高血壓（英文：Hypertension）是指在靜息狀態以收縮壓和（或）舒張壓持續升高（收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現的心血管綜合征。
高血壓分為原發性高血壓和繼發性高血壓。
原發性高血壓病因是多種風險因素引起，其中遺傳和環境因素交互作用是原發性高血壓主要的風險因素，但具體通過何種途徑升高血壓尚不明確。
繼發性高血壓病因明確，主要和腎性疾病、內分泌疾病、心血管病變、顱腦病變、睡眠呼吸暫停綜合征等因素有關。
在沒有發生靶器官的并發癥之前，高血壓通常不引起癥狀。當發生心、腦、腎等靶器官的并發癥時常見癥狀有頭暈、頭痛、勁項板緊、疲勞、心悸等癥狀，一些患者會出現視物模糊、鼻出血等較重癥狀。
高血壓有多重風險因素，超重、肥胖以及不良生活習慣等因素都會增加高血壓的風險。
高血壓患病率和發病率根據國家不同、地區和種族不同患病率和發病率也有所不同，工業化國家比發展中國家高，美國黑種人患高血壓約為白種人的2倍。在《中國高血壓防治指南2018年修訂》中可知，中國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率（粗率）近年來有明顯提高，但總體仍處于較低的水平，分別達51.5%、46.1%和16.9%。
血壓水平分類和定義
人群中血壓呈連續性正態分布，正常血壓和高血壓的劃分無明確界線，高血壓的標準是根據臨床及流行病學資料界定的。中國采用的血壓分類和表彰見下表。高血壓定義為未使用降壓藥物的情況下診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。根據血壓升高水平，進一步將降壓藥分為1~3級。
注：當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以上標準適用于任何年齡的成年男性和女性
病因
高血壓是一種常見的慢性疾病。原發性高血壓的成因主要涉及兩類因素，包括遺傳因素與環境因素，此外還涉及其他因素。引起繼發性高血壓有腎臟疾病、內分泌疾病、心血管病變等因素，同樣也包括其他因素。
原發性高血壓
遺傳因素
根據調查研究發現，遺傳因素具有一定的傳遞作用，高血壓具有明顯的家族遺傳性。父母雙方均有高血壓的其子女發病概率在46%左右。
環境因素
其他因素
體重、藥物比如避孕藥物、麻黃堿、腎上腺皮質激素、非甾體抗炎藥藥、甘草等藥物，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等因素異常也與高血壓有關。
繼發性高血壓
腎實質性高血壓
急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等多種腎臟病引起腎實質病變，腎臟單位大量丟失，機體水、鈉留和細胞外容量增加，同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活和排鈉減少，引起血壓升高。
腎血管性高血壓
多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良和動脈粥樣硬化引起單側或者雙側腎動脈主干或分支狹窄，腎血管狹窄，造成腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血壓升高。
原發性醛固酮增多癥
腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致血壓升高。
嗜鉻細胞瘤
主要來源于腎上腺髓質、交感神經節和其他部位嗜鉻組織，由于腫瘤間歇或持續釋放過多鹽酸腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺，引起血壓升高。
皮質醇增多癥
皮質醇增多主要是由于促腎上腺皮質激素分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。
主動脈縮窄
多數為先天性，少數是多發性大動脈炎所致。
其他特殊類型高血壓
老年高血壓
老年人容易合并多種臨床疾病，并發癥較多，其高血壓的特點是收縮壓增高、舒張壓下降，脈壓增大，血壓波動性較大，容易出現體位性低血壓及餐后低血壓，血壓晝夜節律異常、白大衣高血壓和假性高血壓相對常見。
兒童青少年高血壓
以原發性高血壓為主，表現為輕、中度血壓升高，通常沒有明顯的臨床癥狀，與肥胖密切相關。另一部分兒童青少年血壓明顯升高者多為繼發性高血壓。
妊娠高血壓
是妊娠與血壓升高并存的一組疾病，該組疾病包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇以及慢性高血壓并發子癇前期和妊娠合并慢性高血壓。
頑固性高血
頑固性高血壓或難治性高血壓是指盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯合治療（一般包括利尿劑），血壓仍未能達到目標水平。使用四種或四種以上降壓藥物血壓達標也應考慮頑固性高血壓。
流行病學
在2021年8月25日，世界衛生組織發表的2019年高血壓流行率最高的的10個國家中，女性在巴拉圭、圖瓦盧、多米尼克的流行率分別為51%、51%和50%。男性在巴拉圭、匈牙利、波蘭的流行率分分別為62%、56%和55%。
