牙髓炎（ pulpitis）是發生于牙髓組織的炎性病變，是牙髓病中最主要的疾病。壞組織中的細菌侵犯牙髓是引起牙髓炎癥最常見的原因。
根據牙髓炎的臨床表現和治療預后主要分為可復性牙髓炎和不可復性牙髓炎。不可復性牙髓炎中又包括急性牙髓炎、慢性牙髓炎、殘髓炎和逆行性牙髓炎。可復性牙髓炎的臨床癥狀主要是對冷刺激出現一過性敏感。急性牙髓炎的臨床癥狀包括自發性陣發性痛、夜間痛、?溫度刺激加劇疼痛和疼痛不能自行定位等。慢性牙髓炎一般不發生劇烈的自發性疼痛，但有時可出現不甚明顯的陣發性隱痛或者每日出現定時鈍痛。慢性牙髓炎的病程較長，患者可訴有很長時間的冷、熱刺激痛病史。
可復性牙髓炎可進行活髓保存治療。活髓保存治療包括間接蓋髓術、直接蓋髓術和牙髓切斷術。不可復性牙髓炎在急性期需進行急癥處理，隨后采用根管治療。根管治療已成為治療牙髓炎的首選方法。
牙髓炎常繼發齲病而來。根據世界衛生組織2014年數據，全球12歲兒童平均齲失補牙數為 1.86，其中美國為1.2，日本為1.4，英國為0.8，德國為0.5。北美、大洋洲、西歐、東亞等地區患齲率為“很低”或“低”等級，而南美、中東和非洲部分地區患齲率較高。根據第三次中國全國口腔健康流行病學調查的資料，35-44年齡組末次口腔科就診原因分析表明，近80% 的患者是因為急性牙痛就診。2015年第四次中國全國口腔健康調查數據顯示，我國12歲兒童平均齲失補牙數為0.86，35-44歲年齡組平均齲失補牙數為4.54，按照世界衛生組織標準，均處于“很低”水平。
分型
可復性牙髓炎
可復性牙髓炎是牙髓組織以血管擴張、充血為主要病理變化的初期炎癥表現。在臨床實際工作中，若能徹底去除作用于患牙上的病源刺激因素，同時給予患牙適當的治療，患牙的牙髓是可以恢復到原有狀態的。基于這一臨床特點,將其稱為可復性牙髓炎。但若外界刺激持續存在，則牙髓的炎癥繼續發展,患牙可轉成不可復性牙髓炎。
不可復性牙髓炎
不可復性牙髓炎是一類病變較為嚴重的牙髓炎癥，病變可發生于牙髓的某一局部，也可能涉及全部牙髓，甚至在炎癥的中心部位已發生了程度不同的化膿或壞死。牙髓組織的炎癥范圍和性質在臨床上很難準確區分，也幾乎沒有恢復正常的可能，病理變化自然發展的終點均為全部牙髓壞死。此時，臨床治療只有摘除牙髓以去除病變。因此，這類牙髓炎癥被統稱為不可復性牙髓炎。按其臨床發病的特點和病程的經過，又可分為急性牙髓炎、慢性牙髓炎、殘髓炎和逆行性牙髓炎。
急性牙髓炎
急性牙髓炎的臨床特點是發病急、疼痛劇烈。臨床上有急性癥狀的絕大多數病例屬于慢性牙髓炎急性發作，齲源性者尤為顯著。無慢性過程的急性牙髓炎多出現在牙髓受到急性的物理損傷、化學刺激以及感染等情況下，如手術切割牙體組織等導致的過度產熱、充填材料的化學刺激等。
慢性牙髓炎
慢性牙髓炎是臨床上最為常見的一型牙髓炎，有時臨床癥狀很不典型，容易誤診而延誤治療。慢性牙髓炎一般不發生劇烈的自發性疼痛，但有時可出現不甚明顯的陣發性隱痛或者每日出現定時鈍痛。慢性牙髓炎的病程較長，患者可訴有很長時間的冷、熱刺激痛病史。炎癥多已波及全部牙髓及根尖部的牙周膜，致使患牙常表現有咬合不適或輕度的叩痛。患者一般可定位患牙。根據組織病理學的檢查結果，可將慢性牙髓炎分為慢性閉鎖性牙髓炎、慢性潰瘍性牙髓炎和慢性增生性牙髓炎。
慢性閉鎖性牙髓炎
髓腔完整，患牙的牙髓尚未暴露。
慢性潰瘍性牙髓炎
病變牙髓有暴露，在露髓孔處組織表面形成潰瘍。
慢性增生性牙髓炎
多發生于年輕人，牙髓已暴露，經受輕度而持久的刺激，引起增生反應，牙髓向髓腔外方增殖，形成“蘑菇”形狀的牙髓息肉。
殘髓炎
殘髓炎也屬于慢性牙髓炎，發生在經牙髓治療后的患牙，由于殘留了少量炎癥根髓或多根牙遺漏了有炎癥牙髓的根管，故而命名為殘髓炎。
逆行性牙髓炎
逆行性牙髓炎的感染來源于患牙牙周炎所致的深牙周袋。袋內的細菌及毒素通過根尖孔或側、副根管逆行進入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎癥，也可由局限的慢性牙髓炎急性發作。因為此型牙髓炎的感染走向與通常由冠部牙髓開始，逐漸向根部牙髓進展的牙髓炎方向相反,故名為逆行性牙髓炎。
病因
細菌感染
