旋毛蟲?。╰richinosis）系旋毛蟲（Trichinella spiralis）所致的動物源性人獸共患寄生蟲病，因生食或半生食含有旋毛蟲美國白燈蛾包囊的豬肉或其他動物肉而被感染。旋毛蟲病廣泛分布于世界各地，西歐與北美發病率較高。全球約有20%的國家有病例報道，1986年至2009年間全球發病率約為1.1~8.5/100000人。每年約有10000例臨床報道，病死率約為0.2%。
旋毛蟲病的主要傳染源為豬和鼠，患者中生食豬肉感染者超過90%。人普遍易感染該病，但以30~50歲男性為多見。旋毛蟲病臨床主要特征為胃腸道癥狀（腹瀉水樣便、腹痛、惡心等）、發熱、肌肉劇烈疼痛、嗜酸性粒細胞明顯增高。幼蟲移行至心、肺、腦時，可引起心肌炎、肺炎或腦炎等。該病根據病前1~2周生食或半生食感染動物肉類及典型臨床表現即可疑診，確診依據為肌肉活檢發現包囊或旋毛蟲特異性抗體陽性。 該病以病原治療為主，阿苯達唑為首選藥物，其對各期旋毛蟲均有較好的殺蟲脒作用；對具有高熱，明顯毒血癥，心肌炎、腦炎者（其中一項或多項的），可給予腎上腺皮質激素治療。及時治療者預后好，常于1~2個月恢復，而感染原蟲量多的病例病死率可達5%。該病可通過加強生豬圈養管理，做好防鼠、滅鼠工作，加強對屠宰場的檢驗檢疫工作等進行預防。
1835年，倫敦的醫學生Paget第一次從人體中發現了旋毛蟲，同年Owen正式發表了旋毛蟲的報道，并將其命名為旋毛蟲。1964年，中國西藏首次報道了旋毛蟲人體感染。
病因
病原學
旋毛蟲（Trichinella spiralis）屬于線形動物門，線蟲綱，旋毛線蟲屬（Trichinella）。旋毛蟲成蟲為雌雄異體，寄生于十二指腸及空腸上段腸黏膜內。雌蟲稍大，長3~4mm，寬0.05~0.06mm；雄蟲較小，長1.4~1.6mm，寬0.04~0.05mm。美國白燈蛾大小約(111~124)μmx6μm，前寬后窄。成蟲及幼蟲均寄生于同一宿主。包囊長約0.25~0.5mm，菱形，囊內有卷曲的幼蟲，一般含1~2個幼蟲，偶可多至6~7個。
旋毛蟲在宿主體內發育過程分為成蟲、脫囊期幼蟲、移行期幼蟲和成囊期幼蟲4個階段。人或動物吞食含活幼蟲包囊的肉類后，包囊被胃液消化，旋毛蟲幼蟲自囊中逸出，侵入小腸黏膜絨毛上皮吞食血漿及細胞液，經5~7天，4次蛻皮發育為成蟲。雌雄交配后雄蟲即死亡。雌蟲于交配后第5~7天胎生美國白燈蛾。雌蟲產幼蟲1500~2000條，約4周后從糞便排出。少數幼蟲從腸腔排出體外，多數經血液循環達全身，此為移行期幼蟲，幼蟲只能在橫紋肌發育成長。幼蟲穿破微血管進入肌纖維逐漸長大，約4周后在其周圍形成梭狀包囊，稱為囊蟲期幼蟲。包囊內幼蟲6~18個月后鈣化，幼蟲死亡，平均壽命5~10年?；畛赡移谟紫x被宿主吞食后重復其生活史。不同地區的旋毛蟲，生物學特性與致病力差異明顯。
旋毛蟲包囊對外界抵抗力很強，豬肉中的包囊在-15℃環境能存活20天，在-12℃可生活57天。熏烤、腌制、暴曬等加工肉制品不能殺死旋毛蟲美國白燈蛾。
發病機制
旋毛蟲的致病作用及病情輕重與感染數量、發育階段、人體免疫反應狀態有關。僅吞食10~20個包囊者可不發病，若吞食數千個者則可發生嚴重感染，甚至可危及生命。
