炭疽[jū]病（anthrax）即炭疽，是由炭疽桿菌（簡稱炭疽桿菌）引起的一種人獸共患的急性傳染病，主要發生于牛、馬、羊等草食動物。人類主要通過接觸病畜的皮毛及其產品或者食用病畜的肉類而感染。該病潛伏期約7天，但徹底發病多達60天，早期癥狀包括咳嗽，但很快會發展為嚴重的呼吸障礙和痙攣。其治療手段是使用抗生素，還有防止炭疽病蔓延的疫苗。
根據炭疽桿菌侵入人體的途徑，炭疽主要分為皮膚炭疽、肺炭疽、腸炭疽、腦膜炎型炭疽和敗血癥型炭疽。其中以皮膚炭疽最為常見，主要表現為皮膚壞死、潰瘍、焦痂及周圍組織廣泛水腫，經積極對癥治療和抗菌治療，大多數患者可治愈。而急腹癥型的腸炭疽、肺炭疽、腦膜炎型炭疽、敗血癥型炭疽，因病情兇險，雖經治療，病死率也高達90%以上。
炭疽散發于世界各地，尤其在南美洲、亞洲南部和中部以及非洲等牧區較為多見。全年均有發病，常發生于夏、秋季節，但肺炭疽多見于冬、春季。炭疽在發達國家已很少見，但在生物戰爭及恐怖事件中，炭疽桿菌孢子因可通過吸入肺和吞入消化道感染而被用作生物戰劑。
炭疽是《中華人民共和國傳染病防治法》中規定的乙類傳染病，其中肺炭疽要求按甲類感染病上報疫情。根據衛健委發布統計，2022年我國炭疽病發病例數為349例，死亡人數為2人。
命名
炭疽的溴化鉺“anthrax”，意指煤炭，因典型皮膚炭疽的黑痂而得名。
分型
炭疽根據炭疽桿菌侵入途徑不同，主要分為皮膚炭疽、肺炭疽、腸炭疽、腦膜炎型炭疽和敗血癥型炭疽，具體如下：
皮膚炭疽
最常見，占95%以上。通常是因炭疽桿菌經由皮膚傷口、刮傷處等侵入而引起。病變常發生于面頰、頸部、肩、手、足等裸露部位皮膚。
肺炭疽
較少見，多為原發性。主要是因吸入含有炭疽桿菌芽孢的塵埃而引起，也可繼發于皮膚炭疽。
腸炭疽
極罕見，約占1%以上。主要是通過食用沒有煮熟的病畜或被污染的食物而引起。
腦膜炎型炭疽
多繼發于伴有敗血癥的各型炭疽，原發性患者偶見。
敗血癥型炭疽
多繼發于肺炭疽、腸炭疽，因皮膚炭疽引起者較少見。
病原學
生物學特性
炭疽桿菌是一種革蘭陽性需氧或兼性厭氧的粗大桿菌，長約3~9μm，寬為0.4~2μm，菌體兩端平削呈竹節狀長鏈排列，無鞭毛，不活動，在人與動物體內可以形成莢膜。有莢膜者致病力強，無毒菌株不產生莢膜。
炭疽桿菌在不利環境中可以形成芽孢，芽孢具有很強的抵抗力，可以在自然界中長期生活。炭疽桿菌芽孢體在土壤中可以存活60年。繁殖體對高溫、常用濃度的消毒劑敏感，但在-15℃保存的鮮肉中可以存活2周以上，在腌肉、干燥血漿中可存活1月以上。芽孢的抵抗力較繁殖體強。
炭疽桿菌有莢膜抗原、菌體抗原、保護性抗原及芽孢抗原四種抗原成分。其中莢膜抗原屬于多肽，有抵抗機體細胞的吞噬作用；菌體抗原屬于耐熱的多糖類，沒有毒力；保護性抗原是蛋白質，有很強的抗原性，是炭疽毒素的組成部分；芽孢抗原有血清學診斷價值。
致病性
炭疽桿菌繁殖體可以產生炭疽外毒素，此毒素由水腫因子（EF）、保護性抗原（PA）及致死因子（LF）3種因子復合組成。3種因子單一注射動物體內均沒有毒性反應，只有組合起來才有致病作用。PA使EF和LF進入靶細胞后才能發揮其水腫及致死作用。
炭疽桿菌產生莢膜和外毒素的能力取決于細胞中存在的質粒-炭疽桿菌的毒素質粒pXO1和莢膜質粒pXO2，新生霉素可以消除此質粒。無毒菌株如果獲得這兩個種質粒即可變為有毒株。
炭疽桿菌也經CP51噬菌體傳遞而獲得某些耐藥質粒，具有耐藥性，增強其致病力。
發病機制
炭疽桿菌通過有損傷的皮膚、呼吸道、胃腸道黏膜侵入人體，被吞噬細胞吞噬后在局部繁殖，之后播散至局部淋巴結，并經淋巴管或血管擴散，導致局部出血、壞死、水腫性慢性淋巴結炎、毒血癥或敗血癥。