感染是牙髓病的主要病因，侵入髓腔的細菌及其毒素是牙髓病變的病源刺激物。侵入牙髓的細菌主要來自口腔菌系，無明顯特異性，以兼性厭氧菌為主，多為混合感染。炎癥牙髓中的細菌種類與髓腔開放與否有關。齲源性牙髓感染的細菌主要來自牙本質深層的齲壞組織，因齲損處相對缺氧，有利于厭氧菌的生長繁殖，因此牙髓中所分離到的細菌主要為兼性厭氧球菌和專性厭氧桿菌，如鏈球菌、放線菌、乳桿菌屬和肺炎克雷伯菌。而在髓腔開放的感染牙髓中，可檢出口腔多種細菌和真菌，但少有厭氧菌。細菌侵入的途徑多數從冠方進入，也可經由根尖孔，牙根的側、副根管逆向進入髓腔。
從冠方經牙體感染
從冠方經牙體感染是牙髓感染發生最多、最主要的途徑。當牙釉質或牙骨質的完整性被破壞時，細菌可由暴露于口腔中的牙本質小管進入牙髓，或由裸露的牙髓直接侵入，引發牙髓的感染。
深齲﹐
是引起牙髓感染最常見的原因。細菌在感染牙髓之前，其毒性產物可通過牙本質小管引發牙髓的炎癥反應。當細菌侵入牙本質的深度距髓腔<1mm時，牙髓即可出現輕度的炎癥；當細菌距牙髓<0.5mm時，牙髓發生明顯的炎癥；當細菌距牙髓<0.25mm時牙髓內可找到細菌。
形成牙體缺損和發育缺陷的一些非齲性牙體硬組織疾病
如楔狀缺損、隱裂等，牙發育異常中的牙內陷、畸形中央尖等，這些疾病也可因牙本質小管暴露而引發牙髓感染。
從牙根逆向感染
從牙根逆向感染包括經牙周袋感染和血行感染。
經牙周袋感染﹐
重度牙周病時，牙周袋深達根尖部，袋內細菌可由根尖孔進入髓腔。在磨牙，根分叉處有許多側、副根管，即使牙周袋不是很深，細菌、毒素也可經由側支根管侵入牙髓。細菌由根方侵入后，牙髓炎癥由根髓開始，臨床上又稱為逆行性牙髓炎。
血行感染
當機體處于菌血癥或敗血癥時，細菌、毒素可隨血行進入牙髓，引起牙髓炎癥，稱為血源性牙髓炎，但臨床極為少見。血運中的細菌易于在已有感染、壞死或受損的部位聚集停留，稱為引菌作用。牙髓發生引菌作用有3個條件：①牙髓受過損傷或代謝障礙，痕組織對血流中的細菌有很強的親和性；②機體發生敗血癥或一過性菌血癥，如嚴重感染性疾病導致的敗血癥，或因拔牙、潔治、深刮、不規范的根管治療操作等出現的一過性菌血癥，血流中的細菌提供了牙髓感染的來源；③機體免疫功能障礙，正常情況下，機體的免疫機制在數小時內就消滅了進入血液的少量細菌，但若血液中的少量細菌不能被如期消滅，則可能被吸引到病損組織定居、繁殖，最終導致牙髓感染。
牙合創傷
急性創傷
突然外傷所造成的牙冠折斷，牙髓直接受到外力創傷或裸露的牙髓被細菌感染。根折患牙由于牙髓的血液供應受阻，牙髓可部分喪失活力甚或全部壞死。牙震蕩患牙，根周膜受傷，根尖部的血管挫傷、折斷，影響牙髓的血液循環。
慢性創傷
牙齒在長期行使咀嚼功能過程中所形成的生理磨耗、慢性損傷（如磨損、牙酸蝕癥、磨牙癥等）以及長期的咬合創傷，一方面造成牙體硬組織的過度喪失，另一方面造成根端血運障礙，進而導致一系列牙髓病理改變。
物理和化學因素
在進行牙齒、頜面部的檢查、治療過程中，有些操作過程或修復材料本身的物理、化學變化可能產生對牙髓的刺激，也有因術者的操作失誤而造成對牙髓的損害。
物理刺激
溫度
牙髓對溫度有一定的耐受閾（10-60℃）。牙體治療過程中，用高速旋轉器械對牙體硬組織進行預備時的手術切割產熱，樹脂材料直接修復時的聚合產熱，牙冠假體在干燥條件下修整拋光時的摩擦產熱以及深洞充填直接使用金屬材料所產生的溫度傳導，均可致使閾外溫度刺激牙髓，造成牙髓損傷。
電流
口腔中相鄰或對頜牙齒上兩種以上金屬材料作為修復體所產生的流電作用，或在口腔檢查、治療中不正確的操作致使較強電流輸入牙髓，瞬間可導致牙髓組織充血、炎癥甚至壞死。如牙髓活力電測儀的不當操作、口腔手術過程中使用電刀不慎接觸牙齒的金屬修復體。
過度干燥
在牙體預備過程中，若使用氣槍、乙醇、乙醚等過度干燥新切割的牙本質斷面，會使牙本質脫水，膠原纖維變性、塌陷，成牙本質細胞及其突起萎縮、壞死，進而造成牙髓病理改變。
化學刺激
窩洞消毒劑
如酚類、硝酸銀、乙醇等對細胞有一定毒性。深洞時，當洞底剩余厚度<1mm時，可造成對牙髓的刺激。
充填材料
含有酸和毒性雜質，如磷酸鋅水門汀中的正磷酸、硅酸鹽水門汀中的有毒雜質以及復合樹脂粘接修復過程中的酸蝕、粘接劑的滲透等都可對牙髓造成刺激。
