絲蟲病（filariasis）是由絲蟲寄生在脊椎動物終宿主的淋巴、皮下組織、腹腔、胸腔等處所引起的一種人畜共患寄生蟲病。已知能寄生在人體的絲蟲有8種，而在中國流行的只有班氏吳策線蟲（簡稱：班氏絲蟲）和馬來布魯線蟲（簡稱：馬來絲蟲）兩種。班氏吳策線蟲呈世界性分布，主要是熱帶和亞熱帶，馬來絲蟲僅限于亞洲。
絲蟲病主要通過庫蚊、中華按蚊叮咬傳播，人體感染絲蟲后，其發病機制取決于機體對絲蟲抗原性刺激的反應、侵入的蟲種和數量、重復感染的次數等多種因素。急性期的臨床表現為反復發作的淋巴管炎、淋巴結炎和發熱等，慢性期的臨床表現為淋巴水腫和象皮腫等。絲蟲病的診斷主要有病原診斷和免疫診斷兩種，病原診斷主要靠在外周血液、乳糜尿、抽出液中查見微絲蚴和成蟲；免疫診斷主要靠檢測血清中的絲蟲抗體和抗原。治療以病原治療和對癥治療為主。絲蟲病對生命威脅不大，早期及時治療多能治愈，但反復發作的淋巴結炎、淋巴管炎和象皮腫患者可影響勞動力繼發細菌感染，加重病情。
絲蟲病在中國屬于丙類傳染病，曾有16個省（自治區、直轄市）流行絲蟲病，通過40多年的努力防治，2007年5月9日，世界衛生組織審核認可：中國成為全球第一個宣布消除淋巴絲蟲病的國家。
命名
絲蟲常指的是絲蟲科中的一些線蟲，但自從1959年Chabaud和Anderson建立了盤尾科后，原先在絲蟲科中的多數屬已劃入盤尾科，包括Onchocerca、Loa、Brugia、Wuchereria、Dirofilaria、Acanthocheilonema、Dipetalonema、Masonnella等，只有少數屬仍保留在絲蟲科內，如Filaria、Parafilaria、Suifilaria及Stephanofilaria等。因為絲蟲的普通名稱一般使用filarioidworm或filarioids，所以絲蟲病也應相應地改為filarioidiasis或filarioidosis。根據ICD-11，目前絲蟲病英文名為Filariasis。
分類
寄生于人體的絲蟲有8種：班氏吳策線蟲（簡稱班氏絲蟲)、馬來布魯線蟲（簡稱馬來絲蟲）、羅阿羅阿線蟲（簡稱羅阿絲蟲）、旋盤尾線蟲（簡稱盤尾絲蟲)、常現唇棘線蟲（簡稱常現絲蟲）、鏈尾唇棘線蟲（簡稱鏈尾絲蟲)、奧氏曼森線蟲（簡稱奧氏絲蟲）、帝汶布魯線蟲（簡稱帝汶絲蟲）。
按成蟲寄居的部位，人體絲蟲大致分為3類，即淋巴絲蟲、皮膚絲蟲和體腔絲蟲。
淋巴絲蟲有班氏絲蟲、馬來絲蟲和帝汶絲蟲，其成蟲都寄生在人體的淋巴系統，微絲蚴均具鞘，出現在人體的外周血中，均以蚊為媒介。
皮膚絲蟲有盤尾絲蟲、羅阿絲蟲和鏈尾絲蟲。盤尾絲蟲成蟲寄生人體皮下組織，微絲蚴無鞘，出現在成蟲附近的結締組織，媒介是（小蚊）。羅阿絲蟲成蟲寄生在皮下和眼部，又稱眼絲蟲，微絲蚴具鞘，出現在周圍血液，媒介為牛虻。鏈尾絲蟲成蟲寄生在皮下組織，微絲蚴無鞘，出現于皮膚膠原蛋白纖維間，媒介為庫蠓。
體腔絲蟲有常現絲蟲和奧氏絲蟲。常現絲蟲成蟲寄生于人體體腔，主要是腹腔，其次是胸腔，微絲蚴無鞘，出現在外周血中，媒介為庫。奧氏絲蟲成蟲寄生人體胸腔、腸系膜和內臟脂肪，微絲蚴無鞘，出現在外周血中，媒介為庫蠓和蚋。
病因
病原體
成蟲：乳白色，蟲體細長，似絲線，雄蟲大小為(28.2～42)mmX(0.12~0.15)mm，尾部向腹面卷曲，末端有交合刺。雌蟲大小為(58.5～105)mmX(0.2～0.3)mm，雌性生殖器官為雙管型，子宮膨大，在近卵巢段子宮含有大量的蟲卵，隨著子宮的延伸，最后在陰門處有由蟲卵發育的微絲蚴。