旋毛蟲成蟲及幼蟲寄生于十二指腸、空腸及回腸黏膜，可導致小腸黏膜充血、水腫、灶性壞死及淺表性潰瘍，出現消化道癥狀。幼蟲自腸黏膜侵入血循環，并隨血液到達全身的幼蟲移行階段，可產生代謝產物及毒素，導致全身中毒癥狀及炎癥、過敏反應，出現發熱、蕁麻疹、血管性水腫及嗜酸性粒細胞增高等。另外，幼蟲的機械性穿透作用導致臟器血管損傷，引起急性炎癥及間質水腫，如肺炎、肺水腫及心肌炎等。幼蟲侵入腦組織中，導致全身及腦組織局部的炎性反應及壞死。腦及腦膜中的血管周圍有明顯的淋巴細胞浸潤。幼蟲可游離于腦組織中，偶可在腦脊液中查見。
幼蟲侵入骨骼肌后，可穿破血管進入肌纖維。因幼蟲的機械刺激及其代謝產物的刺激，可發生肌纖維受損，炎細胞浸潤，肌纖維變性及橫紋消失。形成包囊后，因炎癥反應可致肌纖維萎縮，并有劇烈肌痛及功能障礙。
流行病學
旋毛蟲病廣泛分布于世界各地。西歐與北美發病率較高。旋毛蟲病與飲食習慣密切相關，在有食生肉的地區尤為多見。該病常在當地傳統節日或婚喪等宴會時暴發流行。全球約有20%的國家有病例報道，主要見于55個國家。每年約有10000例臨床報道，病死率約為0.2%。1986年至2009年間全球41個國家共報道了65818例患者，其中42例死亡，發病率約為1.1~8.5/100000人。
云南省、廣西壯族自治區、西藏自治區、吉林省、黑龍江省、遼寧省、湖南省、湖北、福建省、廣東省、內蒙古自治區、四川省、河南省及河北省均有旋毛蟲病流行。2009年10省市的血清學調查結果顯示，人群陽性率為3.2%。西南4?。ㄔ颇?、西藏、廣西及阿壩藏族羌族自治州）主因生吃習俗導致暴發流行，人群血清陽性率為5.5%；河南、湖北2省，主因進食半生豬肉致病，人群血清陽性率為2.8%；黑龍江、吉林、遼寧3省，多因生食狗肉或涮羊肉致病，人群血清陽性率為2.2%。
病理生理學
旋毛蟲病在空腸引起黏膜充血、水腫、灶性出血，但病變常較輕。旋毛蟲病心肌炎表現為細胞浸潤與灶性壞死，繼以肌束纖維化，但尚未見其形成包囊，心肌炎并發心力衰竭是該病死亡的主要原因。重度感染者幼蟲可侵入中樞神經系統引起腦膜腦炎，皮質下可見肉芽腫性結節。腦脊液偶可查見美國白燈蛾。幼蟲損傷肺毛細血管可引起灶性出血、水腫甚至支氣管肺炎。
感染2~3周后幼蟲定居于骨骼肌引起旋毛蟲病肌炎，常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋間肌、頸肌、肱二頭肌與腓腸肌等。主要病變依次為：肌肉纖維變性，肌橫紋消失，嗜酸性顆粒和肌漿溶解；幼蟲死亡后引起肉芽腫反應，在視網膜、胰腺、肝、腎、胎盤、膽囊、乳腺、骨髓及淋巴結等組織內偶可發現旋毛蟲幼蟲，造成一定損害并出現相應癥狀。
傳播機制
傳染源
旋毛蟲宿主包括家畜與100余種野生動物。家畜中以豬為主，鼠也是重要的傳染源。東北地區與中原地區野外散放養豬，豬食含美國白燈蛾包囊的肉屑而感染。狗感染率較高，鼠、貓、熊、野豬、狐、狼等是保蟲宿主。
傳播途徑
多因生食被感染動物的肉類及其制品而感染，其中生食豬肉感染者超過90%。有部分地區居民將生豬肉絲拌作料調味后食用易受感染。帶旋毛蟲幼蟲或包囊的糞便污染食物或水，被食入后也可導致感染。由于一些獵奇進食生冷食物原因，在城市引起旋毛蟲病也屢有報道。
人群易感性