操作損傷
治療過程中的意外穿髓，假體邊緣的微滲漏等可直接導致經治牙的牙髓受到傷害；牙、頜、面的其他醫療操作，如過大的正畸力、牙周刮治、牙槽外科手術、頜面整形手術、激光燒灼、食管或氣管插管等，也可致使經治牙或鄰牙的牙髓受到不同程度的損傷。
其他原因
臨床上還可見到一些其他原因導致的牙髓病理改變，多為原因不明或極其罕見的病例。
增齡變化
牙髓因增齡而出現的退行性變雖然可不表現出臨床癥狀，但在牙髓治療中可能給治療操作造成困難。
特發因素
如引發牙內吸收的真正原因并不清楚，只是臨床觀察其發生與外傷和活髓保存治療有關，這類尚不明確的致病因素稱為特發因素。
系統性疾病在牙髓中的表現
如遺傳性低磷酸鹽血癥、鐮狀紅細胞貧血、帶狀皰疹、艾滋病和艾滋病病毒陽性等。這些患者有時可出現牙痛癥狀，在其牙髓中可查及相關的病理細胞、病毒等改變。
氣壓驟變
如在飛行過程中氣壓急劇下降，組織及體液中氮氣析出成為氣泡，形成氣栓導致牙髓充血、出血。多發生于牙髓受損的牙齒，如齲病、充填修復過的牙齒。
病理表現
可復性牙髓炎
病理學表現為牙髓充血。肉眼見充血的牙髓呈紅色。光鏡下表現為牙髓血管擴張充血呈樹枝狀，若受刺激時間較長，則擴張的血管通透性增加，血漿滲出、組織水腫，血管周圍少量紅細胞外滲。如血流緩慢、血漿濃縮，也可導致血栓形成。
不可復性牙髓炎
急性牙髓炎
病理變化依炎癥發展過程分為漿液期和化膿期。
急性漿液性牙髓炎
常為牙髓充血的繼續發展。病變范圍局限在冠部牙髓為局部性漿液性牙髓炎。病變波及根髓時，則為全部性漿液性牙髓炎。牙髓血管發生充血后，血漿由擴張的血管壁滲出，使組織水腫。隨后，中性粒細胞亦由血管壁漏出，形成炎癥細胞浸潤，成牙本質細胞壞死。
急性化膿性牙髓炎
在牙髓炎短暫的漿液期中，滲出的白細胞不斷壞死、液化，形成膿腫，即為急性化膿性牙髓炎。化膿可能是局限的，也可能是彌散的。急性牙髓炎的漿液期和化膿期沒有截然的分界，而是一個移行過程。
慢性牙髓炎
慢性閉鎖性牙髓炎
鏡下可見牙髓血管擴張充血，組織水腫，淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞、中性粒細胞浸潤，同時可伴有毛細血管和成纖維細胞增生，肉芽組織形成。隨病程遷延，可見增生的膠原蛋白纖維將炎癥區與正常的牙髓組織隔開。若機體抵抗力弱而刺激較強時，可形成膿腫甚至牙髓壞死。牙髓充血，髓角膿腫形成，膿腫周圍常有肉芽組織包繞，而其余牙髓組織正常。病程長者,有時可見修復性牙本質形成。
慢性潰瘍性牙髓炎
鏡下可見患牙有較大的穿髓孔，穿髓孔表面為炎性滲出物、食物殘渣及壞死物質覆蓋，其下方為炎性肉芽組織和新生的膠原纖維，深部有活力牙髓組織表現為血管充血擴張，散在淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞等慢性炎細胞浸潤。有時潰瘍表面可見不規則鈣化物沉積或修復性牙本質形成，從而阻擋病原刺激向深部擴散，保護其余正常的牙髓組織。慢性潰瘍性牙髓炎病程緩慢，如果早期得到及時而徹底的治療，可保存部分活髓，否則，炎癥將累及整個牙髓組織，導致牙髓壞死。
慢性增生性牙髓炎
慢性增生性牙髓炎主要表現是增生的牙髓組織充填于齲洞中或超出牙面突向口腔。根據慢性增生性牙髓炎構成成分不同，可將其分為潰瘍型和上皮型。潰瘍型慢性增生性牙髓炎外觀常呈紅色或栗色，探之易出血。顯微鏡下觀察主要為增生的炎性肉芽組織充填于齲洞中或突出于齲洞外，表面為炎性滲出物和壞死組織被覆，深層為新生的毛細血管，成纖維細胞和散在的淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等炎細胞浸潤。病程長者可見較多的成纖維細胞和膠原蛋白纖維。上皮型慢性增生性牙髓炎肉眼觀察呈粉紅色較堅實，探之不易出血。顯微鏡下見息肉由大量成纖維細胞和膠原纖維構成，其中散在淋巴細胞、漿細胞浸潤，表面被覆復層鱗狀上皮。鱗狀上皮可能由口腔黏膜上皮脫落細胞種植而來，或由齲洞鄰近的牙齦上皮增生而來。
殘髓炎
病理變化常為慢性炎癥，即殘留牙髓血管擴張充血、組織水腫，淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞等炎細胞浸潤，嚴重者也可見牙髓膿腫或壞死。
