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乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）簡稱慢性乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒（Hepatitis?B?virus，HBV）引起的，以肝臟病變為主的一種傳染病。

乙肝主要經母嬰、血液、體液和性接觸等途徑傳播，抗-HBs陰性者均為易感人群。感染后或疫苗接種后出現抗-HBs者有一定免疫力。臨床上以疲乏、食欲減退、厭油、惡心、上腹部不適、肝區痛、肝功能異常等為主要表現，部分病例可出現黃疸、發熱和肝大伴肝功能損害。多呈慢性感染，少數病例可發展為肝硬化或肝細胞癌。

乙型病毒性肝炎的診斷主要根據患者的流行病學、臨床表現、相關檢查結果等進行綜合分析，必要時可進行肝活檢組織檢查。治療原則為充分休息、合理飲食，輔以適當藥物，避免飲酒、過勞等。多數患者可采用藥物治療來改善和恢復肝功能、調節機體免疫、抗病毒、抗肝纖維化等，常用藥物包括干擾素、核苷類似物。通過規范治療部分患者可實現功能性治愈（表面抗原轉陰），臨床治愈可降低肝癌風險約85%。重癥肝炎患者，可使用人工肝或肝移植進行治療。

西醫對于乙肝的認識約在1883年，天花流行期間注射牛痘疫苗在人群中造成了黃疸的廣泛出現，這很可能是急性黃疸性乙型肝炎。1965年巴魯克·布隆伯格發現乙肝抗原。次年，大衛·戴恩觀察到了乙肝完整的病毒顆粒——“Dane顆?！?。1981年，第一支血清提取的商業化乙肝疫苗在美國上市。

乙肝的主要傳染源是急、慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者，接種乙型肝炎疫苗是預防和控制乙型肝炎流行的最關鍵措施。全球約20億人曾感染HBV，其中2.4億人為慢性HBV感染者，中國1~59歲一般人群HBsAg攜帶率為7.18%，約9300萬，其中慢性HBV感染患者約2000萬，每年約有65萬人死于HBV感染所致的肝硬化、肝衰竭和肝細胞癌。

命名

“肝炎”（hepatitis）一詞來源于希臘語單詞“hepa”（肝臟）和“itis”（炎癥）。

第二次世界大戰期間，由于病毒性肝炎在軍隊中傳播，有“軍營黃疸”之說，限于當時的認識水平，稱之為“卡他性黃疸”。1938年，英國醫生芬德利和麥卡勒姆發現了發病與免疫接種之間的關聯性，報道了接種黃熱病疫苗后患肝炎的病人情況，使用了“傳染性黃疸”這一說法。1943年，英國衛生部文件中將因接受輸血而患肝炎的情況稱為“同種血清性肝黃疸”，同期，美國將“血清性肝炎”作為其同義詞。

隨著研究的進一步發展，肝炎病毒按病原學明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型，命名原則為病毒的發現時間順序。

分型

乙型肝炎依據時期和癥狀可分為以下幾種類型：

資料來源

病因

病原體

HBV是乙肝的主要致病因子。

病毒形態

電鏡下，HBV感染者血清中存在三種形式的顆粒：

①大球形顆粒：完整的HBV顆粒，又名Dane顆粒，是病毒復制的主體。直徑42nm，由包膜與核心組成：包膜厚7nm，內含乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、糖蛋白與細胞脂質；核心直徑27nm，內含環狀雙股脫氧核糖核酸、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）；

②小球形顆粒，直徑22nm；

③絲狀或核狀顆粒，直徑22nm，長100～1000nm。

后兩種顆粒由HBsAg組成，為空心包膜，不含核酸，無感染性。一般情況下，血清中小球形顆粒最多，Dane顆粒最少。

抵抗力

HBV的抵抗力很強，對熱、低溫、干燥、紫外線及一般濃度的消毒劑均能耐受。在37℃環境下可存活7天，在血清中30～32℃溫度下可保存6個月，零下20℃可保存15年。100℃10分鐘、65℃10小時或高壓蒸汽消毒可被滅活，對0.2%苯扎溴銨及0.5%過氧乙酸敏感。

