登革病毒（dengue virus，DENV）是登革熱（dengue fever，DF）、登革出血熱（dengue hemorrhagic fever，DHF）、登革休克綜合征（dengue shock 綜合征，DSS）的病原體。埃及伊蚊和白紋伊蚊是登革病毒的主要傳播媒介，而人類和靈長類動物則是其自然宿主。在病毒分類學上，登革病毒屬于黃病毒科、黃病毒（Flavivirus），其形態(tài)、結構和基因組特征與流行性乙型腦炎病毒相似。根據(jù)反應原性不同，登革病毒可被分為四個血清型（DENV1~DENV4），各型病毒間存在交叉抗原性。
截至2018年，登革熱已成為世界上分布最廣、發(fā)病數(shù)量最多的蟲媒病毒性疾病。根據(jù)病情嚴重程度，登革熱可分為普通登革熱和重癥登革熱兩種臨床類型。在登革熱流行地區(qū)，若患者出現(xiàn)急性起病、發(fā)熱、出疹，并伴隨凝血功能異常、血小板減少、HCT的抗凝劑增加以及束臂試驗陽性等，可初步診斷為登革熱；若特異性診斷實驗如病毒分離、血清學檢測等同時呈陽性，則可確診。普通登革熱治療包括一般治療、對癥支持治療，而重癥登革熱則采取補液、止血、抗休克治療，并及時預防和治療各種并發(fā)癥。
登革病毒于1779年在印度尼西亞被發(fā)現(xiàn)，1869年被正式命名。20世紀70年代，美洲開展了消滅埃及伊蚊的運動以控制登革熱的傳播。登革病毒廣泛分布于熱帶和亞熱帶地區(qū)，主要流行于東南亞、太平洋島嶼、中南美洲和非洲等100多個國家和地區(qū)，其中東南亞是世界上最重要的登革病毒疫地；人群對登革病毒普遍易感。登革熱的流行季節(jié)與蚊蟲的消長一致，但在地方性流行區(qū)，兒童的發(fā)病率較高，登革出血熱和登革休克綜合征的發(fā)生率也較高。截至2017年，全球迄今有近40%的人群處于登革熱威脅中，每年有5000萬人感染登革病毒，中國1978-2007年共報道登革熱病例733,907例，死亡541例，主要發(fā)生于海南省、廣東省及廣西壯族自治區(qū)等省區(qū)。
命名
DENV在1779年發(fā)現(xiàn)于印度尼西亞，1869年被正式命名為登革病毒。
歷史
登革病毒大約在1000年前開始通過蚊子傳播給人類。在隨后的幾個世紀里，四種類型的病毒都通過蚊子完成了傳播。在中國，對登革熱的描述可以追溯到晉朝；而在國際上，從16世紀開始就有了明確的登革熱病例。盡管歷史上有關登革熱疾病爆發(fā)的報道已有幾個世紀，但直到1943年和1945年，前兩種登革病毒（DENV1和DENV2）才分別在日本和夏威夷被成功分離并命名。隨著其主要傳播媒介埃及伊蚊的擴散，從印度到太平洋島嶼的整個區(qū)域在這個時期都出現(xiàn)了登革熱疾病的流行。20世紀70年代，美洲開展了消滅埃及伊蚊的運動以控制登革熱的傳播。
分類
根據(jù)反應原性差異，登革病毒可分為四個血清型（DENV1~DENV4）。各血清型病毒間存在交叉抗原性，但無交叉免疫保護作用。這一特性使得人體可能因感染不同血清型病毒而發(fā)生重復感染，且二次感染時患重癥登革熱的風險會顯著升高。
病原學
形態(tài)結構
在病毒分類學上，登革病毒屬于黃病毒科、黃病毒（Flavivirus），其形態(tài)、結構和基因組特征與乙腦病毒相似。