細菌繁殖過程中產生外毒素和抗吞噬作用的莢膜。外毒素是炭疽桿菌致病的主要物質，PA結合于細胞表面受體，促進LF和EF進入細胞內，LF和PA結合形成致死毒素（LT），EF和PA結合形成水腫毒素（ET）。導致明顯的細胞水腫和組織壞死，并形成原發性皮膚炭疽，嚴重時可致多器官衰竭死亡。
病理學
炭疽的病理特征主要是組織與臟器的水腫、出血和壞死。
傳播機制
傳染源
主要傳染源是患病的牛、馬、羊、驢、騾、駱駝等食草動物；次要傳染源是豬、狗、狼，豬可因食染菌青飼料而染病，狗、狼等食肉動物可因吞食病畜肉而染病。它們的皮毛、肉、骨粉等均可以攜帶細菌造成傳播。炭疽患者的帶菌分泌物及糞便也有感染性。但人與人之間的傳播極少見。
傳播途徑
易感人群
人群普遍易感，但常見于牧民、動物飼養員、農民、屠宰工人、接觸肉類及皮毛加工的人員、獸醫學、實驗室人員等人群。 炭疽多為散發，感染后可以獲得較持久的免疫力。
臨床表現
炭疽癥狀與其感染類型有關。感染前期可不出現明顯癥狀，癥狀可在感染后幾小時至幾天時間內出現，潛伏期因侵入途徑不同而異，如果不及時給予治療，癥狀均可蔓延至全身。
皮膚炭疽
潛伏期為即刻發生至12天，一般為1~5天。與帶菌物直接接觸后局部皮膚會出現小丘疹或斑丘疹，次日出現水皰，水皰內含淡黃色液體，周圍組織硬而水腫；第3~4天皮損中心出現出血性壞死，稍下限，周圍出現成群小水皰，水腫區擴大；第5~7天，壞死區破潰成淺小潰瘍，形成炭塊樣黑色的焦痂，焦痂下有肉芽組織并形成炭疽癰。周圍組織有非凹陷性水腫。焦痂壞死區直徑大小不一，可1~6cm不等，水腫區可大到5~20cm，皮損處沒有疼痛，但有輕度的瘙癢感；繼之水腫消退，焦痂在1~2周內脫落，再過1~2周愈合結成痕。
少部分抵抗力低的患者，如果皮損發生在皮下組織松軟處，如大腿、頸部、眼瞼等部位，則可以出現大面積水腫和壞死，引起嚴重的毒血癥、菌血癥甚至敗血癥，進而導致休克及死亡。
發病1~2日部分患者可出現頭痛、局部淋巴結腫大、脾大等表現。皮膚炭疽一般是非發熱性疾病，如果出現發熱常提示伴有其他病原體感染，如葡萄球菌、鏈球菌等引起的感染，或全身感染。
皮膚炭疽不經治療，80%可以自愈，20%可以發展為敗血癥和其他類型炭疽而死亡。
肺炭疽
潛伏期一般不超過1周，也有數周至2個月者。起病多急驟，臨床表現為雙相型。初期類似感冒癥狀，可有低燒、全身不適、咳嗽、咳粘液痰帶血、胸悶等，此期可持續數小時至2~4日，部分患者可有短暫的緩解。
繼而進入第二期，可突然出現高熱、寒戰、呼吸急促、咳嗽、咳血性痰、 胸痛、發、心率偏快、出汗等癥狀，有時在頸部、胸部出現皮下水腫。
肺部體征與病情通常不相符，僅可出現散在的細小濕啰音、摩擦音、呼吸音降低等胸膜炎體征。
肺炭疽病情比較兇險，容易并發敗血癥和腦膜炎，如果診治不及時，多在急性癥狀出現1~2日內發生感染中毒性休克綜合征、呼吸或循環衰竭而死亡。
腸炭疽
潛伏期短者一般為12~48小時，長者可達4~5天。潛伏期短者可出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，便中無血，多于數日內好轉；潛伏期長者可出現腹痛、腹脹、腹瀉、血水樣便、嚴重嘔吐等急腹癥樣癥狀，可發生腹膜炎，腹腔有血液滲液，如果不及時治療，可于病后3~4天內因敗血癥發生感染性休克而死亡。
腦膜炎型炭疽
臨床表現與其他細菌導致的腦膜炎相似，但病情兇險，進展快，患者可有高熱、劇烈頭痛、嘔吐等癥狀，繼而出現意識障礙、抽搐、昏迷等，腦膜刺激征明顯，腦脊液壓力升高，多呈血性，白細胞可達到100×106/L以上。