逆行性牙髓炎
牙髓的炎癥由根髓向冠髓蔓延，在全部牙髓彌漫性的慢性炎癥細胞浸潤的同時，根髓病變更重，可有膿腫形成，甚至局部組織壞死。
臨床表現
可復性牙髓炎
癥狀
當患牙受到冷、熱溫度刺激或甜、酸化學刺激時，立即出現瞬間的疼痛反應，尤其對冷刺激更敏感，刺激一去除，疼痛隨即消失。沒有自發性疼痛。
檢查
不可復性牙髓炎
急性牙髓炎
癥狀
急性牙髓炎(包括慢性牙髓炎急性發作)的主要癥狀是劇烈疼痛。疼痛的性質具有下列特點：
自發性陣發性痛
在未受到任何外界刺激的情況下，突然發生劇烈的自發性尖銳疼痛，疼痛可分作持續過程和緩解過程，即所謂的陣發性發作或陣發性加重。在炎癥的早期，疼痛持續的時間較短，緩解的時間較長，可能一天之內發作兩三次，每次持續數分鐘。到炎癥晚期，則疼痛的持續時間延長，可持續數小時甚至一整天，而緩解時間縮短或根本就沒有了疼痛間歇期。炎癥牙髓出現化膿時，患者可主訴有搏動性跳痛。
夜間痛
疼痛往往在夜間發作，或夜間疼痛較白天劇烈。患者常因牙痛難以入眠，或從睡眠中痛醒。
溫度刺激加劇疼痛
冷、熱刺激可激發患牙的劇烈疼痛。若患牙正處于疼痛發作期內，溫度刺激可使疼痛加劇。如果牙髓已有化膿或部分壞死，患牙可表現為所謂的“熱痛冷緩解”。這可能是因為牙髓的病變產物中有氣體出現，受熱膨脹后使髓腔內壓力進一步增高，產生劇痛；反之，冷空氣或涼水可使氣體體積收縮，減小壓力而緩解疼痛。臨床上常可見到患者攜帶涼水瓶就診，隨時含漱冷水進行暫時止痛。
疼痛不能自行定位
疼痛發作時，患者大多不能明確指出患牙所在，且疼痛呈放散性或牽涉性，常常是沿三叉神經第二支或第三支分布區域放射至患牙同側的上、下頜牙或頭、、面、耳等部位，但這種放散痛不會發生到患牙的對側區域。
檢查
慢性牙髓炎
慢性閉鎖性牙髓炎
癥狀
無明顯的自發痛。但是曾有過急性發作的病例或由急性牙髓炎轉化而來的病例則可訴有過劇烈自發痛的病史，也有從無自發痛癥狀者。幾乎所有患者都有長期的冷、熱刺激痛病史。
檢查
慢性潰瘍性牙髓炎
癥狀
多無自發痛，但患者常訴有當食物嵌入患牙洞內即出現劇烈的疼痛。另一典型癥狀是當冷、熱刺激激惹患牙時,會產生劇痛。
檢查
慢性增生性牙髓炎
癥狀
一般無神經痛，有時可有患者訴說每進食時患牙感疼痛或有進食出血現象，因此，長期不敢用患側咀嚼食物。
檢查
患牙大而深的齲洞中有紅色、“蘑菇”形狀的肉芽組織，又稱“牙髓息肉”，它可充滿整個洞內并達咬合面，探之無痛但極易出血。由于長期的廢用，常可見患牙及其鄰牙有牙結石堆積。
殘髓炎
癥狀
殘髓炎的臨床癥狀與慢性牙髓炎的疼痛特點相似，常表現為自發性鈍痛、放散性痛、溫度刺激痛。因炎癥是發生于近根尖孔處的根髓組織，所以患牙多有咬合不適感或輕微咬合痛。均有牙髓治療的病史。
檢查
逆行性牙髓炎
癥狀
患牙可表現為神經痛，陣發痛，冷、熱刺激痛，放散痛，夜間痛等典型的急性牙髓炎癥狀。也可呈現為慢性牙髓炎的表現，即冷、熱刺激敏感或激發痛，以及不典型的自發鈍痛或脹痛。患牙均有長時間的牙周炎病史，可訴有口臭、牙松動、咬合無力或咬合疼痛等不適癥狀。
檢查
診斷
各型牙髓炎的診斷要點
可復性牙髓炎
不可復性牙髓炎
急性牙髓炎
慢性牙髓炎
在臨床上診斷慢性牙髓炎時，一般僅對患牙診斷慢性牙髓炎即可，如有各型的典型表現，可以分別診斷為閉鎖型、潰瘍型及增生型。這是因為臨床對洞底是否與髓腔穿通的檢查結果與實際的組織學表現常有出入，再者從治療方法的選擇上，這3種類型也并無區別。還有一點需要注意的是，當無典型臨床表現的深齲患牙在去凈腐質時發現有露髓孔，甚或在去腐未凈時已經露髓時，均應診斷為慢性牙髓炎。
殘髓炎
逆行性牙髓炎
診斷方法
對牙髓炎的診斷，實際上是一個仔細收集患者的癥狀、病史和體征等重要信息的過程，其中重要的步驟是聆聽和詢問，同時結合臨床檢查和牙髓試驗結果，用以分析、確認主要問題并找到問題根源，以便制訂解決這一問題的治療方案。
問診
重點詢問“疼痛”，包括疼痛的部位(定位或放散)，疼痛的性質（銳痛/鈍痛，隱痛，跳痛，燒灼痛,腫痛)，疼痛的時間，誘發、加重或緩解疼痛的因素。
檢查
循著“牙體—牙髓根尖周—牙周—其他”的檢查順序進行。
牙體