登革病毒的基因組為單正鏈核糖核酸，長約11kb，基因組5'端和3'端為非編碼區(qū)，中間為可讀框（ORF），編碼3種結構蛋白和至少7種非結構蛋白。結構蛋白包括衣殼蛋白（C蛋白）、膜蛋白（M蛋白）和包膜蛋白（E蛋白）。C蛋白為一種非糖基化蛋白，具有特異的抗原表位，但一般不誘導機體產生中和性抗體。M蛋白由前M蛋白經蛋白酶裂解而來，存在于成熟的病毒顆粒的包膜中，是一種非糖基化膜蛋白。E蛋白是病毒的主要包膜糖蛋白，在病毒的致病和免疫過程中起十分重要的作用。E蛋白能與易感細胞表面的特異性受體結合，并含有與膜融合相關的結構域，因此與病毒的吸附、穿入和細胞融合有關；E蛋白含有型特異性、亞群特異性、群特異性、黃病毒亞組特異性、黃病毒組特異性等抗原表位，是登革病毒分型的依據(jù)；E蛋白還具有中和抗原表位，能誘導機體產生中和抗體；E蛋白具有血凝素活性，能凝集鵝或鴿紅細胞；此外，E蛋白可能還含有抗體依賴的感染增強作用（antibody-dependent enhancement，ADE）表位，與ADE作用有關。7種非結構蛋白分別為括NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5，存在于病毒感染的細胞中，它們的功能與流行性乙型腦炎病毒和其他黃病毒屬相似，與病毒的復制、蛋白加工及病毒顆粒的裝配與釋放有關。此外，NS1蛋白還可分泌到細胞外或存在于感染細胞的胞膜上，具有很強的反應原性，可誘導機體產生特異性抗體，抗NS1抗體雖然對病毒沒有中和作用，但可通過ADCC或補體激活等途徑殺傷攜帶NS1抗原的靶細胞，在抗病毒免疫過程中起作用。
培養(yǎng)特性
乳鼠是對登革病毒最敏感的實驗動物，可用腦內接種分離培養(yǎng)病毒。成鼠對登革病毒不感，但DENV-2經鼠腦傳代成為適應株后，可使三周齡小鼠發(fā)病。猩猩、獼猴屬和長臂猿科等靈長目對登革病毒易感，并可誘導特異性免疫反應，可以作為新型冠狀病毒疫苗研究的動物模型。多種哺乳類及昆蟲來源的傳代細胞對登革病毒敏感，其中白紋伊蚊C6/36細胞是最常用的細胞，病毒在細胞中增殖并引起明顯的細胞病變。登革病毒也可在人單核細胞和人血管內皮細胞中增殖，但不引起明顯的細胞病變。此外，白紋伊蚊、埃及伊蚊和巨蚊經胸腔接種登革病毒后，可產生高滴度的病毒。
致病特征
登革病毒通過蚊子叮咬進入皮膚后，先在樹突狀細胞進行增殖，隨后移行到毛細血管內皮細胞和淋巴結的單核細胞系統(tǒng)中繼續(xù)增殖，最后經血流播散，引起疾病，潛伏期約4~8天。臨床上，登革熱可表現(xiàn)為兩種不同類型：登革熱和登革出血熱/登革休克綜合征，前者也稱為典型登革熱，為自限性疾病，病情較輕，以高熱、頭痛、皮疹、全身肌肉和關節(jié)疼痛等為典型臨床特征。其發(fā)熱一般持續(xù)3~7天后驟退至正常，部分病人在熱退后1~5天體溫又再次升高，表現(xiàn)為雙峰熱或馬鞍熱（saddleback fever）。少數(shù)病人疼痛劇烈，因此，登革熱也曾被稱為“斷骨熱”。后者是登革熱的嚴重臨床類型，病情較重，初期有典型登革熱的癥狀體征，隨后病情迅速發(fā)展，出現(xiàn)嚴重出血現(xiàn)象，表現(xiàn)為皮膚大片紫癜及瘀斑、鼻出血、消化道及泌尿生殖道出血等，并可進一步發(fā)展為失血性休克，病死率高。
免疫特征
DSS/DHF的主要病理改變是全身血管通透性增高，血漿滲漏而導致廣泛的出血和休克，其發(fā)病機制至今尚未完全清楚，目前普遍認為與免疫病理反應及“抗體依賴的增強作用（ADE）”有關。免疫病理反應主要與細胞因子過度釋放有關，登革病毒感染后，活化的樹突狀細胞、單核巨噬細胞和T淋巴細胞可大量釋放炎癥細胞因子（如IL-2、TNF-α、IFN-γ及血小板活化因子等），導致毛細血管通透性增加，血漿滲漏，引起出血和休克等嚴重癥狀。ADE作用與病毒的再次感染有關，初次感染登革病毒后機體可產生非中和性或亞中和濃度的IgG抗體，當再次感染同型或異型登革病毒時，抗體與病毒形成免疫復合物，通過與單核巨噬細胞表面的Fc受體結合增強了病毒對細胞的吸附和感染作用。此外，抗原抗體復合物激活補體導致的靶細胞損傷以及病毒的毒力改變等也可能在DSS/DHF的發(fā)生發(fā)展過程中起一定的作用。