敗血癥型炭疽
臨床表現與其他細菌導致的敗血癥相似，患者可有高熱、頭痛、嘔吐等表現，容易發生彌散性血管內凝血（DIC）、感染性休克，皮膚可出現出血點或大片瘀斑，腔道中可出現活動性出血，并迅速出現呼吸與循環衰竭。此型患者常很快死亡，病死率幾乎達100%。
診斷
炭疽根據患者流行病學史、臨床癥狀與體征、實驗室檢查等可懷疑該病，然后結合病原學或血清免疫學檢查方可診斷。
流行病學史
患者生活在已證實存在炭疽的地區，或發病前14天內到達過該類地區；有病畜接觸史或從事與動物及其產品接觸的工作；食用過可疑病死動物的肉類或其制品；在可能被炭疽桿菌污染的地區從事耕耘或挖掘等操作，對炭疽的診斷有重要價值。
癥狀診斷
皮膚炭疽具有一定特征性，如皮損中部有黑色焦痂，周圍有小水皰及明顯的非可凹陷性水腫，疼痛不明顯，病損附近淋巴結腫大等，可考慮炭疽的可能。
肺炭疽、腸炭疽及腦膜炎型炭疽較少見，臨床表現與其他病原引起者相似，但在流行地區高危人群中，應考慮該病的可能。
檢查項目
實驗室檢查
血常規
白細胞計數一般增高達（10~20）×109/L，病情嚴重可達（60~80）×109/L，中性粒細胞顯著增多。
病原學檢查
動物接種
取患者血液、腦脊液及各種分泌物接種于小白鼠或豚鼠類等動物皮下組織，24小時如果注射部位出現水腫、出血，即為陽性，動物大多于36~48小時內死亡，其血液和內臟內還可發現大量有莢膜的炭疽桿菌。
血清免疫學檢查
可以用免疫熒光檢測法檢測炭疽桿菌的莢膜抗體，患者病期4~7日時陽性率可達68.2%，一周時大多可為陽性。莢膜抗體滴度隨病后時間逐漸下降，9月后僅個別患者仍陽性，1年后抗體消失或僅呈低水平。
血清抗炭疽特異性抗體滴度出現4倍以上有診斷意義，主要用于炭疽的回顧性診斷與流行病學調查。
細菌核酸檢測
在正常的無菌標本（如血液、腦脊液）涂片鏡檢中，未發現大量的均一的革蘭陽性桿菌，而僅靠細菌分離培養才獲得可疑的炭疽桿菌時，可采用PCR方法進行細菌核酸檢測以幫助確診。但目前炭疽桿菌核酸檢測雖已廣泛應用，卻尚未進入診斷標準。
影像學檢查
X線
肺炭疽，胸片可見縱膈增寬、肺部炎癥、水腫、栓塞、胸腔積液等征象。
診斷依據
疑似診斷
具有典型的皮膚損害，或具有流行病學線索，具有任何一型炭疽的臨床表現者。
臨床診斷
疑似診斷病例基礎上，皮膚損害分泌物或血液、腦脊液等標本中，通過顯微鏡檢查找到大量兩端平齊呈串聯狀排列的革蘭陽性桿菌。
確定診斷
臨床診斷病例基礎上，經細菌涂片、細菌培養、動物接種、細菌免疫學檢查等任何一項結果證實有炭疽桿菌感染者，可確定診斷。
鑒別診斷
皮膚炭疽
應與癰、、蜂窩織炎及羌蟲病等相鑒別。癰、癤、蜂窩織炎均有明顯的疼痛，局部呈化膿性改變，但皮膚炭疽疼痛不明顯，病灶處呈出血性壞死而非化膿；羌蟲病的焦痂多在會陰、肛門、腋窩等皮膚潮濕及較隱蔽的部位，而皮膚炭疽多在皮膚裸露處。
肺炭疽
應與各種肺炎、肺鼠疫、肺大出血型鉤端螺旋體病等相鑒別。肺炭疽患者病程呈雙相型，中毒癥狀很嚴重，肺部X線常表現為出血性肺炎、縱膈影增寬等征象，而其他肺部病變癥狀可不明顯；肺鼠疫與肺炭疽臨床表現相似，但通過病原學檢查、血清學檢查可鑒別診斷。
腸炭疽、腦膜炎型炭疽、敗血癥型炭疽
腸炭疽應與急性胃腸炎、出血新生兒壞死性小腸結腸炎等相鑒別，腦膜炎型炭疽和敗血癥型炭疽應與各種腦膜炎、蛛網膜下腔出血、敗血癥等相鑒別，鑒別主要依據流行病學史及病原學檢查結果。
治療
炭疽的治療原則主要是嚴密隔離、對癥支持治療及積極抗菌治療。
一般治療和對癥治療
首先對患者進行嚴格隔離，對其分泌物、排泄物按芽孢消毒方法進行處理，同時對患者進行病情評估，根據具體病情采取血流動力學支持、機械通氣、藥物治療等，具體如下：