人普遍易感染，但以青壯年（30~50歲）男性為多見?？赡芘c進食豬肉較多、肌肉發達有利于移行期美國白燈蛾寄生發育有關。感染旋毛蟲后，人可獲得一定程度的免疫力，但不足以消除感染，在感染后可無或僅有較輕的臨床癥狀。
臨床表現
潛伏期為2~45天，多為10~15天。癥狀輕重與感染蟲量成正比。旋毛蟲幼蟲可隨血循環侵入全身各組織器官?；颊咭蚋腥境潭?、主要侵襲部位及個體免疫力的不同，臨床表現復雜多樣。輕者可無癥狀，重者可死亡。根據臨床癥狀可分如下3期：
早期（小腸侵入期）
此期主要是小腸黏膜的炎癥，起病第1周可有腹瀉水樣便、腹痛、惡心等表現，癥狀輕而短暫。
急性期（幼蟲移行期）
起病第2周起，幼蟲移行導致中毒過敏癥狀。畏寒、發熱，體溫達38~40℃，弛張熱或不規則熱，持續2~4周，重者可達6周。發熱時80%的患者多有眼瞼與面部水腫，嚴重者下肢水腫。約20%病例有蕁麻疹或猩紅熱樣皮疹?？捎薪Y膜下或指甲下線狀出血。突出的是全身肌肉劇烈疼痛、腫脹，硬節感，壓痛觸痛明顯，以腓腸肌為甚。多為強迫屈曲狀態，不敢活動而呈癱瘓樣。嚴重者咀嚼、吞咽、呼吸和動眼時感疼痛，可出現聲啞，眼部癥狀可有視力模糊、復視甚至失明?？刹l心肌炎、腦膜腦炎及支氣管肺炎。心肌炎者常有心音弱、心動過速、舒張早期奔馬律，血壓降低或休克，可因心力衰竭突然死亡。腦膜腦炎可有頭痛、腦膜刺激征、妄，甚至昏迷、抽搐、癱瘓等。合并肺炎可有咳嗽、肺部啰音、呼吸困難等；X線胸片顯示肺實質浸潤及肺門陰影增大。
恢復期（成囊期）
此期病程1個月左右，隨著肌肉包囊形成，此期發熱、水腫等急性炎癥癥狀消退，全身癥狀減輕甚至消失，但肌肉疼痛、乏力可持續數月。少數患者仍可并發心力衰竭與神經系統后遺癥。
檢查診斷
診斷標準
根據病前1~2周生食或半生食感染動物肉類及典型臨床表現即可疑診該病，確診依據為肌肉活檢發現包囊或旋毛蟲特異性抗體陽性。
2007年WHO發布的診斷標準由臨床表現、病原學檢查及流行病學資料三方面組成。分別為：
具有符合標準的臨床表現及流行病學資料者，為疑診病例；符合病原學診斷標準且在2個月內有符合臨床診斷標準的表現者，則為確診病例。
檢查
一般檢查
幼蟲移行期白細胞達(10~20)x109/L，嗜酸性粒細胞占20%~40%或更高。重癥者可因免疫功能低下或伴細菌感染而嗜酸性粒細胞無明顯增高。
血生化檢查
血清肌酸磷酸激酶（CKP）及醛縮酶活性均明顯升高。
病原體檢查
病程10天后腓腸肌或三角肌等壓片，鏡下可見梭形包囊和活動美國白燈蛾。1%胃蛋白酶和1%鹽酸消化肌肉組織，離心后檢查比壓片法陽性率高。肌活檢準確，但陽性率僅50%，尤其病程早期及輕度感染者常為陰性。查見鈣化的包囊或幼蟲，提示陳舊性感染。
免疫學檢查
單抗與多抗雙抗體夾心ELISA法（酶聯免疫法）測患者血清循環抗原，可作為早期診斷有無活蟲及療效考核的指標。
病程早期IgM（免疫球蛋白M）抗體陽性，后期或恢復IgG（免疫球蛋白G）抗體陽性。IgG抗體可存在較長時間，不能區分現癥患者和既往感染。
用旋毛蟲美國白燈蛾可溶性抗原作皮內注射，常于病后2周即可出現陽性并可持續約20年，但有假陽性。一般用于臨床篩查及流行病學調查。
核酸檢測