基因結構

HBV基因組結構獨特而精密，由不完全的環狀雙鏈脫氧核糖核酸組成。HBV基因組較易突變，除了影響血清學檢測外，可能與疫苗接種失敗、肝炎慢性化、抗病毒藥物耐藥、重型肝炎和肝細胞癌的發生等有關。HBV至少有9種基因型（A型至I型）和1種未定基因型（J型），中國以B基因型和C基因型為主。

在HBV復制過程中，病毒的DNA進入宿主細胞核，形成超螺旋的共價閉合環狀DNA分子（covalently?closed?circular?DNA，cccDNA）。cccDNA的存在對病毒復制以及感染狀態的建立十分重要，若能將其從肝細胞核中清除，則意味著HBV感染狀態的中止。

抗原抗體系統

高危人群

包括HBsAg陽性母親的新生兒、HBsAg陽性者的家屬、反復輸血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多個性伴侶者、靜脈藥癮者、接觸血液的醫務工作者等。

發病機制

HBV感染的自然病程復雜多變，受到較多因素影響，包括年齡、病毒水平、個體差異（性別、年齡、免疫狀態等）和其他外源性因素等。

發病機制目前尚未完全明確。HBV侵入人體后，未被免疫系統清除的病毒到達肝臟，通過肝細胞膜上受體進入肝細胞后即開始其復制過程。

肝細胞病變主要取決于機體的免疫應答。免疫應答既可清除病毒，亦可導致肝細胞損傷，甚至誘導病毒變異。各種原因導致HBV復制增加均可啟動機體免疫對HBV的應答反應。機體免疫反應不同，從而在臨床表現各異。當機體處于免疫耐受狀態，不發生免疫應答時，患者多成為無癥狀攜帶者；當機體免疫功能正常時，多表現為急性肝炎，成年感染HBV者常屬于該情況，大部分患者可徹底清除病毒；當機體免疫功能低下、HBV突變等情況下，可導致慢性肝炎；重癥肝炎（即肝衰竭）的發生是由于機體處于超敏狀態，多種炎癥因子使肝細胞遭受強烈免疫損傷打擊，大片肝細胞壞死，發生重型肝炎，繼之肝臟解毒功能下降，發生感染等損傷。

病理生理學

慢性乙型肝炎的自然進程可分為四個階段：

乙型病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害?；静±砀淖優楦渭毎冃?、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤和肝細胞再生等。肝細胞壞死根據壞死的形態范圍可分為單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、融合壞死等。炎癥細胞浸潤是判斷炎癥活動度的一個重要指標，浸潤細胞主要為淋巴細胞。

毛玻璃樣肝細胞是乙肝的特殊形態學特征，乙肝攜帶者和慢性乙型肝炎患者的肝組織內?？梢婓w積較大的肝細胞，胞質內充滿嗜酸性細顆粒物質，使細胞質不透明，似毛玻璃樣，即為毛玻璃樣肝細胞。慢性肝臟炎癥壞死可引起彌漫性細胞外基質的過度沉積即纖維化，表現為不同程度的匯管區纖維性擴大、纖維間隔形成。在肝纖維化的基礎上，出現肝細胞結節性再生，即“假小葉”（非真正的肝小葉，但形態相似）結構，伴不同程度血管改建，即肝硬化形成。

患者黃疸的發生是由于肝細胞膜通透性增加及膽紅素的攝取、結合、排泄等功能障礙，大多數病例均有不同程度的黃疸；肝性腦病產生的主要原因是在大量肝細胞壞死時，血氨及其他毒性物質的蓄積；出血是因重型肝炎患者的肝細胞壞死時凝血因子合成減少，以及肝硬化導致脾功能亢進，致使血小板減少；重型肝炎和肝硬化發生時，由于激素分泌異常導致鈉留，這是早期腹水產生的主要原因；門脈高壓、低蛋白血癥和肝淋巴液生成增多是后期腹水的主要原因。