根據《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》可知，中國成年人高血壓知曉率、治療率、控制率為51.6%、45.8%、16.8%。據2012年~2015年全國調查，18~24歲，25~34歲，35~44歲青年高血壓患病率為4%、6.1%、15%。男性高于女性，北方高于南方，但差異正在轉變，呈現出大中型城市高血壓患病率較高的特點，如北京、天津市和上海市的高血壓患病率為35.9%、34.5%和29.1%。
發病機制
高血壓的發病機制有以下幾點：
神經機制
在各種原因的影響下，大腦皮質神經中樞功能發生變化，各種神經遞質濃度與活性異常，這其中包括了去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經肽Y、5－羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統。使得交感神經系統活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強而導致血壓增高。
腎臟機制
各種原因引起腎性水、鈉潴留、增加心排血量，通過全身血流自身調節使外周血管阻力和血壓升高，啟動壓力-利尿鈉機制再將潴留的水、鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加，例如內源性類洋地黃物質，在排泄水、鈉平衡的同時使外周血管阻力增高而使血壓增高。同時，現代高鹽飲食的生活方式加上遺傳性或獲得性腎臟排鈉能力的下降是許多高血壓病人的基本病理生理異常。
激素機制
腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活。經典的RAAS包括：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原（AGT），生成血管緊張素I（AT I），然后經肺循環的轉換酶（ACE）生成血管緊張素II（AT II）。AT II是RAAS的主要效應物質，作用于血管緊張素II受體1（AT1），使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些作用均可使血壓升高。近年來發現很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺，也有RAAS各種組成成分。組織RAAS對心臟、血管的功能和結構所起的作用，可能在高血壓發生和維持中有更大影響。另有研究表明ATI和ATII可以通過多條途徑產生血管緊張素1~7（A1~7），A1~7通過與G蛋白偶聯的MAS受體發揮擴血管以及抑制血管平滑肌細胞增殖作用，使人們更全面理解RAAS的心血管作用。
血管機制
大動脈和小動脈與功能的變化，也就是血管重構在高血壓發病中發揮著重要的作用。覆蓋在血管壁內表面的內皮細胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質，例如一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）、內皮素（ET-1）、內皮依懶性血管收縮因子（EDCF）等，調節心血管功能。年齡增長以及各種心血管危險因素如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，導致血管內皮細胞功能異常，使氧自由基產生增加，NO滅活增強，血管炎癥，氧化應激反應等影響動脈的彈性功能和結構。由于大動脈彈性減退，脈搏波傳導速度增快，反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前到收縮期，出現收縮期延遲壓力波峰，可以導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動脈（血管數目減少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反射點的位置或反射波強度，也對脈壓增大起重要作用。
胰島素抵抗
胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發性高血壓病人存在不同程度的IR，在配胖、血甘油三酯升高、高血壓及糖耐量減退同時并存的四聯癥病人中最為明顯。多數認為IR造成繼發性高胰島素血癥引起的，繼發性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經系統活性亢進，動脈彈性減退，從而使血壓升高。在一定意義上，胰島素抵抗所致交感活性亢進使機體產熱增加，是對肥胖的一種負反饋調節，這種調節以血壓升高和血脂代謝障礙為代價。。
病理生理學
血壓隨著年齡增長呈現不同的血流動力學特征，同時心臟和血管是高血壓損害的主要靶器官。
血流動力學特征
從血流動力學角度，血壓主要決定于心輸出量和體循環周圍血管阻力，平均動脈血壓(MBP)=心輸出量(CO)×總外周血管阻力(PR)。血壓隨著年齡增長呈現不同的血流動力學特征。
靶器官
高血壓的危害具有全身性特征，長期高血壓會引發全身小動脈病變，主要表現為血管壁與管腔比值增加及管腔內徑縮小，進而導致心、腦、腎等靶器官組織缺血。
臨床表現
癥狀
多數患者起病緩慢，在沒有損害靶器官發生并發癥之前通常不引起癥狀，在測量血壓時或者發生心、腦、腎等并發癥時常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸病、頸項板緊、疲勞等表現。
體征
原發性高血壓體征一般較少，頸部、背部兩側肋脊角、上腹部臍兩側、腰部肋脊處可聽見血管雜音，心臟聽診時可有主動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。