微絲蚴：無色，形狀為細小彎曲的線狀蟲體，染色后可見班氏微絲蚴的體核圓形或橢圓形，大小均勻，排列疏松，清晰可數，無尾核。而馬來微絲蚴的體核不規則，大小不等，排列密集，彼此重疊，不易分清，有2個尾核。如下圖所示。
生活史：班氏和馬來絲蟲生活史基本相似，包括幼蟲在蚊體內發育和成蟲在人體內發育兩個過程。
在蚊體內發育過程：當蚊叮咬患者或帶蟲者時，血中的微絲蚴進入蚊胃，經1～7小時，脫鞘穿過蚊胃壁，經血腔侵入胸肌。經歷2～4日，縮短變粗形成臘腸期幼蟲（臘腸蚴）。再經8～14日蛻皮2次，蟲體發育為絲狀蚴，此時具有感染能力。絲狀蚴活動，離開胸肌，通過血腔到達蚊的下唇。
在人體內的發育：帶有絲狀蚴的蚊吸食人血時，在蚊下唇的絲狀蚴逸出，經吸血傷口或皮膚侵入人體。感染期絲狀蚴進入人體后的移行途徑，至今尚未完全清楚。一般認為，美國白燈蛾侵入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管和淋巴結寄生，經歷2次蛻皮發育為成蟲。在淋巴中雌雄成蟲常互相纏繞在一起，以淋巴液為食。成熟的雌雄蟲交配后，雌蟲卵胎生產出微絲蚴，沿淋巴循環，隨淋巴液進入血液循環。自感染期絲狀蚴侵入人體到發育為成蟲產出微絲蚴所需的時間為3～12個月，兩種絲蟲成蟲的壽命一般為4～10年，個別可長達40年。微絲蚴的壽命一般為2～3個月，也有長達2年者。
發病機制
人體感染絲蟲后，其發病機制取決于多種因素，如機體對絲蟲抗原性刺激的反應、侵入的蟲種和數量、重復感染的次數、蟲體的死活情況、寄生部位和有無繼發感染等。
流行病學
地理分布和影響因素
班氏吳策線蟲呈世界性分布，主要是熱帶和亞熱帶。馬來絲蟲僅限于亞洲。在中國除山東省、海南省及臺灣僅有班氏絲蟲病流行外，河南省、安徽、江蘇省、上海市、浙江省、江西省、福建省、廣東省、廣西壯族自治區、湖南省、湖北、貴州省、四川省13個省、市、自治區則兩種絲蟲均有。溫度、濕度、雨量、地理環境等自然因素，影響絲蟲幼蟲在蚊體內的發育。絲蟲病的感染季節主要為5～10月份，經濟、居住條件、政府政策等社會因素也對絲蟲病的流行起一定的影響。現中國很多地區達到基本消滅絲蟲病的標準。
病理學
絲蟲的微絲蚴和成蟲均可造成相應的病理改變，但后者所致危害更大。
淋巴管炎和淋巴結炎
淋巴管炎主要見于下肢、精囊、附睪、腹腔內及乳腺等處的淋巴管及淋巴結。肉眼觀：急性期淺表發炎的淋巴管呈一條紅線自近端向遠端蔓延，稱離心性淋巴管炎。當皮膚淺表微細淋巴管受累及時，可形成丹毒性皮炎。鏡下觀：淋巴管擴張，內皮細胞腫脹，腔內充滿淋巴液及嗜酸性粒細胞，淋巴管壁增厚，可見嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。蟲體死亡后引起局部組織凝固性壞死和大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸性濃腫，壞死區域可見死亡蟲體和微絲蚴，周圍可見夏科-萊登結晶。慢性期可形成結核結節樣肉芽腫。隨著死亡蟲體的鈣化和肉芽腫纖維化，淋巴管閉塞，導致淋巴回流障礙，引起閉塞性淋巴管炎。淋巴結炎和淋巴管炎常伴隨出現，表現為腹股溝、胸窩及腋窩等處淋巴結腫大。鏡下觀：早期淋巴濾泡擴大，嗜酸性粒細胞浸潤，間質血管充血，可找到絲蟲蟲體。后期纖維組織增生，甚至發生淋巴結纖維化。