傳播機制
傳染源
登革熱患者、隱性感染者是主要傳染源，而叢林中的靈長類是維護病毒在自然界循環(huán)的動物宿主。
傳播途徑
主要經蚊蟲叮咬傳播，埃及伊蚊是登革病毒最主要的傳播媒介。登革病毒在埃及伊蚊體內的復制周期只有7~14日，而一旦這種蚊子吸血感染后卻可終生具有傳染性。然而，由于埃及伊蚊的飛行距離很短，登革熱的傳播幾乎均由攜帶病毒的人口流動如旅游及出差等所致，而非埃及伊蚊遷徙的結果。有時白紋伊蚊亦可致登革熱在人與人之間傳播，但作為傳播媒介的流行病學意義較小。森林型登革熱的傳播媒介為一種名為豹腳蚊的森林蚊蟲。
易感人群
人類對登革病毒普遍易感，但感染后并非人人發(fā)病，罹患率可達70%~80%。對不同型別毒株感染無交叉免疫力，因此可發(fā)生二次感染。感染一種病毒型產生的免疫對同型病毒免疫力可持續(xù)1~4年，而對異型病毒的免疫則只持續(xù)數(shù)月的短暫時間，且如果第二次感染不同型病毒，可導致免疫系統(tǒng)的過度反應，增加發(fā)生登革出血熱和登革休克綜合征的風險。
潛伏期
潛伏期為1~7日，通常病情越重潛伏期越短。
臨床表現(xiàn)
登革病毒感染可表現(xiàn)為無癥狀隱性感染、非重癥感染及重癥感染等。登革熱是一種全身性疾病，臨床表現(xiàn)復雜多樣。典型的登革熱病程分為三期，即急性發(fā)熱期、極期和恢復期。根據(jù)病情嚴重程度，將登革病毒感染分為普通登革熱和重癥登革熱兩種臨床類型。
普通登革熱
急性發(fā)熱期
一般持續(xù)2~7天。成人病例通常起病急驟，畏寒、高熱，24小時內體溫可達40℃，持續(xù)5~7天后驟退至正常。部分病例發(fā)熱3~5天后體溫降至正常，1天后再度上升，稱為雙峰或馬鞍熱（saddle fever）。發(fā)熱時伴頭痛，眼球后痛，骨、肌肉及關節(jié)痛，極度乏力，可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉或便秘等胃腸道癥狀。脈搏早期加速，后期可有相對緩脈。早期體征有顏面潮熱，結膜充血及淺表淋巴結腫大。恢復期常因顯著衰弱需數(shù)周后才能恢復健康。兒童病例起病較慢，體溫較低，毒血癥較輕，恢復較快。
病程第3~6天在顏面四肢出現(xiàn)充血性皮疹或點狀出血疹。典型皮疹為見于四肢的針尖樣出血點及“皮島”樣表現(xiàn)等。可出現(xiàn)不同程度的出血現(xiàn)象，如皮下出血、注射部位點瘀斑、牙齦出血、鼻出血及束臂試驗陽性等。皮疹分布于全身、四肢、軀干或頭面部，多有癢感，大部分不脫屑，持續(xù)3~4天消退。
極期
部分患者高熱持續(xù)不緩解，或退熱后病情加重，可因毛細血管通透性增加導致明顯的血漿滲漏，嚴重者可發(fā)生休克及其他重要臟器損傷等。極期通常出現(xiàn)在疾病的第3~8天。出現(xiàn)腹部劇痛、持續(xù)嘔吐等重癥預警指征往往提示極期的開始。在血漿滲漏發(fā)生前，患者常常表現(xiàn)為進行性白細胞減少癥以及血小板計數(shù)迅速降低。不同患者血漿滲漏的程度差別很大，如球結膜水腫、心包積液、胸腔積液和腹水等。血細胞比容（HCT）升高的幅度常常反映血漿滲漏的嚴重程度。如果血漿滲漏造成血漿容量嚴重缺乏，患者可發(fā)生休克。長時間休克患者可發(fā)生代謝性酸中毒、多器官功能衰竭和彌散性血管內凝血。少數(shù)患者沒有明顯的血漿滲漏表現(xiàn)，但仍可出現(xiàn)嚴重出血如皮下血腫、消化道大出血、陰道大出血、顱內出血、咯血、血尿等；患者還可出現(xiàn)腦炎或腦病表現(xiàn)（如劇烈頭痛、嗜睡、煩躁、妄、抽搐、昏迷、頸強直等）、ARDS、急性心肌炎、慢加急性肝衰竭、急性腎衰竭等。