通過視診和探診，必要時輔助染色，查找牙體的損壞，包括病損的部位、范圍、深淺及探診反應。
牙髓
牙髓診斷性試驗又稱牙髓活力測試，包括牙髓溫度測試法（冷測、熱測）和牙髓活力電測法。
患牙對溫度測試的反應、結果判斷及臨床意義
患牙的測試結果必須在與正常對照牙的反應進行比較后做出，以正常、敏感、遲鈍或遲緩性反應、無反應4個級別表示，不用（+）、（-）表示。
患牙對活力電測試的結果判斷及臨床意義
電測試用于反映患牙牙髓活力的有無，而不能指示不同的病理狀態。在相同的電流輸出檔位下，測試牙與對照牙的電測值之差大于10時，表示測試牙的牙髓活力與正常有差異。如電測值到達最大時測試牙仍無反應，表示牙髓已無活力。
根尖周、牙周
通過以下檢查方法來反映根尖周組織及牙周組織的狀態:①視診；②叩診；③松動度；④牙周袋探診；⑤咬診；⑥診；⑦拍攝X線片，最好是平行投照，影像應包括牙根尖及其周圍2-3mm 的范圍。
鑒別診斷
可復性牙髓炎
應與深齲、慢性牙髓炎、牙本質過敏癥等鑒別。
急性牙髓炎
應與三叉神經痛、齦乳頭炎、急性上頜竇炎等鑒別。
慢性牙髓炎
治療
急癥處理
處理原則
急性牙髓炎，包括慢性牙髓炎急性發作，產生劇烈疼痛的原因是由于牙髓炎所致滲出物增多，形成了髓腔高壓。因此，打開髓腔減壓、引流便可迅速緩解疼痛;完全摘除牙髓，患牙的疼痛即可消失。因此，開髓減壓、摘除牙髓是緩解急性牙髓炎疼痛的基本治療原則。
處理方法
確診后首先麻醉患牙，安置橡皮障；去盡齲壞組織和擋在髓腔入路上的假體，穿通髓腔并揭凈髓室頂后摘除牙髓。摘除牙髓后應進行根管的初步清理與成形，對于確診牙髓炎且無根尖周炎跡象的患牙，可直接行根管充填，稱為單療次根管治療，否則可行根管封藥，約診再做根管充填。
對于急性牙髓炎的處理應在麻醉下實施無痛治療，以避免加重患者的痛苦。應使用橡皮障隔離患牙，以避免口腔內的細菌在操作時進入根管。摘除牙髓要完全，否則炎癥的牙髓被撕裂，殘留于根管中會使疼痛持續或加重，炎癥還可能繼續擴展至根尖周組織，引起根尖周炎。摘除牙髓后，根管內可放置氫氧化鈣糊劑；也可用蘸有酚制劑、丁香油等藥物的棉球進行髓腔封藥，旨在控制感染的擴散;應用合適的材料嚴密封閉開髓孔。急性牙髓炎的患牙在開髓后原則上不應開放髓腔，因為會造成根管系統的感染。急癥處理后，要囑患者盡快安排復診，防止病變向根尖周方向發展。
常規治療
治療原則
治療牙髓病的原則是保存活髓或保存患牙。保存活髓雖然有很重要的意義，也是最為理想的治療結果，但是對于成人牙髓炎患牙，保存活髓治療的適應證極為有限。若不能保存活髓，則要盡量做到保存患牙，以維護咀嚼器官的完整性，保持其行使良好的功能。
活髓保存治療
活髓保存治療是在牙髓損傷局限或可逆時，選擇以保存牙髓、牙本質器官功能和活性為目的的治療方法。活髓保存治療的特點是應用保護性的藥物，防止牙髓繼續遭受損傷并促進牙髓組織愈合和修復。治療原則是去除病因，隔絕刺激和保護牙髓。活髓保存治療包括間接蓋髓術、直接蓋髓術和牙髓切斷術。
活髓保存治療的意義在于維持牙髓組織的功能，這始終是牙髓病臨床追求的目標。然而，牙髓處于硬組織包圍的環境，特殊解剖條件不利于牙髓組織修復再生，保存活髓的適應范圍窄，一般僅適用可復性牙髓炎階段或年輕恒牙。
間接蓋髓術
原理
去除感染的牙本質和齲損中的大多數細菌，保留齲損下方的脫礦區和硬化層，利用蓋髓劑覆蓋并隔離細菌所需的物質，使細菌明顯減少。氫氧化鈣等蓋髓劑作為一種溫和刺激物或誘導劑，維持局部的堿性環境，有利于成牙本質細胞的分化，形成修復性牙本質。硬化層的保留和修復性牙本質的形成，避免了牙髓的暴露，保留了生活的牙髓。間接蓋髓術是保存活髓的有效治療方法。
適應證
操作步驟
直接蓋髓術
原理
在嚴格消毒無菌條件下，用具有保護和治療作用的藥物或材料（蓋髓劑）覆蓋露髓處，牙髓細胞在受到刺激后分化為成牙本質細胞樣細胞，形成修復性牙本質，封閉露髓孔，保存牙髓活力。對齲源性露髓、牙根未發育完成的年輕恒牙，可以進行直接蓋髓術，但為避免牙髓鈣化或發生內吸收，根尖孔發育完成后，應進行根管治療。
適應證
操作步驟
牙髓切斷術
是指切除炎癥牙髓組織，以蓋髓劑覆蓋于牙髓斷面，保留正常牙髓組織的治療方法。
原理