淋巴系統阻塞引起的繼發性改變
淋巴竇及淋巴管擴張：病變主要見于腹股溝淋巴結，淋巴竇擴張，局部呈囊狀腫塊。當精索、陰囊及大腿內側等處遠端的淋巴管阻塞時，其可因淋巴液淤滯而曲張，淋巴管通透性增加，淋巴液滲出或淋巴管破裂，造成組織水腫。當阻塞發生于腸干淋巴管入口的上方或主動脈前淋巴結時，小腸吸收來的乳糜液不能回流至乳糜池，導致胸導管以下的遠端淋巴管曲張，如果乳糜液經側支循環返流至泌尿系淋巴管而引起破裂，乳糜液入尿形成乳糜尿；乳糜液經精索淋巴管流入睪丸鞘膜內，引起鞘膜乳糜積液；乳糜液通過腸系膜淋巴管進入腹腔，則形成乳糜腹水。
淋巴水腫：絲蟲病晚期，淋巴液長期淤積導致皮膚和皮下組織顯著增生，皮膚皺紋加深，皮膚粗糙變硬，可伴有棘刺、疣狀突起及苔蘚樣改變。與大象皮膚相似，故名象皮腫。主要發生于下肢、陰囊、女性外生殖器等處，也可發生于手臂和女性乳腺，下肢最為常見。鏡下觀：皮膚角化過度，棘細胞增生肥厚，真皮和皮下纖維結締組織增生，玻璃樣變性，彈性纖維消失。皮下淋巴管及血管周圍淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。部分患者可見真皮淋巴管內皮細胞增生，肌層肥厚，管腔狹窄甚至閉塞。
傳播機制
傳染源
主要為血內含微絲蚴的人。馬來絲蟲還可寄生在貓、犬、猴等哺乳動物體內，這些動物可作為其主要的儲存宿主并成為絲蟲病可能的傳染源。
傳播途徑
通過蚊蟲叮咬傳播。班氏絲蟲病的傳播媒介主要是淡色庫蚊、致倦庫蚊，其次是中華按蚊，馬來絲蟲病以中華按蚊為主要媒介。沿海地區東鄉伊蚊也能傳播班氏和馬來絲蟲病，而微小按蚊是海南省班氏絲蟲病流行區的媒介蚊種之一。
易感人群
人群普遍易感，非流行區的人群比流行區人群更具有易感性。
臨床表現
急性期過敏和炎癥反應
幼蟲和成蟲的分泌物、代謝及蟲體分解產物及雌蟲子宮排出物等均可刺激機體產生局部和全身性反應。早期在淋巴管可出現內膜腫脹，內皮細胞增生，隨之管壁及周圍組織發生炎癥細胞浸潤，導致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受損，管內形成淋巴栓。浸潤的細胞中有大量的嗜酸性粒細胞。
慢性期阻塞性病變
淋巴阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素。由于成蟲的刺激，淋巴管擴張，瓣膜關閉不全，淋巴液淤積，出現凹陷性淋巴液腫。以后淋巴管壁出現炎癥細胞浸潤、內皮細胞增生、管腔變窄而導致淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴為中心，周期浸潤大量炎癥細胞、巨噬細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞等而形成絲蟲性肉芽腫，最終導致淋巴管栓塞。阻塞部位遠端的淋巴管內壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂，淋巴液流入周期組織。由于阻塞部位不同，患者產生的臨床表現也因之而異。
淋巴水腫（象皮病）：是晚期絲蟲病最多見的體征。象皮腫的初期為淋巴液腫。若在肢體，大多為壓凹性水腫，提高肢體位置，可消退。繼之，組織纖維化，出現非壓凹性水腫，提高肢體位置不能消退，皮膚彈性消失。最后發展為象皮腫，肢體體積增大，有大量纖維組織和脂肪以及擴張的淋巴管和積留的淋巴液，皮膚的上皮角化或出現疣樣肥厚。