PCR（聚合酶鏈反應）擴增血中旋毛蟲脫氧核糖核酸（脫氧核糖核酸），可望有助于早期診斷和監測。
鑒別診斷
寄生蟲病
一些植物病原線蟲（華支睪吸蟲、并殖吸蟲、日本血吸蟲等）感染人體后也可出現腹痛、腹瀉、發熱、嗜酸粒細胞增多等與旋毛蟲病相似的臨床表現，且這些寄生蟲病的病原在急性期不易檢出，因此，旋毛蟲病應與它們相鑒別。鑒別要點包括流行病學史、典型臨床表現、血清學檢查結果等。
鑒別要點為：有在流行區生活、工作、旅游史，并有食入生的或未熟的家魚、蝦史；右上腹痛、肝臟腫大或伴有觸痛，黃疸、轉氨酶升高等；糞便中可查到華支睪吸蟲卵；血清學檢查華支睪吸蟲特異性抗體陽性。
鑒別要點為：有在并殖吸蟲病流行區旅游或居住史，或有食入生的或未熟的淡水蟹、東北蝲蛄史，或生飲溪水史；具有并殖吸蟲病典型的臨床表現，如咳嗽、咳血、咳鐵銹色痰、胸腔積液、皮下游走性包塊等；痰或糞便中可查見并殖吸蟲卵；皮下包塊等活體組織檢查可發現蟲體或蟲卵；皮下包塊等活體組織中如未查出蟲體或蟲卵，但發現有并殖吸蟲病特征性的病理損害（竇道、嗜酸性膿囊腫或囊腫等）；血清學檢查并殖吸蟲特異性抗體或抗原陽性。
鑒別要點為：發病前數周在日本血吸蟲病流行區有疫水接觸史（如捕魚、撈蝦、收割、放牧、游泳、戲水及抗洪搶險等）；有膿血便、以左葉顯著的肝臟腫大并伴有壓痛；糞便查出日本血吸蟲的蟲卵或孵出毛蚴；血清學檢查日本血吸蟲特異性抗體或抗原陽性。
細菌性食物中毒
細菌性食物中毒根據臨床表現的不同分為胃腸型食物中毒和神經型食物中毒。旋毛蟲病腸道期主要與胃腸型食物中毒相鑒別，后者多見于夏秋季，患者有食入不潔食物史，潛伏期短（一般不超過72小時），臨床表現以急性胃腸炎為主，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。對可疑食物、患者嘔吐物及糞便進行細菌學培養可分離出致病菌。
急性壞死性出血性腸炎
臨床上以突然起病、腹痛、腹瀉、便血為主要特征，全身中毒癥狀較重，易出現休克、腸麻痹等中毒癥狀和腸穿孔等并發癥。
流行性感冒
主要表現為高熱、寒顫、全身不適、肌肉與關節疼痛、但無腓腸肌壓痛，發熱3~5天后消退，白細胞總數與嗜酸粒細胞計數正常，發病后2~3天咽部、氣管分泌物中流感病毒科核酸檢測陽性或分離到流感病毒。
急性腎小球腎炎
患者發病前1周~3周多有鏈球感染史，常以水腫或血尿為首發癥狀，水腫亦多見于面部及眼瞼，但常伴有蛋白尿與高血壓。甚至少尿及氮質血癥等，白細胞總數與嗜酸粒細胞計數正常，發病初期血清總補體與補體C3水平下降。
結節性多動脈炎
是一種少見的疾病，可累及人體任何器官，但以皮膚、關節、胃腸道及腎勝等受累較常見?；颊弑憩F為發熱、關節痛與肌痛，累及胃腸道時可出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。白細胞總數與嗜酸粒細胞計數正常。血管造影與組織病理檢查有助于診斷。
變應性血管炎
該病組織病理有白細胞核破碎的血管炎表現，有皮膚損傷，也有多個內臟損傷。主要見于7歲以下兒童，患者有發熱、肌痛、皮疹、嗜酸粒細胞輕度增多等，但病變多累及關節與腎臟，表現為關節痛、血尿與蛋白尿等。
風濕熱