恢復期
極期后的2~3天，患者病情好轉，胃腸道癥狀減輕，進入恢復期。部分患者可見針尖樣出血點，下肢多見，可有瘙癢癥。白細胞計數(shù)開始上升，血小板計數(shù)逐漸恢復。
重癥登革熱
潛伏期同登革熱，臨床上可分為較輕的無休克的重癥登革熱及較重的登革休克綜合征兩型。前驅期2~5天，具有典型登革熱臨床表現(xiàn)。在發(fā)熱過程中或熱退后，病情突然加重，表現(xiàn)為皮膚變冷、脈速，昏睡或煩躁，出汗，瘀斑，消化道或其他器官出血，肝大，束臂試驗陽性。部分病例脈壓進行性下降，如不治療，即進入休克，可于4-6小時內死亡。僅有出血者為重癥登革熱，同時有休克者為登革休克綜合征。
并發(fā)癥
心臟
12.2%~43.6%的登革熱患者有異常心電圖改變，1/2表現(xiàn)為竇性心動過緩，其次為傳導阻滯，嚴重病例可發(fā)生心肌類，心肌損害在恢復期逐漸恢復正常。
呼吸系統(tǒng)
多數(shù)患者合并呼吸道類癥，表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼吸急促及鼻翼煽動，甚至發(fā)。肺部可聞及濕性啰音，嚴重者有胸腔積液。X線檢查可呈肺炎、胸膜炎及胸腔積液影像。
泌尿系統(tǒng)
15.4%的患者伴有腎臟損傷。臨床表現(xiàn)為水腫、尿少，尿常規(guī)查可見蛋白、紅細胞、免疫細胞及管型，蛋白尿的發(fā)生率最高，常在病程第3~5日出現(xiàn)。
肝臟
常表現(xiàn)為肝區(qū)疼痛、肝大及肝功能異常，后者的異常率達24.2%~63.5%，以ALT單項輕度升高或中度升高最常見，多數(shù)在半個月后下降，復常需1個月左右。溶血性貧血者亦可見黃疸。
神經精神癥狀
在病程第3~5日，約1.6%~4.3%的患者可出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、頸項強直及不同程度的意識障礙，最初稱為"腦型”登革熱，近年從患者腦組織中分離獲得登革病毒，從而證實系登革病毒所致的腦膜腦炎。該病引起的精神障礙臨床表現(xiàn)多樣，有煩躁不安、妄想、亂喊亂叫及敵視情緒，類似緊張型精神分裂癥。亦有表現(xiàn)幼稚、模仿語言或動作、裝扮怪異，類似青春型精神分裂癥。情感型精神障礙如注意力不集中、反應遲鈍、思維能力下降及失眠等更為多見。
溶血
2.5%-6.0%的登革熱住院患者在病程第4~7日出現(xiàn)鞏膜、皮膚黃染，排醬油樣尿，繼而迅速出現(xiàn)貧血癥狀和體征。實驗室檢查為"急性血管內溶血”。個別病例發(fā)展為急性腎衰竭，符合溶血性尿毒綜合征的診斷。
診斷檢查
診斷
普通登革熱
根據(jù)流行病學史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結果，可作出登革熱的診斷。在流行病學史不詳?shù)那闆r下，根據(jù)臨床表現(xiàn)、輔助檢查和實驗室檢測結果作出診斷。
符合登革熱臨床表現(xiàn)，有流行病學史（發(fā)病前15天內到過登革熱流行區(qū)，或居住地有登革熱病例發(fā)生），或有白細胞和血小板減少者。
符合登革熱臨床表現(xiàn)，有流行病學史，并有白細胞、血小板同時減少，單份血清登革病毒特異性IgM抗體陽性。
疑似病例或臨床診斷病例，急性期血清檢測出NS1抗原或病毒核酸，或分離出登革病毒或恢復期血清特異性IgG抗體滴度呈4倍以上升高。
重癥登革熱
有下列情況之一者：
心動過速、肢端濕冷、毛細血管充盈時間延長>3秒、脈搏細弱或測不到、脈壓差減小或血壓測不到等。
肝臟損傷（ALT和/或AST>1000 IU/L）、ARDS、急性心肌炎、急性腎功能衰竭、腦病和腦炎等表現(xiàn)。