睪丸鞘膜積液（hydroceletestis）：由于精索、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔內，引起睪丸鞘膜積液。但也有少數病人系由于急性炎癥反應所致，故在消炎后即可恢復。
乳糜尿（chyluria）：是班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病變。
除上述病變外，女性乳房的絲蟲結節在流行區并不少見。此外，絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病，脾、胸、背、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫，絲蟲性心包炎、乳糜胸腔積液，乳糜血痰，以及骨髓內微絲蚴癥等。
檢查診斷
分為病原診斷和免疫診斷。前者包括從外周血液、乳糜尿、抽出液中查見微絲蚴和成蟲；后者為檢測血清中的絲蟲抗體和抗原。
病原診斷
血檢微絲蚴：由于微絲蚴具有夜現周期性，取血時間以晚上9時至次晨2時為宜。
?厚血膜法：取末梢血60μl（3大滴）涂成厚片，干后溶血性貧血鏡檢。如經染色可減少遺漏并可鑒別蟲種。
?新鮮血滴法：取末梢血1大滴于載玻片上的生理鹽水中，加蓋片后立即鏡檢，觀察微絲蚴的活動情況。
?濃集法：取靜脈血1～2ml，經溶血后離心沉淀，取沉渣鏡檢。此法可提高檢出率，但需取靜脈血，且手續較復雜。
?海群生白天誘出法：白天給被檢者口服海群生2～6mg/kg體重，于服后30～60分鐘間采血檢查。此法可用于夜間取血不方便者，但對低度感染者易漏診。
?體液和尿液檢查微絲蚴：微絲蚴亦可見于各種體液和尿液，故可于鞘膜積液、淋巴液、腹水、乳糜尿和尿液等查到微絲蚴。可取上列體液直接涂片，染色鏡檢；或采用離心濃集法、薄膜過濾濃集法等檢查。含乳糜的液體可加乙醚使脂肪充分溶解，去除上面的脂肪層，加水稀釋10倍后，以1500～2000rpm離心3～5分鐘，取沉渣鏡檢。
?成蟲檢查法：有直接查蟲法和病理切片檢查兩種方式。
直接查蟲法：對淋巴系統炎癥正在發作的患者，或在治療后出現淋巴結節的患者，可用注射器從可疑的結節中抽取成蟲，或切除可疑結節，在解剖鏡下或肉眼下剝離組織檢查成蟲。取得的蟲體，按常規線蟲成蟲標本制作技術，殺死固定，然后置線蟲透明液中，鏡檢、定種。
?病理切片檢查：將取下的可疑結節，按常規法制成病理切片鏡檢。若為絲蟲性結節，可見結節中心有成蟲，其周圍為典型的絲蟲性病變。
免疫診斷
免疫診斷可用作輔助診斷。
?皮內試驗：不能用作確診病人的依據，可用于流行病學調查。
?檢測抗體：試驗方法很多，目前以絲蟲成蟲冰凍切片抗原間接熒光抗體試驗（IFAT）、成蟲冰凍切片免疫酶染色試驗（IEST）及馬來絲蟲成蟲或微絲蚴的可溶性抗原酶聯免疫吸附試驗（ELISA）的敏感性和特異性均較高。
?檢測抗原：制備抗絲蟲抗原的單克隆抗體進行ELISA雙抗體法和斑點ELISA法分別檢測班氏和馬來絲蟲循環抗原的實驗研究已獲初步進展。
鑒別診斷
血栓性靜脈炎：有血管壁損傷或靜脈曲張史，沿靜脈走行的紅腫、疼痛及壓痛，可觸及索狀靜脈，白細胞計數正常或稍高，血管彩超及靜脈造影可見靜脈血栓。
感染性靜脈炎：有局部外傷或感染病灶，伴全身中毒癥狀，沿靜脈走行部位出現紅腫、疼痛及壓痛，白細胞計數及中性粒細胞比例明顯增高。