病原治療
芐青霉素G為首選治療藥物，及時足量地給予是改善預后、獲得根治的關鍵。
皮膚炭疽可口服給藥，其他型炭疽一開始就應靜脈給藥，病情控制后可序貫口服給藥。用藥前應采集患者標本做細菌培養及進行藥物敏感性試驗，并及時根據試驗結果調整抗菌藥物。
皮膚炭疽一般采用青霉素口服或肌注，療程7~10天，對于惡性水腫應采取青霉素靜滴。對青霉素過敏者，可選用氧沙星、環丙沙星、多西環素等藥物治療。
肺炭疽、重癥腸炭疽、腦膜炎型炭疽及敗血癥型炭疽，應用大劑量芐青霉素或環丙沙星聯合頭孢唑林靜滴，同時需要聯用慶大霉素、阿米卡星等氨基糖苷類藥物靜滴，療程一般為2~3周。其中腦膜炎患者應選擇青霉素、頭孢曲松鈉、左氧氟沙星等能透過血腦屏障的藥物。
免疫治療
因抗生素只對炭疽桿菌有效，對炭疽毒素卻沒有效果，因此，對于毒血癥嚴重者可加用抗炭疽血清中和毒素，用前須先做皮試。注意輕癥患者不能使用此治療方法。
預后
炭疽的預后因臨床類型、診斷與治療是否及時而不同，具體如下：
因此，早期診斷及恰當的治療時提高生存率的關鍵。
預防
炭疽的預防策略主要包括管理傳染源、切斷傳播途徑和保護易感人群。
管理傳染源
切斷傳播途徑
保護易感人群
歷史沿革
炭疽及炭疽桿菌發現史
現代醫學界認為，1752年Maset和1769年Fewrnier是描述人畜炭疽病最早的人。而中國《蟠[pán]龍水長歌行（有序）》一文，記載了1680年至1682年（清康熙十九年至二十一年）在蟠龍水（即今貴州省桐梓縣蟠龍鄉）大疫的情形，據現代流行病學的理論可知，此場災疫是炭疽病，這使人類歷史中記載人獸炭疽病流行情況的歷史提前了70年。
1863年，炭疽被微生物學家西米爾·達韋納（Casimir Davaine）正式確立。
1877年，炭疽桿菌由著名微生物學家柯赫（Robert Koch）首次發現，這也是人類證實的第一個細菌病原菌。
炭疽命名史
19 世紀中葉，養殖場、毛紡廠、皮革廠的工人們常常會患上一種讓皮膚潰爛變黑的病。因剪羊毛的工人們患病率最高，故該病被稱之為“揀毛工病”。
炭疽的英文名稱“anthrax”來自古希臘文“anthrakos”，經由拉丁文“anthrax”（癰、）轉至中古英語“antrax”（惡性癤子）演化而來。患上炭疽的人，皮膚上會出現斑疹、水皰，隨病情進展，患病皮膚區域會擴大，病結成黑色（像煤炭一樣）的結痂。1863年被Casimir Davaine首次正式命名為炭疽（anthrax）。
疫苗研究史
1881年，科學家路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）開始致力于研究炭疽疫苗，他對綿羊進行了炭疽疫苗注射，結果顯示，所有注射疫苗的綿羊均沒有患上炭疽，而其他沒有注射疫苗的對照組綿羊全部死亡。
1937年，科學家馬克斯·斯特恩（Max Sterne）成功研制出動物用炭疽減毒活疫苗，并廣泛應用于動物身上，由此減少了人類炭疽病例。
1954年，蘇聯正式采用人用炭疽減毒活疫苗。
1962年，DONG生產了皮上劃痕人用炭疽活疫苗，該新型冠狀病毒疫苗的動物效力試驗結果顯示，炭疽活疫苗保護力優于以保護性抗原為主要成分的其他類型疫苗。
1970年，美國批準了炭疽吸附疫苗。
1979年，英國批準使用的炭疽沉淀疫苗并沿用多年。
炭疽吸附疫苗疫苗最初免疫程序為6針次皮下接種，2008年，根據免疫應答峰值非劣效性評價結果，美國食品藥品監督管理局（FDA）批準免疫程序改為五針次肌內接種；2012年批準其初免程序為 0、1、6月的3針次；2015年，FDA批準了炭疽吸附疫苗用于暴露后預防，免疫程序為皮下 0、2、4 周接種 3 劑。
