換氣和通氣功能障礙，出現低氧血癥性腦血氧；引起血液供氧障礙性缺氧的毒物（如一氧化碳或苯的氨基、硝基化合物、亞硝酸鹽等）、形成碳氧血色素或高鐵血紅蛋白，從而影響血紅蛋白的攜氧能力，造成血液供氧障礙性腦缺氧；引起缺血性缺氧的毒物，其急性中毒引起休克或循環衰竭，造成腦血灌流不足，產生缺血性腦缺氧；引起組織用氧障礙性缺氧（如氰化物、丙烯腈、硫化氫等抑制細胞色素氧化酶）的毒物，引起機體組織利用氧障礙性缺血性腦血管病。
腦水腫是各種毒物所致急性中毒性腦病的共同病理生理改變，但形成和發生腦水腫的機制十分復雜，尚未完全闡明，可能與以下環節有關。
①細胞內鈣離子超載：毒物中毒引起細胞內鈣離子濃度急劇增多，可觸發一系列生化過程，如激活磷脂酶A1、A2和C，水解膜磷脂，細胞膜破壞，同時鈣離子與線粒體結合，細胞呼吸抑制，最終導致細胞死亡；此外，鈣離子在引發生化反應過程中可產生大量自由基，進一步加重細胞損傷。鈣離子還可引起花生四烯酸單細胞油代謝障礙，生成過量的血栓烷和白三烯，導致腦微循環障礙。
②自由基氧化損傷：活性氧、活性氮等自由基可攻擊蛋白質、脫氧核糖核酸、脂質等生物大分子，引起神經細胞功能障礙和結構改變，嚴重的可導致細胞死亡。
③興奮性氨基酸釋放：腦內谷氨酸等興奮性氨基酸釋放可激動細胞的代謝型興奮性氨基酸受體，啟動鈉、鈣離子通道開放、引起鈉離子、鈣離子內流迅速增加，導致神經細胞腫脹或死亡。
④腦細胞能量代謝障礙：當中毒缺氧后，腦中三磷酸腺苷（腺苷 triphosphate，ATP）迅速消耗完畢，依賴ATP的鈉-鉀泵紊亂，致使大量鈉、氯離子從細胞外進入細胞內，細胞內滲透壓增高，導致細胞內水腫。同時無氧代謝引起乳酸性酸中毒，腦pH下降，膜離子轉運酶受抑制，使細胞內鈉離子增多，加劇細胞內水腫。
⑤血腦屏障功能障礙：毒物直接或間接損害腦毛細血管內皮細胞，內皮細胞緊密連接處的通透性增加，血中大分子物質及水分子進入腦組織內，積聚在細胞外間隙，形成血管源性腦水腫。
⑥活性物質介導繼發損傷：毒物引起炎性反應釋放白介素、腫瘤壞死因子等細胞因子，引起腦神經細胞腫脹和變性；機體在應激反應中釋放的β內啡肽使正常循環功能有關介質如兒茶酚胺等受到抑制，引起腦循環障礙；游離氨基酸、5－羥色胺等也可引發繼發性腦傷損；一氧化氮（NO）產生增加可誘發血腦屏障等微血管通透性增加。
慢性中毒性腦病
慢性中毒性腦病常由慢性鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機汞等金屬及其化合物和苯、甲苯、二甲苯、二硫化碳等有機溶劑以及導致腦組織缺氧的毒物（如丙烯腈、苯胺等）引起。
病理生理學
中毒性腦病的腦部病理變化主要為：
1.皮層下腦白質及部分核團。
3.神經細胞變性壞死。
4.神經纖維脫髓鞘。
臨床表現
急性中毒性腦病
急性中毒性腦病癥狀變化多樣，因毒物種類、個體反應等不同而異。常見以下癥狀和體征：
1.意識障礙
指人們對自身和外界環境的感知發生障礙，或人們賴以感知環境的精神活動發生障礙的狀態。意識障礙是急性中毒性腦病最為常見的癥狀。輕度意識障礙可見意識模糊、嗜睡、朦朧狀態；中度意識障礙可見譫妄狀態、精神錯亂；重度意識障礙可見淺、中、深度昏迷，植物狀態。
2.精神障礙