充血性心力衰竭：有心臟病病史，水腫出現于身體低垂部位，伴勞力性呼吸困難、頸靜脈怒張和肝大等。
腫瘤性乳糜尿：有惡性腫瘤病史，因腫瘤侵犯腹膜后淋巴管、淋巴結所致。
治療
病原治療
治療藥物：（1）主要是乙胺嗪。乙胺對兩種絲蟲均有殺滅作用，對馬來絲蟲的療效優于班氏絲蟲，對微絲蚴的作用優于成蟲。中國乙胺嗪的常用療法為7日療法治療班氏絲蟲病；4日療法治療馬來絲蟲病。病人服藥后可因大量微絲蚴的死亡而引起變態反應，出現發熱、寒戰、頭痛等癥狀，應及時處理。為了減少乙胺嗪的副作用，現在防治工作中廣泛采用了乙胺嗪藥鹽，食用半年，可使中、低度流行區的微絲蚴陽性率至1%以下，且副作用輕微。
（2）阿苯達唑，每日2次，可殺死成蟲，但對微絲蚴無直接作用。
（3）中國研制的抗絲蟲藥呋喃，對微絲蚴與成蟲均有殺滅作用，對兩種絲蟲均有良好效果。對班氏絲蟲病的療效優于乙胺嗪。
（4）伊維菌素：成人100-200μg/kg，一次服用。
（5）左旋咪唑與乙胺嗪合用可提高療效，喃嘧酮可作為乙胺嗪的替代藥。
（6）聯合療法：乙胺嗪6mg/kg，聯合伊維菌素200μg/kg或阿苯達唑400mg一次服用，有效率達99%。
對癥治療
對急性淋巴結炎，受累部位給予局部護理，如足部護理，清洗感染部位，及時給予抗菌藥物治療，足部每天涂抹抗真菌藥膏。對象皮腫病人除給予乙胺嗪殺蟲外，還可結合中醫中藥及桑葉注射液加綁扎療法或烘綁療法。對陰囊淋巴水腫及鞘膜積液病人，可用鞘膜翻轉術外科手術治療。對乳糜尿病人，輕者經休息可自愈；也可用1%硝酸銀腎孟沖洗治療。嚴重者以顯微外科手術作淋巴管-血管吻合術治療，可取得較好療效。
預防
（1）夏季對流行區1歲以上人群進行普查，冬季對微絲蚴陽性者或微絲蚴陰性但有絲蟲病史和體征者進行普治，及時治愈，減少和杜絕傳染源。
（2）防蚊滅蚊，在有蚊季節正確使用蚊帳。
（3）戶外作業時，使用防蚊油、驅蚊靈及其他驅避劑等涂抹于暴露部位的皮膚。
（4）加強對已達基本消滅絲蟲病指標地區的流行病學監測。在監測工作中加強流動人口管理，發現患者及時治療直至轉陰。
預后
絲蟲病對生命威脅不大，早期及時治療多能治愈，但反復發作慢性淋巴結炎、淋巴管炎和淋巴水腫患者可影響勞動力繼發細菌感染，可加重病情。
歷史
發現史
在中國隋唐（公元581～907年）已有記載：“兩足脛紅腫，寒熱如傷寒狀，從此或每月一發，半月數月一發”，至今約二千年歷史。古籍中有“扁病”、“膏淋”、“癩疝重墜囊大如斗”、“小便如米汁”的描述，一般屬中醫“流火”、“大腳風”、“膏淋”等范疇。
1863年Demarquay在巴黎首次從1例來自哈瓦那患者的陰囊鞘膜積液中發現班氏絲蟲微絲蚴。1866年Wucherer在1例巴西患者的乳糜尿內找到絲蟲微絲蚴。1868年Da Silva在1例巴西患者的血尿中發現同樣的微絲蚴。1872年Lewkis首次從1例印度患者的外周血液和淋巴液內找到絲蟲微絲蚴。乳糜腹水內的微絲蚴則由Winckel于1876年發現。絲蟲的成蟲最早1876年Bancroft在澳大利亞布里斯班1例中國患者的手臂淋巴濃腫中發現的，但蟲體已死，其后他又從1例鞘膜積液患者的精索獲得4條活雌蟲。1877年Cobbold年將其命名為班氏吳策線蟲。絲蟲的雄蟲是由Sibtherpe首次在印度發現而由Browne（1888）加以描述的。吳策屬是由da Silva Amujo于1878年描述巴西患者血液中的微絲蚴時建立的。