主要表現為發熱、游走性關節炎或肌肉疼痛、皮疹及心臟炎等。發熱，常伴有多汗癥狀；游走性關節炎常影響膝、、肩、肘等大關節、局部可有紅、熱、腫、痛。心臟炎包括心肌炎、心內膜炎及心包炎，癥狀輕重不一，實驗室檢查血沉增快，抗鏈球菌溶血素“O”滴度增高，血清粘蛋白增高，白細胞總數輕度增高，無嗜酸粒細胞增多。
鉤端螺旋體病
患者近期（20天內）有疫水接觸史，病程較短，一般為1周~2周。臨床上，患者出現先寒戰后發熱，并有頭痛，眼結膜充血，畏光，腹股溝淋巴結腫大與壓痛，全身肌肉疼痛等；肌肉疼痛以腓腸肌及腰、背、頸部肌痛較明顯，外周血白細胞總數升高，但以中性粒細胞為主，占80%~90%，發病后第1周的血培養和第2周的尿液內可查到鉤端螺旋體屬，凝集試驗抗體效價>1:100，或早期及恢復期雙份血清抗體效價上升4倍以上。
流行性斑疹傷寒
有人虱寄生或接觸史，患者表現為發熱、頭痛及皮疹等，皮疹的發生機率（約90%以上），明顯高于旋毛蟲病患者（約10%~44%），白細胞總數多正常，中性粒細胞多升高，嗜酸粒細胞顯著減少或消失；外斐反應滴度較高（1:160以上）或呈4倍以上。
地方性斑疹傷寒
有鼠類接觸史或蚤叮咬史，患者表現為發熱、皮疹（約見于30%~80%的病例)），常同時伴有頭痛、全身肌肉酸痛等，白細胞總數及分類多正常，外斐反應陽性，但漓度較低。
皮肌炎與多發性肌炎
皮肌炎以全身廣泛性血管炎為病理基礎，或累及皮膚、肌肉、皮下組織、胃腸道等全身多個系統，以皮膚和骨骼肌受累為主，表現為特征性皮膚損害和非化膿性骨骼肌炎癥，如病變只限于肌肉而無皮膚損害則稱多發性肌炎?；颊叱ｋ[匿起病，表現為四肢近端對稱性肌無力、關節疼痛、發熱、體重減輕等。血清肌酸激酶等升高，肌肉活檢可見典型的肌炎病理改變。
嗜酸粒細胞增多性肌痛綜合征
一種表現為硬皮病樣皮膚改變、同時伴有肌痛和嗜酸粒細胞增多的疾病。多見于女性患者，早期表現為乏力、低燒、呼吸困難、咳嗽、關節痛、關節炎，皮膚可出現紅色斑疹，但消失快；患者有明顯的肌痛和嗜酸粒細胞增多，皮膚有硬皮病樣改變。
嗜酸粒細胞白血病
一種罕見的白血病，以外周血及骨髓嗜酸粒細胞異常增多為特征，常累及心臟、肺及神經系統，并呈進行性貧血和血小板減少。臨床上感染出血較少，主要是各個臟器的嗜酸粒細胞浸潤，導致功能障礙。除了肝、脾、淋巴結的受累外，還表現為心、肺、中樞神經系統受累。實驗室檢查時，外周血嗜酸粒細胞明顯而持續增多，多數高達60%，并常有幼稚型嗜酸粒細胞；骨髓檢查時嗜酸粒細胞增多，形態異常，核左移。有各階段幼稚型粒細胞，可見粗大的嗜酸顆粒，原始細胞>5%，臟器有嗜酸粒細胞浸潤。
治療
一般治療
急性期應臥床休息，改善營養，補充水分。保持水及電解質平衡，必要時予血漿、白蛋白。心力衰竭時給予強心藥。煩躁不安、頭痛者可予鎮靜、止痛等對癥治療。腦水腫時給予脫水治療。
病原治療
阿苯達唑為病原治療的首選藥物，其對各期旋毛蟲均有較好的殺蟲脒作用。成人劑量為400~500mg，每天2~3次；兒童按20mg/(kg·d)，每天2次，療程5~7天。常于治療開始2天后體溫下降，4天后體溫恢復正常、水腫消失、肌痛減輕。不良反應少而輕，少數患者于服藥后第2~3天，因蟲體死亡出現異蛋白反應，而表現為體溫升高（類赫氏反應）。治療藥物亦可選用甲苯咪唑，200~400mg，每日3次，連用3日；隨后400~500mg，每日3次，連用10日為1療程，間隔5日后開始又一療程。該藥在不同患者的血藥濃度差別較大，使用時需監測藥物濃度。該兩種藥物均不可用于2歲以下兒童及孕婦。