傳播機制

主要傳染源

主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者。急性患者在潛伏期末及急性期有傳染性。慢性患者和病毒攜帶者作為傳染源的意義最大，其體內HBV的脫氧核糖核酸含量越高，傳染性越大。

傳播途徑

人群因含HBV的體液或血液進入機體而獲得感染，具體傳播途徑主要有下列幾種：

易感人群

抗-HBs陰性者均為易感人群。嬰幼兒是獲得HBV感染的最危險時期。新生兒通常不具有來自母體的先天性抗-HBs，因而普遍易感。感染后或疫苗接種后出現抗-HBs者有一定免疫力。

臨床表現

急性肝炎?

包括黃疸型和無黃疸型，成年急性乙型病毒性肝炎約10%轉為慢性。

1.急性黃疸型肝炎：臨床經過的階段性較為明顯，可分為三期，總病程2~4個月。

2.急性無黃疸型肝炎：除無黃疸外，其他臨床表現與黃疸型相似，其發病率遠高于黃疸型，易被忽視。

慢性肝炎

包括急性肝炎病程超過半年，或原有急性發作再次出現肝炎癥狀、體征及肝功能異常者；發病日期不明確或雖無肝炎病史，但根據肝組織病理學或根據癥狀、體征及檢查綜合分析符合慢性肝炎表現者。依據病情輕重可分為輕、中、重三度：

重型肝炎（肝衰竭）

病因及誘因復雜，包括重疊感染、機體狀況、懷孕、病毒突變、過度疲勞、精神刺激、飲酒、藥物、合并細菌感染、有其他合并疾病等。患者表現為一系列肝衰竭綜合征：極度乏力，嚴重消化道癥狀，神經精神異常，出血現象，黃疸進行性加深。可出現中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等。

根據病理組織學特征和病情發展速度可分為四類：

根據發病過程可分為早、中、晚三個時期：

其他類型

并發癥

肝內并發癥主要有肝硬化、肝細胞癌、脂肪性肝病；肝外并發癥包括膽道炎癥、胰腺炎、糖尿病、甲狀腺功能亢進、貧血、心肌炎、腎小球腎炎、腎小管性酸中毒等。后果較為嚴重的并發癥主要有：

診斷

診斷原則

乙型病毒性肝炎的診斷需要根據患者的流行病學、臨床表現、相關檢查結果，同時結合患者具體的病史和后續變化進行綜合分析，必要時可進行肝活檢組織檢查。?有無輸血、不潔注射史，家庭成員有無HBV感染者，患兒母親是否HBsAg陽性等有助于乙型肝炎的診斷。

癥狀診斷

檢查項目

7.病理學檢查：主要目的是評價肝臟炎癥壞死及纖維化程度，明確有無肝硬化并排除其他肝臟疾病，從而對診斷、治療方案及疾病預后提供幫助。慢性乙型肝炎患者的病理學檢查特點是肝臟匯管區及周圍不同程度的炎癥壞死和纖維化。

診斷指標

急性乙型病毒性肝炎現已少見，慢性HBV感染的主要診斷可分為以下幾種類型：

主要分為兩種類型，HBeAg陽性與HBeAg陰性。HBeAg陽性的患者檢查結果為血清HBsAg、HBeAg陽性和HBV?脫氧核糖核酸陽性，抗-HBe陰性，血清ALT持續或反復升高，或肝組織學檢查有肝炎病變；HBeAg陰性的患者檢查結果為血清HBsAg和HBV?DNA陽性，HBeAg持續陰性，抗-HBe陽性或陰性，血清ALT持續或反復異常，或肝組織學檢查有肝炎病變。