有些毒物急性中毒時，腦病以精神癥狀為主要表現，如二硫化碳、甲苯、汽油、四乙基鉛、有機錫化合物等可表現為精神病樣癥狀、出現錯覺、視幻覺、聽幻覺、妄想、興奮或躁狂狀態、恐怖或抑郁狀態、自知力與定向力不完整；也可表現為癔病樣癥狀，發病個體具有做作、夸大或富有情感色彩和易受暗示等特點，如閉目流淚、無故哭笑喊叫、屏氣不語、全身僵直、兩手如雞爪搐搦或手足不規則舞動等。
3.自主神經功能紊亂
苯、甲苯、二甲苯、汽油等某些有機溶劑、四乙基鉛等急性中毒時，除出現精神神經異常外，可出現自主神經功能失調癥狀，表現為多汗、心動過速或心動過緩、血壓不穩、體溫升高、眩暈、唾液分泌增加等；亦有患者出現三低綜合征：體溫、脈搏和血壓偏低。嚴重的急性中毒性腦病患者出現中樞性高熱、大汗、大小便失禁、瞳孔改變，甚至呼吸或循環中樞抑制。
4.顱內壓增高
腦水腫是許多毒物引起急性中毒性腦病的主要病理過程，當中毒性腦水腫引起顱內壓增高時，表現為：①頭痛，其特點是陣發性跳痛、腫痛或爆裂性疼痛，部位不定，呈彌漫性。②嘔吐，常在頭痛加重時發生，多為噴射狀嘔吐，與進食無關。③呼吸、循環變化，早期脈搏加快，顱內壓顯著增高時脈搏變慢，同時血壓升高，呼吸不規則，有潮式呼吸、間歇樣呼吸、有的可出現呼吸間斷等。④患者躁動不安、反復抽搐、昏迷、去大腦強直等。⑤眼部可見雙側瞳孔縮小、眼球結合膜水腫、眼球張力增高，有部分患者眼底出現視神經乳頭水腫。當腦疝形成時，瞳孔不等大，呼吸不規則，呼吸突然停止。
5.中樞神經局限性體征
急性中毒性腦病屬于彌漫性病變，通常缺乏特殊定位的局限性體征。如有腦局限性損害，多因繼發或伴發腦血管病變，出現輕偏癱、運動性失語、皮質性失明等局限性大腦皮質受損體征；或因一氧化碳、丙烯腈、錳、二硫化碳等急性中毒損害錐體外系，出現肌張力增高、震顫、運動遲緩等帕金森病表現；或因有機汞、碘甲烷、丙烯酰胺等急性中毒損及小腦，出現小腦脊髓小腦性共濟失調的表現。
慢性中毒性腦病
1.中毒性類神經官能癥
主要表現為頭痛、頭暈、記憶力減退、失眠、感覺異常、食欲缺乏等。個別患者伴有自主神經功能紊亂，出現心動過緩或過速等。
2.中毒性認知障礙
交感神經功能亢進者出現心悸病、胸悶、心動過速、血壓升高、面色蒼白、四肢發冷、出汗、腹脹便秘等；副交感神經亢進者出現身體倦怠、頭暈目眩、心動過緩、惡心、嘔吐、食欲不振、唾液分泌增加、尿意頻繁等；也可兼有交感和副交感神經亢進的表現。
3.中毒性震顫
震顫可先在單側肢體發生，為非典型的搓丸樣動作，以后累及對側肢體、下頜、唇、舌等；四肢肌張力增高，走路時表現為“慌張步態”，坐下時有頓挫現象，并可出現書寫過小癥；患者常有言語不清且單調，表情淡漠等。
4.中毒性精神病
毒物引起大腦功能紊亂及病變而產生的感覺、思維、情感和行為等方面異常，表現為幻覺、錯覺、定向障礙、妄想、興奮狂躁、恐懼、抑郁、精神錯亂、破壞傷人等。
檢查診斷
診斷
1.根據發病特點進行早期診斷，一般來說，發病急、潛伏期短。苯、汽油等有機溶劑導致急性中毒性腦病或以缺氧為主的急性中毒性腦病多無潛伏期；也有毒物（如四乙基鉛、有機汞、有機錫化合物、溴甲烷、甲醇等）急性中毒，往往經歷時數小時、數日，甚至2~3周的潛伏期后，才出現急性中毒性腦病癥狀，且病情迅速發展；急性一氧化碳、氰化物等中毒有假愈期。在潛伏期和假愈期中進行密切觀察，詳細檢查，早期診斷具有重要意義。
2.根據腦部彌漫性受損的癥狀和體征進行定性、定位診斷。根據患者中樞神經系統癥狀，進行詳細的神經精神檢查及有關實驗室檢查，確定中樞神經系統受損的性質和部位。