有些體征可提示繼發性高血壓的可能，如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細胞瘤，股動脈搏動延遲出現；下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈狹窄；向心性肥胖、紫紋與多毛提示庫欣綜合征。
并發癥
4.慢性腎臟病：慢性腎衰竭是各種慢性腎臟病持續進展至后期的共同結局，它是以代謝產物潴留，水、電解質及酸堿平衡失調和全身各系統癥狀為表現的一種臨床綜合征。在發達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化是慢性腎衰竭的主要病因。慢性腎衰竭漸進性發展的危險因素中，高血壓是其中一項。
診斷
診斷原則
高血壓診斷主要根據非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mHg和（或）舒張壓均≥90mmHg可診斷為高血壓，病人既往有高血壓史，正在使用降壓藥物，血壓即使正常也可以診斷為高血壓。2022年11月13日，《中國高血壓臨床實踐指南》發布，其中推薦將我國成人高血壓診斷值調為收縮壓≥130毫米汞柱或舒張壓≥80毫米汞柱。
體格檢查
聽診頸部、腹部、心臟等器官有無雜音，對于體型消瘦的腎性高血壓患者，可聞及單側腎動脈雜音。檢查周圍動脈搏動，股動脈搏動減弱或延遲提示主動脈縮窄，特別是在年齡<30歲的病人。
實驗室檢查
鑒別診斷
一般來說，左、右上臂的血壓相差＜1.33~2.66kPa（10~20mmHg），如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變：一側鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變有血壓升高表現，但是左、右上臂血壓值相差較大。
治療
血壓控制目標：根據《中國高血壓防治指南（2018年版）》中表明，一般高血壓患者血壓應降至＜140/90mmHg，耐受者和部分高危以上的患者比如有糖尿病、蛋白尿等患者血壓可控制在130/80mmHg以下。
原發性高血壓的治療方式包括改變生活方式、藥物治療，改變生活方式是基礎，應貫穿始終。已經確診的原發性高血壓的患者在改變生活方式的基礎上，可根據自身情況使用相應藥物治療。繼發性高血壓的治療方式應根據病因采取合適的治療方法，比如藥物治療、手術治療和介入擴張治療。治療性生活方式干預適用于所有高血壓病人，降壓藥物治療適用于高血壓2級或以上病人，高血壓合并糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害或并發癥病人，凡血壓持續升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者，高危和很高危病人必須使用降壓藥物強化治療。
原發性高血壓
改變生活方式
如果超過或者肥胖，需要減重，將BMI值盡可能控制在＜24kg/平方米。飲食中減少鈉的攝入，每日食鹽量以不超過6g為宜，因為過量攝入鈉會引發水鈉潴留，導致血壓升高。同時減少食用油的攝入，少吃或者不吃肥肉以及動物內臟。每日吃新鮮蔬菜和水果來補充鉀鹽，適量的運動有利于控制體重和改善胰島素抵抗，提高心血管調節適應能力，穩定血壓。戒煙和限制飲酒。保持心情愉悅，減輕精神壓力，必要時補充葉酸制劑。
藥物治療
利尿劑
利尿劑主要有噻類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪。降壓作用主要是通過排鈉、減少細胞外容量和降低外周血管阻力來降低血壓。降壓起效較平穩、緩慢，持續時間相對較長，作用持久。適用于輕、中度高血壓，對單純收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年性高血壓有較強降壓效應。相關藥物有氫氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、塞米。主要不良反應是低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝，往往發生在大劑量時，其他還包括乏力、尿量增多等，痛風病人禁用。保鉀利尿劑可引起高鉀血癥，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者慎用。袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的高血壓病人。
鈣通道阻滯劑
根據藥物核心分子結構和作用于L型鈣通道不同的亞單位，鈣通道阻滯劑分為二氫吡類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫桌。降壓作用主要通過阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮偶聯，降低阻力血管的收縮反應。鈣通道阻滯劑還能減輕ATII和α1鹽酸腎上腺素能受體的縮血管效應，較少腎小管鈉重吸收。鈣通道阻滯劑降壓起效迅速，降壓療效和幅度相對較強，療效的個體差異性較小，與其他類型降壓藥物聯合治療能明顯增強降壓作用，鈣通道阻滯劑對血脂、血糖等無明顯影響，服藥依從性較好。對老年病人有較好降壓療效；高鈉攝入和非淄體類抗炎藥藥物不影響降壓療效；對嗜酒病人也有顯著降壓作用；可用于合并糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病或外周血管病病人：長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用。主要缺點是開始治療時有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮熱、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時。非二氫吡啶類抑制心肌收縮和傳導功能，不宜在心力衰竭，竇房結功能低下或心臟傳導阻滯病人中應用。