在判斷牙髓炎癥范圍的基礎上，通過臨床體征確定切除組織的深度，徹底切除髓室內有炎癥反應的牙髓，使蓋髓劑覆蓋于健康的牙髓組織斷面，維持牙髓正常的狀態和功能。
適應證
根尖發育未完成的恒牙，由于齲源性、外傷性或機械性露髓，可進行活髓切斷治療以保存活髓，直到牙根發育完成。在牙根發育完成以后，應進行根管治療。如果牙髓切斷術失敗，可以進行根尖誘導成形術或根尖外科手術治療。對于齲源性露髓的成熟恒牙不主張進行牙髓切斷術。
操作步驟
保存患牙
根管治療術
根管治療術自20世紀80年代以來，逐步發展為理論體系完善、操作步驟規范、器械設備標準化的一種保存患牙的治療方法。由于療效肯定，它已成為治療牙髓炎的首選方法。
原理
根管治療是通過機械預備和化學消毒的方法處理根管，將髓腔內的病源刺激物（包括炎癥性牙髓組織、細菌及其產物、感染的牙本質層等）全部清除，經過對根管的清理、成形，必要的藥物消毒，以及嚴密充填，達到消除感染源，堵塞、封閉根管空腔，消滅細菌的生存空間，防止再感染的目的。在整個過程中，既要防止原有感染的擴散和發展，也要防止新感染的發生。經過根管治療的無髓牙可依靠牙周組織供給營養，牙周膜中的營養物質滲透進入牙骨質、牙本質。無髓牙雖然失去了來自牙髓的營養源，但是在無感染的情況下，依靠與牙周膜的有機聯系，仍能長期存在于頜骨內，不會像死骨一樣被吸收和排出。患牙經過治療被保存下來，可以行使咀嚼功能，維護了牙列的完整和咀嚼器官的功能。因此，根管治療術的原理實際上就是控制感染、促進愈合。
適應證
不能保存活髓的各型牙髓炎。
非適應證
操作步驟
確定患牙冠、根、髓腔的解剖位置；去除齲壞組織、假體和薄壁弱尖，降低咬合；設計人口洞形，穿通髓腔，揭凈髓室頂；修整髓室側壁，形成便宜形；定位根管口；去除根髓；探查、通暢根管，建立根管通路；；預敞根管上段，確定根管工作長度。
根管預備是通過機械和化學的方法，去除根管系統內的感染物質,并將根管制備成有利于沖洗、封藥和充填形態的過程。根管預備的目的是根管系統的清理和成形，是根管治療術的關鍵步驟。
根管預備方式可分為手用器械預備法和機用器械預備法。根管預備過程可簡單地分為根管入口（冠2/3、根管中上段）預備和根尖區（根尖1/3）預備。根管預備技術可基本概括為逐步后退技術、根向技術和混合技術。
根管沖洗是指在根管治療過程中預備根管時，使用液態的根管沖洗劑對根管系統進行灌洗，從而達到殺滅微生物、溶解壞死組織、中和毒素、潤滑和清潔根管壁以及機械沖刷等目的。臨床上常用的根管沖洗劑包括抗菌劑次氯酸鈉和氯己定以及金屬合劑等。
有些情況下根管治療的各步驟需要分幾次完成，這時就需要進行診間封藥和根管消毒，其目的是進一步殺滅機械預備后根管內殘留的細菌，清除或減少感染根管中的細菌，對機械預備無法到達的小管系統發揮消毒作用，以及作為屏障防止來自冠方的滲漏。
根管消毒首選的藥物是氫氧化鈣制劑。氫氧化鈣制劑的有效作用時間一般為1-2周，故封藥時間應在此時限內，如需延長藥物作用時間，應定期更換新的藥劑直至完成整個治療。氫氧化鈣封藥還有助于次氯酸鈉溶解根管內殘留的牙髓組織，使根管清潔得更徹底。
根管充填是根管系統經過根管預備和消毒后，利用根管充填材料進行嚴密封閉的方法，是根管治療術的最后操作步驟，也是必不可少的關鍵環節。常用的根管充填技術是側方加壓充填技術和垂直加壓充填技術。目前臨床上常用的根管充填材料是牙膠尖和根管封閉劑。
預后
間接蓋髓術的預后
成功
牙髓恢復正常，洞底近髓處成牙本質細胞分化并開始形成修復性牙本質。
失敗
牙髓充血癥狀未能恢復，發展為牙髓炎。
直接蓋髓術的預后
成功
蓋髓治療前如牙髓無明顯感染，則治療效果好，常見于機械性、外傷性意外露髓直接蓋髓后。在露髓孔處形成血凝塊，其下方的牙髓組織充血，出現暫時性炎癥反應，隨后血凝塊機化，成牙本質細胞樣細胞形成修復性牙本質，封閉穿髓孔，其余部分牙髓組織正常，這種修復一般在術后2個月左右完成。牙本質橋形成預示牙髓創面愈合，但也是牙髓曾經受到刺激的信號。有文獻報道某些成功蓋髓術后有牙髓組織的正常表現而無牙本質橋形成。
失敗
直接蓋髓后，牙髓也可能發展為牙髓炎，炎癥性肉芽組織可能引起牙內吸收。牙髓出現纖維退行性變、鈣化、漸進性壞死等表現時，提示蓋髓治療失敗。牙髓鈣化是牙髓組織持續性慢性炎癥作用，而不是蓋髓劑的作用。