3.根據職業史，以及該毒物所致的其他臨床表現和實驗室檢查進行鑒別診斷。患者具有短時間內過量或高濃度的神經毒物或致缺氧性毒物的接觸史，且在出現腦部受損的癥狀和體征的同時，出現該毒物急性中毒的其他臨床表現。當臨床診斷有困難時，應進行現場調查。測定生物材料中有關毒物及其代謝產物有助于明確診斷。
輔助檢查
低密度影，邊界不清，可見大片狀水腫帶。
MRI可呈現9個模式，分別為對稱性基底節區和/或丘腦受累；齒狀核對稱性受累；彌漫性皮層受累；對稱性腦白質受累，腦灰質不受累；皮質脊髓束受累；胼胝體受累；不對稱性腦白質受累（脫髓鞘模式）；頂枕部皮層下血管性水腫；橋腦中央受累。
鑒別診斷
中毒性腦病需要與肝性腦病、一氧化碳中毒、缺血缺氧性腦病、帕金森病等進行鑒別。
治療
治療成功的關鍵在于早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質激素、高壓氧治療。在搶救時，加強護理、注意預防繼發感染，維持水、電解質平衡及酸堿平衡等。
1.中毒性腦病的病因治療：積極治療原發病，是根本的治療，即使是嚴重的鉛、汞中毒性腦病，一旦病因診斷明確，盡快給予驅鉛、驅汞治療，仍可獲得滿意療效，預后良好。
2.限制入水量：脫水、利尿。脫水療法，可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞米松，注意邊脫邊補。
3.對癥及支持療法：如：退熱、止驚等。
4.阿托品療法：適用于眼底檢查有血管肌肉痙攣現象者，可采用阿托品解痙。
5.高壓氧治療：吸入高濃度氧，能增加血液中溶解氧的分壓，維持組織氧合作用，糾正窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物中毒等引起的缺氧狀態，中毒性腦病的治療要降低顱內壓，可有效地預防或延緩腦水腫的發生和發展。
6.改善腦循環、保護腦細胞是腦水腫、意識障礙等臨床綜合征對癥與支持療法的主要目標，其具體措施與內科治療相同。
7.腎上腺皮質激素治療。
8.低溫、冬眠。
9.納洛酮治療，0.4~0.8mg，1次/2小時。
10.手術治療
通過微創手術將磁場內電極植入患者頭皮下，中國研制的新療法：在腦內裝入腦起搏器磁場內電極，修復受損腦神經。脈沖儀在體外，根據患者病情每天接受體外脈沖儀治療3~5次。體外的脈沖儀通過頭皮連接植入頭皮下的磁場內電極，將電脈沖信號傳入到大腦，起到給大腦電場調頻的作用。可根據不同患者病情控制電脈沖刺激和持續的磁場調頻，達到治療中毒性腦病患者的偏癱和癲癇、失語癥等癥狀，脈沖儀在體外充電，不妨礙患者的正常生活。
預防
認真貫徹預防為主的方針，加強工業生產及生活環境的防護工作，及時排除有毒氣體，保護空氣，維護環境的良好狀態，對于淘汰農藥、藥品做好保管及發放工作，不可讓任何人隨意接觸；噴灑農藥時要注意防護措施，注意風向，及時清洗皮膚及工具；嚴格用藥守則，避免誤用過量，從而引發中毒；注意食品衛生，外出時避免毒蟲毒蛇的傷害。
預后
中毒性腦病的預后與其中毒的輕重，中毒的種類，搶救地及時與否有著十分重要的關系。如中毒輕者其損害亦小，或可自己恢復；如中毒較深，又沒有及時診治，其對機體的損害均會較重，甚者迅速死亡。
參考資料 >
【科研喜訊】湖南省人民醫院神經內科診治病例在NEUROLOGY刊發.湘仁醫科研.2025-07-23
病例討論15-中毒性腦病.青島大學附屬醫院.2025-07-23
【晨讀】頭頸組（代謝/中毒性腦病的影像表現）.西南醫大附院放射科.2025-07-23