感染的早期階段給予病原學治療的效果好，但絕大多數的病例都是在包囊形成后才得以確診。一旦包囊形成將在肌肉中存活數年。阿苯噠唑在慢性旋毛蟲病的治療無效。
腎上腺皮質激素治療
對高熱者，和（或）有明顯毒血癥者，和（或）有心肌炎、腦炎者，可給予腎上腺皮質激素治療，與病原治療合用。開始使用地塞米松每日5mg或氫化可的松每日100~200mg靜脈滴注，待癥狀減輕后可改口服潑尼松每日30mg，療程5~7日。重者可加大用量，延長時間至7~10日。
預防
預后
及時治療者預后好，常于1~2個月恢復。輕癥患者預后良好，癥狀在2~6個月內消失。重癥者、并發心肌炎、腦炎及肺炎患者預后不良；伴有心臟及腦實質受累的重癥病例預后差。感染原蟲量多的病例病死率可達5%。在治愈患者中，個別病例可存留慢性肌痛或風濕痛。
歷史
在旋毛蟲被顯微鏡檢出之前，人畜旋毛蟲病已存在數千年。1835年，倫敦的醫學生Paget第一次從人體中發現了旋毛蟲，同年Owen正式發表了旋毛蟲的報道，并將其命名為旋毛蟲。1845年Herbst描述了鼠體內的旋毛蟲包囊，接著1846年Leidy從豬體內發現旋毛蟲。1850年Herbst證實旋毛蟲可通過肉在動物間傳播，1855年Leuckart證明美國白燈蛾可在動物腸道中發育為成蟲。1859年，Zenker發現首例因旋毛蟲病死亡的患者。
由于旋毛蟲早期在德國廣泛流行，危害十分嚴重，所以德國對旋毛蟲病采取防制措施的時間較早。Virchow在德國倡導對豬肉進行顯微鏡鏡檢，并于1863年開始對屠宰豬進行旋毛蟲檢驗；1866年，德國正式實行對屠宰豬進行旋毛蟲檢驗。到19世紀末，屠宰豬進行旋毛蟲鏡檢已在德國及大多數西歐國家普遍推廣。1898年，美國開始進行豬肉的顯微鏡檢查。
1964年，中國西藏首次報道了旋毛蟲人體感染，此后云南省、河南省、吉林省、遼寧省、湖北、廣西壯族自治區等均有報道。1967年Zimmermann提出用人工胃液消化肌肉法進行旋毛蟲檢驗。
相關研究
該研究顯示，在中國，旋毛蟲病主要流行于西南、中原和東北地區，且以中國西南地區流行最為嚴重。旋毛蟲病因臨床癥狀和體征不明顯，臨床上較難及時、正確診斷，旋毛蟲病診斷中國的國家衛生標準要求旋毛蟲病診斷應基于流行病學史、臨床表現和實驗室檢查結果。旋毛蟲病治療方案的制定取決于患者疾病所處階段、發病程度和時間長短以及患者個人免疫力。在感染初期，首要目標是減少侵入肌肉的幼蟲數量，如幼蟲已侵入肌肉，則應盡可能減少肌肉損傷。阿苯達唑為中國治療旋毛蟲病的首選藥物。
參考資料 >
提醒 | 未熟的肉制品不能亂吃，感染旋毛蟲后果很嚴重!.微信公眾平臺.2024-03-22
trichinosis.ICD-10 Version:2019.2024-03-21
trichinosis.ICD-11.2024-03-21
動物源性食品中細菌的檢測——旋毛蟲.微信公眾平臺.2024-03-21
旋毛蟲病的診斷（自2016年12月28日起轉為推薦性）.中華人民共和國國家衛生健康委員會.2025-01-01