牙髓切斷術的預后
牙髓切斷術的預后與患者年齡、牙位及病變程度有關，牙髓炎癥局限在冠髓的年輕恒牙，預后較好。牙髓切斷術后如出現急性或慢性牙髓炎的臨床表現，則應改行根管治療術。
預防
一級預防
一級預防又稱初級預防或病因預防，即找出致病的危險因素，然后采取預防措施。引起牙髓炎的原因很多，主要有細菌感染、創傷、化學刺激、醫源性因素等，其中細菌感染是主要致病因素，控制細菌感染是預防牙髓炎的主要措施。
口腔菌斑控制主要采用機械性措施。刷牙或使用牙線、牙簽、潔治等機械方法是去除牙菌斑、清潔牙、保持口腔衛生的重要措施。一般漱口大多是利用水在口內流動的沖擊力去除滯留的食物殘屑，能暫時減少口腔微生物的數量，使口腔保持清新，但漱口的力量不足以去除牙菌斑。
二級預防
二級預防是指對疾病的早發現、早診斷、早治療。牙髓炎的早期發現、早期診斷和早期治療對提高患牙的治愈率和保存率意義重大。從胚胎發育學、組學及功能學的基礎上來說，牙髓和牙本質可視為類似的組織，是一個復合體。牙髓組織同牙體硬組織的修復、代謝功能關系密切，盡量保存牙髓活性是牙髓炎治療的基本原則。
年輕恒牙在牙髓處于炎癥的早期階段時，應及時采取保存活髓的治療措施。對于成人牙髓炎患牙，保存活髓治療的適應證極為有限，失敗率高。在無法保存活髓的情況下，應盡量保存患牙，以維護咀嚼器官的完整性，行使良好的功能，同時避免壞死牙成為根尖周病的感染源。
歷史
牙髓治療發展歷史
考古發現證實，至少在2000多年前，人類就開始對疼痛患牙的牙髓進行了處理和治療。所能見到的最早記載來自公元200年前后中國漢代成書的《金匱玉函要略方》，里面有用“雄黃”（劑）治療牙痛的記載。現代西方口腔醫學將牙髓病和根尖周病的臨床醫療實踐稱為牙髓治療，意為在牙內部做治療。這一名詞是1928年在美國首先開展牙髓病的專科治療時，從希臘文中引進的。被后人稱為“牙髓病學之父”的美國牙髓病學家Louis I. Grossman將此前200年的牙髓病治療發展史劃分為4個階段，每半個世紀為一階段。第一階段是1776-1826年，此期人們對疼痛牙髓的處理還比較原始、粗糙，比如用強酸、強堿燒灼牙根或放血，熨烙“牙神經”以達到止痛的目的。第二階段是1826-1876年，許多具有劃時代意義的口腔科事件在此期出現，例如全麻的應用，三氧化二砷開始應用于牙髓的失活，同時一些簡單的根管治療器械也在此期出現，標志著“清除根管內感染源”的思想已開始在牙髓治療中萌生。第三階段是1876—1926年，這一期間局部麻醉用于臨床，干髓術在歐洲廣為應用，牙片開始應用。但是從20世紀初（約1912年）開始盛行“病灶感染說”，幾乎所有患牙髓病的牙，無論是活髓或是死髓均被拔除，致使牙髓治療的發展出現停滯甚至倒退，這一狀態一直延續到第二次世界大戰結束。第四階段是1926-1976年，Grossman在前人牙髓治療臨床實踐的基礎上，提出了一整套根管治療的理論體系和操作系統，他主編出版了第一本根管治療的專著《Root Canal Therapy》進一步規范了根管治療的操作步驟，建立了根管治療器械和材料的統一標準，1964年國際標準化組織將其接納為國際標準。20世紀80年代以來，美國和歐洲還分別制定了各自的牙髓病治療規范指南和質量控制標準，將牙髓病治療尤其是現代根管治療技術推到了新的高點。根管治療技術已成為一種國際公認的、適應證廣泛、操作規范、要求明確和療效恒定的治療方法。
中國牙體牙髓病學發展歷史
1949年以前的中國口腔醫學基本處于初創階段。1949年以后，中國學者陸續編寫了自己的中文專業教材，如1952年北京醫學院(現為北京大學醫學部）胡郁斌教授編著的《根管治療學》，1955年空軍軍醫大學史俊南教授編著的《牙髓病學》等。20世紀50年代北京醫學院口腔內科教研室開展了塑化治療術的基礎與臨床研究，使用塑化液將感染牙髓塑化后無害化地保存在根管內，以此方法來治療牙髓和根尖周病。在國內無條件進行根管治療的年代中，塑化治療術挽救了數以萬計的牙髓根尖周病患牙。隨著社會經濟發展，中國口腔醫學領域已具備了進行根管治療的器械設備和條件，根管治療已逐漸成為治療牙髓根尖周病的首選方法。1985年在西安市召開了第一次全國性的專業學術會議，成立了牙體牙髓病學的學術專業組織。2008開始國家衛生部（現為國家衛生健康委員會）已經將牙體牙髓病學專業列入口腔專業目錄，并且在2010年將其列人國家重點建設專科。