1871年Meadow最早描述了中國浙江寧波一帶的淋巴水腫患者。1872-1878年Manson在福建廈門發現很多陰囊象皮腫患者，并在鞘膜積液內找到微絲蚴及一段雌蟲。1877年和1879年Manson在廈門市首次報道了絲蟲是由蚊子傳播和微絲蚴具有夜現周期性的兩個重要發現。Bancroft（1899）和Low（1900）發現蚊體內發育成熟的絲蟲幼蟲可自蚊喙逸出，并經皮膚鉆入人體而發育為成蟲，從而澄清了班氏吳策線蟲的生活史和傳播途徑。
1927年Lichtenstein在蘇門答臘島的患者血液中首先發現了馬來絲蟲微絲蚴。Brug（1927）將其命名為馬來絲蟲。1940年Rao和Maplestone首次在1例印度患者的前臂囊腫中發現絲蟲的兩條雌蟲和兩條雄蟲。馮蘭洲（1933）首先發現中國有馬來絲蟲病流行，并于1934年證實中華按蚊和常型曼蚊為其傳播媒介。
研究治療史
1912年Rivas和Smith首先提出夜間血檢方法。1930年Taliaffero和Hoffman首次使用粗制抗原進行皮膚試驗。1939年Knott采用甲醛水溶液離心濃集法。1962年Sawada以三氯乙酸沉淀提取犬惡絲蟲抗原。1963年多田功報告了犬惡絲蟲提純抗原（Fpt抗原）。1944~1946年Brown和Culbertson使用大量的銻劑、硫蘋果酸銻鋰和新斯銻波霜等治絲蟲病。1946~1952年Otto用胺苯治療。1947年Hewitt在67種吡嗪類藥物中篩選出海群生（乙胺嗪）用于治療該病。
公共衛生
世界衛生大會WHA50.29號決議鼓勵各會員國消除作為公共衛生問題的象皮病。為做出響應，世界衛生組織于2000年發起了“全球消除淋巴絲蟲病規劃”。世衛組織的戰略有兩個主要組成部分：一是每年在存在感染的地區或區域對所有符合條件的人群進行大規模治療，從而阻斷感染傳播；二是通過提供推薦的基本醫療服務來減輕淋巴絲蟲病帶來的痛苦。2007年5月9日，世界衛生組織審核認可：中國成為全球第一個宣布消除淋巴絲蟲病的國家。
2020年，全球消除淋巴絲蟲病規劃為新的2021-2030年被忽視的熱帶病路線圖設定了以下目標：
58個流行國（占80%）達到確認消除象皮病作為公共衛生問題的標準，在停止大規模給藥后至少4年內，持續感染率低于目標閾值，并且在所有已知患者的地區提供一攬子基本醫療服務；
72個流行國（占100%）實施大規模給藥后或驗證后監測；
將需要大規模給藥的總人口降到零。
其他動物
絲蟲病是人獸共患寄生蟲病，除影響人類健康外，也嚴重影響著畜牧業的發展，主要有盤尾屬絲蟲感染引起的牛馬盤尾絲蟲病、惡絲屬絲蟲寄生于右心室和肺動脈引起狗的犬惡絲蟲病；漿膜絲蟲屬引起豬的豬漿膜絲蟲病等。
相關文化
諾貝爾獎：1978年大村智和坎貝爾共同發現的阿維菌素（阿維菌素）可以防治淋巴絲蟲病（象皮腫）和盤尾絲蟲病（河盲癥)，二人因此獲得了2015年諾貝爾生理學或醫學獎。
參考資料 >
ICD編碼.icd.who.2024-03-09
絲蟲病介紹.中國疾病預防控制中心寄生蟲病預防控制所.2024-03-25
2019年10月全國法定傳染病疫情概況.疾病預防控制局.2024-03-25
絲蟲病.icd.who.2024-03-09
10多年中我國未發現絲蟲病新感染者.中華人民共和國中央人民政府.2024-03-25
絲蟲病.世界衛生組織.2024-03-25