分為慢性、低復制性、隱匿性。慢性HBV攜帶者的血清HBsAg和HBV?DNA陽性，HBeAg或抗-HBe陽性，但1年內連續隨訪3次以上，血清ALT和AST均在正常范圍，肝組織學檢查一般無明顯異?；蜉p度異常；低復制HBsAg攜帶者的血清HBsAg陽性、HBeAg陰性、抗-HBe陽性或陰性，HBV?脫氧核糖核酸檢測不出，1年內連續隨訪3次以上，ALT均在正常范圍。肝組織學檢查顯示病變輕微；隱匿性慢性乙型肝炎患者的血清HBsAg陰性，但血清和（或）肝組織中HBV?DNA陽性，并有慢性乙型肝炎的臨床表現?；颊呖砂橛醒蹇?HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc陽性。另約20%隱匿性慢性乙型肝炎患者除HBV?DNA陽性外，其余HBV血清學標志均為陰性，需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝損傷。

鑒別診斷

其他黃疸

其他肝炎

治療

一般治療

乙型病毒性肝炎的治療應根據病原、臨床類型及組織學損害采取不同的治療方案。治療原則為充分休息、合理飲食，輔以適當藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物。

急性肝炎一般為自限性疾病，多可完全康復，一般不采用抗病毒治療，以一般治療及對癥治療為主。急性期應進行隔離，癥狀明顯及有黃疸者應臥床休息，恢復期可逐漸增加活動量，但要避免過勞。飲食宜清淡易消化，適當補充維生素，熱量不足者應靜脈補充葡萄糖。避免飲酒和應用損害肝臟藥物，輔以藥物對癥及恢復肝功能，藥物不宜太多，以免加重肝臟負擔。

慢性肝炎的患者同樣需要適當休息、合理飲食。癥狀明顯或病情較重者應強調臥床休息，病情輕者以活動后不覺疲乏為度。適當的高蛋白、高熱量、高維生素的易消化食物有利于肝臟修復，不必過分強調高營養，以防發生脂肪性肝病，避免飲酒。

臨床治療

保肝治療

主要目的為改善和恢復肝功能、調節機體免疫、抗肝纖維化等。肝功能異常者，可適當選用還原型谷胱甘肽、甘草酸制劑、雙環醇、維生素e等抗炎藥、減輕過氧化損傷等的藥物。伴有肝內膽汁淤積的病人，可選用熊去氧膽酸、腺苷蛋氨酸等。

抗病毒治療

合理的抗病毒治療可抑制病毒復制，減少傳染性，改善肝功能，減輕肝組織病變，改善患者生活質量，減少或延緩肝硬化、肝衰竭和肝細胞癌的發生，延長患者生存時間，對部分患者可達到臨床治愈。重型乙肝患者應盡早抗病毒治療，對降低病死率及長期預后有重要意義。主要有核苷類似物，如恩替卡韋片、拉米夫定等；干擾素，如IFNα和聚乙二醇干擾素。HBV感染者的抗病毒治療指征為：①HBeAg陽性患者的HBV?脫氧核糖核酸≥105拷貝/ml（HBeAg陰性者為≥104拷貝/ml）；②?ALT≥2x正常上限（ULN）；如用干擾素治療，ALT應≤10xULN，血TBil≤2xULN；③肝硬化。

人工肝或肝移植

重癥肝炎因病情發展快、病死率高，應積極搶救。其治療原則為，依據病情發展的不同時期進行支持、對癥、抗病毒等的內科綜合治療為基礎，早期免疫控制，中、后期預防并發癥及免疫調節為主，輔以人工肝支持系統療法，爭取適當時期進行肝移植治療。人工肝支持系統包括血漿置換、血液濾過、血液透析等，主要作用是清除患者血中毒性物質及補充生物活性物質，治療后可使血膽紅素明顯下降，凝血酶原活動度升高。這一治療手段對早期重型肝炎有較好療效，對于晚期重型肝炎亦有助于爭取時間讓肝細胞再生或為肝移植作準備。對于各型重癥肝炎患者，可使用人工肝或肝移植進行治療。

對癥治療

對重癥肝炎患者應實施重癥監護，密切觀察病情，防止醫院感染。在進行補液治療時，注意維持電解質及酸堿平衡。由于重癥肝炎患者食欲極差，肝臟合成能力低下，熱量攝入不足，應給予以糖類為主的營養支持治療，以減少脂肪和蛋白質的分解，控制腸內氨的來源，維持正氮平衡、血容量和膠體滲透壓，減少腦水腫和腹水的發生。還需補充足量維生素B、C及K，輸注新鮮血漿、白蛋白或免疫球蛋白以加強支持治療，同時禁用對肝、腎有損害的藥物。