炭疽桿菌用作生物研制及恐怖襲擊史
1979年，蘇聯的斯維爾德洛夫斯克州（一個軍方生物研究機構），在制備精細研磨的分散型芽孢時，發生了炭疽芽孢泄漏事故，在6周內很多人員因吸入芽孢先后發生肺炭疽，至少66人死亡。
2001年，美國“9．11”事件后的炭疽恐怖事件，是炭疽桿菌第一次被運用于恐怖襲擊，這次事件引起了美國人民的極大恐慌，也使世界各國政府和研究人員進一步認識到了炭疽桿菌檢驗、預防、治療研究的重要性。
流行病學
國際
炭疽散發于世界各地，尤其在南美洲、亞洲南部和中部以及非洲等牧區較為多見，呈地方性流行。因皮毛加工等集中于城鎮，使炭疽在城市暴發的可能性也增大。全年均有發病，常發生于夏、秋季節，但肺炭疽多見于冬、春季。
因發達國家廣泛開展接種疫苗和動物類醫療工作，其動物和人類炭疽幾乎消滅，但這種細菌已被用于美國的生物恐怖襲擊。在發展中國家，炭疽仍在一定范圍內流行，每年發病數約為1萬~20萬。
美國在20世紀初期年發病120余例，經控制后每年發病不足1例。
1979年至1985年間，津巴布韋是炭疽最大的爆發流行地，約有10萬余例患者。
中國
中國多集中在西部地區，如云南省、貴州省、新疆、廣西壯族自治區、湖南省、西藏自治區、四川省、甘肅省、內蒙古自治區、青海省等地。每年炭疽發病數波動在40~1000人。
20世紀前，炭疽在中國比較流行，解放后由于衛生防疫工作的積極開展，發病率極低。
公共衛生
炭疽是《中華人民共和國傳染病防治法》中規定的乙類傳染病，其中肺炭疽要求按甲類感染病上報疫情。
社會影響
因炭疽芽孢在環境中抵抗力極強，在軍事方面，常被用作生物戰劑。第二次世界大戰時，日軍把感染了炭疽的馬、駱駝等牲畜放出，讓炭疽傳播給中國的牲畜與人員。現在國際上恐怖活動是把炭疽粉末投放到對方大樓的通風裝置中，以及郵寄炭疽粉給目標對象。
21世紀初，部隊尚無炭疽疫情發生，但隨著自然災害、恐怖活動及突發事件等威脅因素的不斷增多，部隊在遂行多樣化軍事任務中面臨炭疽襲擊的危險也較多。
相關人物
羅伯特·柯赫（Robert Koch）
著名微生物學家羅伯特·柯赫（Robert Koch）于1877年證明了炭疽是由炭疽桿菌所致，這是人類證實的第一個細菌病原菌。此后，他又以同樣的方法證明了結核桿菌是肺結核病的病原菌，并提出了柯赫原則。1905年，柯赫榮獲諾貝爾醫學獎。
路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）
科學家路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）于1881年開始致力于制造炭疽疫苗，將研制出的第一種炭疽疫苗對綿羊進行了注射，結果顯示，所有注射疫苗的綿羊均沒有患上炭疽，而其他沒有注射疫苗的對照組綿羊全部死亡。
馬克斯·斯特恩（Max Stern）
科學家馬克斯·斯特恩（Max Stern）于1937年成功研制出動物用炭疽減毒活疫苗，并廣泛應用于動物身上，由此減少了人類炭疽病例。
參考資料 >
ICD-10 Version:2010.ICD-10.2023-06-01
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中華人民共和國傳染病防治法.中國人大網.2023-06-01
2022年我國衛生健康事業發展統計公報.衛健委網站.2024-03-07
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