檢查
實驗室檢查
常規(guī)檢查
在登革熱發(fā)病急期，最常見的血液檢驗異常為血液濃縮，HCT的抗凝劑可以高于正常20%以上，同時伴有白細胞、血小板及凝血因子減少，出血時間延長，纖維蛋白原可輕度異常或接近正常，但纖維蛋白降解產物常常增加。
其他檢查異常尚包括血清轉氨酶升高，低鈉血癥伴代謝性酸中毒，血清補體減少，亦可伴有低氯血癥。血清尿素氨亦可輕度升高，并可有低蛋白血癥。部分病例有蛋白尿，尿中出現(xiàn)紅細胞及白細胞。
血清學檢查
檢測登革病毒抗體的免疫學方法有血凝抑制試驗、中和試驗、補體結合試驗、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）及免疫熒光檢測等。除IgM捕獲ELISA方法外，其他幾種免疫學試驗均需采取患者急性期及恢復期的雙份血清標本，首次血標本采集時間最好選擇在發(fā)病5日內，第2次采血的時間則最少在發(fā)病2周之后。當懷疑患者為登革病毒的第二次感染時，兩次采血的間隔時間至少要在1日之上。
在登革病毒首次感染中，血凝抑制抗體的滴度一般較低，發(fā)病5日之內，其抗體滴度一般不超過1:20，發(fā)病2周之后，也多不超過1:1280。而在二次感染中，其抗體滴度在同一時間均高于上述界限，通過對比患者血清中抗登革病毒IgM或IgG比例，亦有助于區(qū)別首次或二次登革病毒感染，首次感染中，IgM:lgG大于1，二次感染時兩者之比小于1。
所有免疫學實驗中IgM捕獲ELISA最為常用，且勿需患者的雙份對比血清，但對血清標本采集時間有一定要求，即需要患者發(fā)病后5-90日內的血標本。該實驗可用于診斷登革病青首次感染，亦可用于二次感染診斷。
病毒分離
需取患者發(fā)病早期的血液，接種到白紋伊蚊細胞株（C6/36）或成年蚊蟲體內，分離得到病毒后用特異性中和試驗或血凝抑制試驗進行鑒定，并可用針對每個血清型的單克隆抗體進行病毒分型。
病毒核酸檢測
用逆轉錄PCR（RT-PCR）方法檢測患者血清或細胞中的病毒核糖核酸，具有省時、敏感性高、特異性強等優(yōu)點，但應特別注意標本采集、處理及保存，應防止假陰性實驗結果和標本之間的相互污染。
影像學檢查
可發(fā)現(xiàn)胸腔積液、心包積液、腹水，少數(shù)病例發(fā)現(xiàn)皮下血腫或滲出等；X線檢查可有心臟擴大。
可發(fā)現(xiàn)膽囊壁增厚，腹水及肝脾腫大；心臟B超可發(fā)現(xiàn)心肌搏動減弱，嚴重者心臟擴大，左心射血分數(shù)降低。
可發(fā)現(xiàn)腦水腫、顱內出血等。
干預治療
治療原則
早發(fā)現(xiàn)、早治療、早防蚊隔離。
普通登革熱
一般治療
急性期應臥床休息，流質或半流質飲食，防蟻隔離至完全退熱。監(jiān)測神志、生命體征、尿量、血小板、HCT變化等。重型病例應加強護理，注意口腔和皮膚清潔，保持糞便通暢。
對癥治療
1.高熱時先用物理降溫，慎用止痛退熱藥物，以防在G6-PD缺乏患者中誘發(fā)急性血管內溶血性貧血。高熱不退及毒血癥狀嚴重者，可短期使用小劑量腎上腺皮質激素，如口服潑尼松5mg，每天3次。
2.出汗多、嘔吐或腹瀉者，應及時口服補液，非必要時不濫用靜脈補液，以避免誘發(fā)腦水腫。
3.鎮(zhèn)靜止痛；可給予地西泮、顱痛定等對癥處理。
重癥登革熱
除一般治療中提及的監(jiān)測指標外，重癥登革熱病例還應進行電解質的動態(tài)監(jiān)測。對出現(xiàn)嚴重血漿滲漏、休克、ARDS、嚴重出血或其他重要臟器功能障礙者應積極采取相應治療。
補液原則