治療過程應注意對于并發癥的防治?；颊邞偷鞍罪嬍常３旨S便通暢，可通過口服乳果糖、諾氟沙星等抑制腸道細菌的措施減少氨的產生和吸收，達到降低血氨的目的，從而盡量避免肝性腦病的發生；預防出血可使用組胺H2拮抗劑，如雷尼替丁、法莫替丁、西米替丁等，有消化道潰瘍者可用奧美拉唑；重型肝炎患者極易合并感染，必須加強護理，嚴格消毒隔離，一旦出現感染，立即根據細菌培養結果及臨床經驗選擇抗生素；目前對肝腎綜合征尚無有效治療方法，可應用前列腺素E或多巴胺靜脈滴注并配合使用利尿劑。

預防

管理傳染源

肝炎患者和病毒攜帶者是該病的傳染源。急性患者應隔離治療至病毒消失，慢性患者和攜帶者可根據病毒復制指標評估傳染性大小，符合抗病毒治療情況的盡可能予抗病毒治療。現癥感染者不能從事食品加工，飲食服務，托幼保育等工作；應對獻血員進行嚴格篩選，不合格者不得獻血；有生育要求的患者應進行相關評估和抗病毒治療。

切斷傳播途徑

應加強托幼保育單位及其他服務行業的監督管理，嚴格執行餐具消毒制度。理發、美容、洗浴等用具應按規定進行消毒處理。養成良好的個人衛生習慣，接觸患者后用肥皂和流動水洗手。提倡使用一次性注射用具，各種醫療器械及用具實行一用一消毒措施。對帶血及體液的污染物應嚴格消毒處理。加強血制品管理，進行HBsAg和HBV?脫氧核糖核酸的嚴格檢測。采取主動和被動免疫阻斷母嬰傳播。

保護易感人群

世界衛生組織的一項研究發現，到2030年，通過接種疫苗、診斷測試、藥物和教育活動，估計低收入和中等收入國家可預防450萬人過早死亡。世界衛生組織的全球肝炎戰略得到了所有會員國的認可，其目標是在2016年至2030年期間將肝炎新感染人數減少90%，死亡人數減少65%。

接種乙型肝炎疫苗是預防和控制乙型肝炎流行的最關鍵措施。易感者均可接種，新生兒應進行普遍接種，與HBV感染者密切接觸者、醫務工作者、同性戀者、藥癮者等高危人群及從事托幼保育、食品加工、飲食服務等職業人群亦是主要的接種對象。現普遍采用0、1、6個月的接種程序，抗-HBs陽轉率可達90%以上。接種后隨著時間推移，部分人抗-HBs水平會逐漸下降，宜加強注射一次。HBV慢性感染母親的新生兒出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）100~200IU，24小時內接種乙肝疫苗10μg，出生后1個月重復注射一次，6個月時再注射乙肝疫苗，保護率可達95%以上。乙型肝炎免疫球蛋白屬于被動免疫，從人血液中制備。主要用于HBV感染母親的新生兒及暴露于HBV的易感者，應及早注射，保護期約3個月。

乙肝疫苗

乙肝疫苗主要分為兩類：血源疫苗和重組疫苗。從免疫原性、效力或保護時效來看，這兩類疫苗并無差異，可互換使用。乙肝疫苗的保護效力與抗-HBs抗體的誘導直接相關，基礎免疫最后一針注射后1~3個月測得抗體滴度≥10mIU/ml可視為機體已對HBV感染具備了立即的和長期的抵御能力。保護性抗體的持續時間至少為15年，并可終身存在。