β受體拮抗劑
β受體阻滯劑有選擇性β1、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體拮抗三類，通過抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率而發揮降壓作用。常適用于心率較快的中、青年高血壓患者或合并心肌梗死和慢性心力衰竭者，但不良反應有心動過緩、乏力、四肢發冷等反應。常用的藥物有拉貝洛爾、卡維地洛等藥物。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
降壓作用主要通過阻滯組織ATⅡ受體亞型AT1，更充分有效地阻ATⅡ的血管收縮、水鈉潴留與重構作用。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩。最大的特點是直接與藥物有關的不良反應較少，一般不引起刺激性干咳，持續治療依從性高。高鉀血癥、妊娠期女性、雙側腎動脈狹窄病人禁用，常用的藥物有氯沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦等藥物。
血管緊張素轉換酶抑制劑
降壓作用主要通過抑制循環和組織ACE，使ATⅡ生成減少，同時抑制激肽酶使緩緩激肽降解減少。適用于肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓病人以及伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓病人。禁忌使用人群和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑一樣，常用的藥物有卡托普利、依那普利、貝那普利等藥物。
降壓藥物治療對象
降壓藥物治療適用于高血壓2級或以上病人；高血壓合并糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害或并發癥病人；凡血壓持續升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者。高危和很高危病人必須使用降壓藥物強化治療，高危患者是有≥3個其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發癥）或靶器官損害同時血壓屬于1級、3級的患者或者血壓屬于3級的患者，很高危的患者是血壓在3級同時合并1~2個其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發癥）、有≥3個其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發癥）或靶器官損害同時血壓在3級、臨床合并癥或合并糖尿病以及血壓在1級、2級、3級的患者。
繼發性高血壓
腎實質性高血壓
需嚴格控制鹽分攝入，每日＜3g，如果不存在禁忌癥，在聯合使用降壓藥物時一般應包括血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑。聯合使用降壓藥物不僅有效控制血壓，還有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。
腎血管性高血壓
治療目的以降血壓、保護腎功能為主。經皮腎動脈成形及支架植入術比較簡單，對于治療單側非開口處局限性狹窄效果較好。如果不符合介入治療的指征，可選擇手術治療，手術治療包括血運重建術、腎移植術和腎切除術。不符合介入和手術治療的患者，可采用降壓藥物聯合治療。但需要注意的是，雙側腎動脈狹窄、腎功能受損的患者是ACEI或ARB的禁忌使用人群。
原發性醛固酮增多癥
如果是腎上腺皮脂腺瘤和癌腫導致，常用的治療方法是手術治療。如果是腎上腺皮質增生引起，手術治療效果相對較差，需要聯合降壓藥物治療。
嗜鉻細胞瘤
如果是良性，采用手術切除。如果不符合手術指征的病人，選擇α和β受體拮抗劑聯合降壓治療。
皮質醇增多癥
主要治療方法采用手術、放射和藥物治療原發疾病，降壓治療可采用利尿劑或聯合其他降壓藥物。
主動脈狹窄
治療方法主要采用介入擴張支架植入或外科手術治療。
預防
在2021年8月世界衛生組織發表《2021WHO成人高血壓藥物治療指南》中提出，治療或預防高血壓的非藥物方法包括:
減少鹽的攝入（每日少于5克）、多吃水果和蔬菜、經常鍛煉身體、避免使用煙草、減少酒精消耗、限制攝入高飽和脂肪的食物、消除/減少飲食中的反式脂肪。
歷史
公共衛生
2021年8月世界衛生組織（WHO）發布了成人高血壓藥物治療指南，該指南旨在為成人高血壓患者提供最新的治療方法和藥物的使用。
參考資料 >
ICD-10編碼工具.WHO.2023-06-20
ICD-11編碼工具.WHO.2023-06-20
全球共有7億多高血壓者未獲治療.世界衛生組織.2023-08-10
《中國高血壓臨床實踐指南》發布，推薦下調高血壓診斷標準.北京日報客戶端-百家號.2024-01-15
高血壓.默沙東診療手冊.2023-05-04