重癥登革熱補液原則是維持良好的組織器官灌注。可給予平衡鹽等晶體液，滲出嚴重者應及時補充白蛋白等膠體液。根據(jù)患者HCT、血小板、電解質情況隨時調整補液的種類和數(shù)量，在尿量達約0.5ml/（千克h）的前提下，應盡量減少靜脈補液量。
抗休克治療
出現(xiàn)休克時應盡快進行液體復蘇治療，輸液種類及輸液量見補液原則，同時積極糾正酸堿失衡。液體復蘇治療無法維持血壓時，應使用血管活性藥物；嚴重出血引起的休克，應及時輸注紅細胞或全血等。有條件可進行血流動力學監(jiān)測并指導治療。
出血的治療
1.出血部位明確者，如嚴重鼻出血給予局部止血。胃腸道出血者給予制酸藥。盡量避免插胃管、尿管等侵入性診斷及治療。
2.嚴重出血者，根據(jù)病情及時輸注紅細胞。
3.嚴重出血伴血小板顯著減少應輸注血小板。
其他治療
在循環(huán)支持治療及出血治療的同時，應當重視其他器官功能狀態(tài)的監(jiān)測及治療、預防并及時治療各種并發(fā)癥。
預防免疫
截至2024年，尚無特效的抗DENV藥物，因此新型冠狀病毒疫苗預防在DENV感染的防控過程中顯得極為重要。截至2024年已經研究出了數(shù)款疫苗，但均有一定的局限性。CYD-TDV（Dengvaxia?）是首個在美國、巴西、菲律賓等少數(shù)國家獲批上市的登革疫苗，是通過將4種血清型DENV編碼prM和E蛋白的基因替換到黃熱病毒減毒活疫苗株YFV-17D相應的基因BOBBIN而獲得的四價減毒嵌合疫苗。但有研究表明該疫苗對DENV-2型的作用較弱，且在小于9歲的低齡受試兒童中存在加重疾病的風險。2018年，世界衛(wèi)生組織推薦該疫苗只能用于登革抗體陽性的群體，因為在登革抗體陰性群體中應用有引起重癥登革的風險，且限制接種者的年齡為9~45歲。另一款很有發(fā)展前景的登革疫苗是日本武田公司研發(fā)的TAK-003，是以減毒的DENV-2病毒株為骨架，將4種DENV血清型的prM和E蛋白嵌合而獲得的四價減毒活疫苗。2022年8月，TAK-003獲得印度尼西亞國家食品藥品監(jiān)督管理總局批準用于6~45歲人群預防登革熱。2022年11月，武田制藥公司宣布美國食品藥品監(jiān)督管理局授予了TAK-003優(yōu)先審查資格，正在美國4~60歲人群中評估對登革熱的保護效果。
流行病學
登革病毒廣泛分布于熱帶和亞熱帶地區(qū)，主要流行于東南亞、太平洋島嶼、中南美洲和非洲等100多個國家和地區(qū)，大部分地區(qū)同時存在登革病毒3-4個血清型的流行。東南亞是世界上最重要的登革病毒疫地。登革熱的流行季節(jié)與蚊蟲的消長一致，人群對登革病毒普遍易感，但在地方性流行區(qū)，兒童的發(fā)病率較高，DSS/DHF的發(fā)生率也較高。
截止2017年，全球迄今有近40%的人群處于登革熱威脅中，每年有5000萬人感染登革病毒，其中約50萬登革出血熱病例（大部分為兒童）需要住院治療，至少2.5%的登革出血熱病例死亡。1955-1998年間，有80個國家向WHO報告發(fā)生過DF/DHF，共計876萬余病例。1998年，全球報道120多萬例DF/DHF病例。2001年，全球有55個國家報道登革熱病例，共報道882,997例，其中登革出血熱15,574例，僅美洲2001年就超過609,000例登革熱病例（其中15000例為登革出血熱）。中國1978-2007年共報道登革熱733,907例，死亡541例，主要發(fā)生于海南省、廣東省及廣西壯族自治區(qū)等省區(qū)。
參考資料 >
登革熱——一只蚊子惹的禍.中國科學院.2024-03-25
國家衛(wèi)生計生委辦公廳關于印發(fā)登革熱診療指南（2014年第2版）的通知.中華人民共和國國家衛(wèi)生健康委員會.2024-03-24