研究進展
活髓保存治療新進展
活髓保存治療成功的一個重要因素是蓋髓劑的應用。蓋髓劑材料研究進展如下。
親水性硅酸鈣類生物活性材料
目前種類較多，包括MTA、Biodentine和iRoot BP Plus等，臨床效果類似。
MTA
其成分主要為硅酸三鈣、硅酸二鈣、鋁酸三鈣、鋁酸四鈣及少量三氧化二鉍等。大量的細胞體外實驗和動物實驗證明，MTA具有良好的封閉性、生物相容性、誘導成骨性、X線阻射性以及殺菌和抑菌功能。
其他硅酸鈣類生物活性材料
包括BioAggregate、iRoot BP Plus、Biodentine等，細胞實驗研究發現他們具有與MTA類似的生物學特性和促進牙髓細胞和牙髓千細胞分化形成成牙本質細胞樣細胞的功能。
生物活性分子
除氫氧化鈣和硅酸鈣材料外，生物活性分子及生物活性分子結合水凝膠或緩釋材料形成的新型蓋髓材料在直接蓋髓術或牙髓切斷術動物實驗中也取得了較好的牙髓愈合效果。這些生物活性分子研究較多的有生長因子如轉化生長因子-β1、骨形成蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）-7和成纖維細胞生長因子-2 （fibroblast growth factor-2，FGF-2)，牙本質基質蛋白成分如骨涎蛋白、牙本質基質蛋白-1和牙本質涎蛋白等。這些生物活性分子的載體包括膠原蛋白、殼聚糖、羥基磷灰石、明膠水凝膠微球、殼聚糖雙層膜、聚乳酸共乙醇酸微球等。
再生修復治療進展
當牙髓炎癥導致牙冠局部的牙髓壞死波及全部牙髓時，患牙的牙髓活性可顯著降低甚至完全喪失。再生牙髓病學研究取得了顯著進步，牙髓再生治療也成為不可復性牙髓炎的一種治療選擇。
細胞歸巢
2010年，Kim等首先提出牙髓再生的細胞歸巢概念，包含細胞募集和細胞分化兩個步驟。根管內植入不含干細胞的混合生長因子支架材料。生長因子趨化誘導根尖外干細胞進入根管內，進一步在細胞支架中分化為分泌基質的成熟細胞。但是這些生長因子大部分沒有獲得臨床應用批準，生長因子的制備、提純等也需要在完全符合藥品生產質量管理規范國際標準的生物實驗室中進行。因此，細胞歸巢應用于牙髓再生仍有很長的一段路要走。
牙髓干細胞移植牙髓再生
2000年人牙髓干細胞（human dental pulp stem 細胞，hDPSC）在人恒牙牙髓中被分離出來，它是一類具有高增殖、分化潛能，幾乎在任何年齡段牙髓中均有存在的干細胞。同時，牙髓干細胞對感染有一定抵抗能力，在根尖周炎與炎癥牙髓中也有存在，被認為是最具可行性、最有前途的牙源性干細胞。由于存在倫理限制、手術條件要求高、后期感染和成瘤風險、臨床費用高等諸多限制，加上牙髓缺失對患者影響較小可通過根管治療術替代，因此未來牙髓干細胞移植牙髓再生的大規模臨床推廣難度仍較大。
流行病學
牙髓炎是口腔醫學中常見和多發的疾病。牙髓炎常繼發齲病而來。根據世界衛生組織2014年數據，全球12歲兒童平均齲失補牙數為 1.86，其中美國為1.2，日本為1.4，英國為0.8，德國為0.5。北美、大洋洲、西歐、東亞等地區患齲率為“很低”或“低”等級，而南美、中東和非洲部分地區患齲率較高。
2005年中國第三次全國口腔健康流行病學調查報告顯示12歲兒童的恒牙列剛剛萌出完成，患齲率就已經達到28.9%，隨著年齡增加，患齲率升高，到35-44歲年齡組高達88.1%。12歲年齡組，88.8%的齲病沒有得到治療。齲齒得不到控制，繼發的就是牙髓炎和根尖周病。同樣根據第三次全國口腔健康流行病學調查的資料，35-44年齡組末次口腔科就診原因分析表明，近80%的患者是因為急性牙痛就診。2015年第四次全國口腔健康調查數據顯示，我國12歲兒童平均齲失補牙數為0.86，35-44歲年齡組平均齲失補牙數為4.54，按照世界衛生組織標準，均處于“很低”水平。
參考資料 >
pulpitis.ICD-10 version: 2010.2023-05-21
牙髓炎.用于死因與疾病統計的ICD-11.2023-05-21