預后

慢性病毒性肝炎是比急性病毒性肝炎更危險的肝炎類型。成人感染HBV后發展成為慢性肝炎的概率不到5%，然而嬰兒和幼兒階段的感染導致慢性肝炎的病例約為95%。

急性乙型病毒性肝炎患者多在3個月內康復，60%~90%可完全康復，10%~40%轉為慢性或病毒攜帶。輕度慢性肝炎患者一般預后良好。重度慢性肝炎預后較差，約80%的患者在5年內發展成肝硬化，少部分可轉為肝細胞癌。中度慢性肝炎的預后居于輕度和重度之間。重型肝炎即肝衰竭，預后不良，病死率50%~70%。年齡較小、治療及時、無并發癥者病死率較低。急性重型肝炎存活者，遠期預后較好，多不發展為慢性肝炎和肝硬化；亞急性重型肝炎存活者多數轉為慢性肝炎或肝炎肝硬化；慢性重型肝炎病死率最高，可達80%以上。

淤膽型肝炎中的急性者預后較好，一般都能康復；慢性者預后較差，容易發展成膽汁性肝硬化。肝炎肝硬化患者若為代償性，可較長時間維持生命，失代償性則預后不良。

歷史

發現史

希波克拉底（公元前460年至375年）已經描述了流行性黃疸的臨床特征，與今天所見到的臨床表現基本相同。他對暴發性肝炎的描述較為戲劇化：“肝臟中含有的膽汁充滿了痰和血液，并從肝臟中噴出。之后，病人很快就會發狂、憤怒、胡言亂語、像狗一樣吠叫。大多數病人在十一天內死亡?！?，他推薦了一種特殊的“melikraton”飲食療法，即蜂蜜和水。

西方醫學最早認識到乙型肝炎約在1883年天花流行期間，為了預防天花，德國一家造船廠對工人接種了由人淋巴結制備的牛痘疫苗，注射后人群中有不少人出現了黃疸，這很可能是通過血源途徑感染的急性黃疸型乙型肝炎。

第二次世界大戰時期，由于傷員數量巨大，輸血成為了常用的治療手段。與此同時，戰場上患肝炎的士兵也在不斷增加，而當時的醫學界還沒有對這個現象加以重視。1938年，英國醫生芬德利和麥卡勒姆發現了發病與免疫接種之間的關聯性，報道了接種黃熱病疫苗后患肝炎的病人情況。1942年美軍使用了含有人血清的黃熱病疫苗后，造成約5萬人黃疸發作，與用人血清制備的特定批次黃熱病疫苗有關。

研究史

1965年，美國醫生巴魯克·布隆伯格在2名多次接受輸血治療的病人血清中發現了一種異常的抗體，它能與血清中的抗原起反應而形成沉淀，這是一種性質不明的抗原。因為它來源于澳大利亞土著人，因此布隆伯格把它命名為“澳大利亞抗原”，簡稱“澳抗”。該抗原的發現引起了世界各國醫學界的研究興趣，到1969年，科學家們明確了這種抗原與乙型肝炎有關。次年，大衛·戴恩等科學家首次在電子顯微鏡下觀察到了病毒樣顆粒，稱為“Dane顆?！?。后證實這一顆粒正是乙型肝炎病毒。

中國傳統醫學對類似病毒性肝炎的疾病亦有記載。兩千年前的《黃帝內經》中寫道“濕熱相交，民病癉也”，《傷寒論》中有“傷寒七八日，身黃如桔子色”，再到清代《雜病源流犀燭》指出“天行疫，以致發黃者，俗謂之瘟黃，殺人最急”。證明中國古代已對該病癥狀有了基本的了解，認識到其傳染性。

治療史

HbsAg的發現，為尋找乙肝疫苗指出了一條新道路：如果從感染者的血清中分離出這種表面抗原顆粒，用來人為刺激身體生成抗體，也許就可以用作疫苗，預防乙肝感染。巴魯克·布隆伯格采用特定技術將HbsAg與病毒分開，并將HbsAg進行減毒滅活，這就是疫苗的最初制作過程，但這并未引起醫藥企業的重視。后來，他慷慨地將他的發現、他所有的試劑和專利的副本都公諸于世，讓任何有此志向的人都可以繼續他的研究。終于，美國醫生薩爾·克魯格曼研究團隊制成了第一支實驗性疫苗。1981年，第一支血清提取的商業化乙肝疫苗在美國上市。

流行病學

發病率

乙肝的發病有一定的性別差異，男性高于女性，男女比例約為1.4:1。以散發為主，亦有家庭聚集現象，與母嬰傳播及日常生活的接觸傳播有關。由于嬰幼兒抵抗力較差，故感染多見。全球約20億人曾感染HBV，其中2.4億人為慢性HBV感染者，慢性化率約為10%。乙肝患者的肝硬化的年發率為2%~10%，失代償期肝硬化5年生存率為14%~35%，肝硬化患者的肝細胞癌年發生率為3% ~6%。根據世界衛生組織報道，在全球范圍內，肝硬化和肝細胞癌每年導致50~70萬人死亡。在2019年，約有82萬例死于HBV導致的肝衰竭、肝硬化或HCC等相關疾病。

分布情況

乙肝的分布有地區性差異，按流行的嚴重程度可分為低、中、高度三種流行地區。低度流行區HBsAg攜帶率為0.2%~0.5%，以北美、西歐、澳大利亞為代表。中度流行區HBsAg攜帶率為2%~7%，以東歐、地中海、日本、俄羅斯為代表。高度流行區HBsAg攜帶率為8%~20%，以熱帶非洲、東南亞和中原地區為代表。

中國是病毒性肝炎的高發區。中國1~59歲一般人群HBsAg攜帶率為7.18%，約9300萬，其中慢性HBV感染患者約2000萬，每年約有65萬人死于HBV感染所致的肝硬化、肝衰竭和肝細胞癌。

公共衛生

2016年5月，世界衛生大會通過了首份《2016-2020年全球衛生部門病毒性肝炎戰略》。該戰略強調了全民健康覆蓋的重要作用，所確立的目標與可持續發展目標保持一致。該戰略提出到2030年消除病毒性肝炎這一公共健康威脅（定義為與2015年基線數據相比，新發慢性感染減少90%，死亡率降低65%），并包括一份通過實施主要預防、診斷、治療和社區干預戰略來實現消除的路線圖。2022年5月，第75屆世界衛生大會發布了一套新的2022-2030年期間關于艾滋病毒、病毒性肝炎和性傳播感染的全球衛生部門綜合戰略。根據這些以往戰略和現在的新戰略，許多會員國在全球衛生部門戰略的指導下，制定了全面的國家肝炎規劃和消除戰略。

中國國務院和衛生部已將乙型肝炎作為重點疾病加以控制。消除母嬰傳播是預防和減少兒童新發感染乙肝的重要戰略行動。2021年，在多方面共同努力下，中國5歲以下兒童乙肝表面抗原攜帶率明顯降低，有效減少了疾病傳遞。2022年12月，中國國家衛生健康委發布了《消除艾滋病、梅毒和乙肝母嬰傳播行動計劃（2022-2025年）》，目標是到2025年在國家層面實現消除母嬰傳播結果指標。指標中要求，將乙肝母嬰傳播率下降至1%及以下，乙肝感染孕產婦所生兒童乙肝免疫球蛋白及時接種率達到95%及以上，首劑乙肝疫苗及時接種率達到95%及以上。

研究進展

2022年12月29日，羅氏上海創新中心研究團隊在《Journal of Hepatology》雜志上發表了一篇研究論文，這項研究報告了第一種口服HBV cccDNA抑制劑。共價閉合環狀脫氧核糖核酸（covalently closed circular DNA，cccDNA）在受感染的肝細胞中的持久性是阻止根除慢性乙型肝炎患者病毒的主要障礙，是慢性乙型肝炎的根本原因。

這項研究發現了一種新的小分子cccDNA抑制劑，可以特異性地降低HBV感染肝細胞中的cccDNA水平。這類分子為徹底治愈慢性HBV感染患者提供了一種新的途徑。

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命名

分型

病因

病原體