腸結核（intestinal 結核病）是結核分枝桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染。發病年齡多為青壯年，女性略多于男性。研究發現，結核病至少已經存在1.5萬年，1824年，梅德勒（Medler）和薩薩諾（Sassano）通過動物試驗，肯定了吞入含有結核分枝桿菌的物質可以發生腸結核。腸結核好發于腸道回盲部和遠端回腸，占胃腸道結核的75%，該病的病理變化隨人體對結核菌的免疫力而異。
90%以上腸結核由人型結核分枝桿菌引起，少數由牛型結核分枝桿菌所致，系飲用未經消毒的帶菌牛奶或乳制品而感染。該病主要臨床表現為腹痛腹脹、大便習慣改變，全身癥狀表現為發熱、盜汗、消瘦、貧血和全身乏力等，并發癥主要有腸梗阻、腸穿孔兩種。結合臨床表現、血液、糞便、PPD（結核菌素試驗）和IGRAs（γ-干擾素釋放試驗）等實驗室檢查、內鏡和X線、CT等影像學表現可診斷。該病的治療主要是消除癥狀，促使病灶愈合，防止并發癥，相關治療藥物有異煙腓、利福平等。
做好預防工作是防治結核病的根本辦法，患者不要吞咽痰液，應保持排便通暢，要加強衛生監督，提倡用公筷進餐，牛奶應經過滅菌消毒。合理選用抗結核藥物，保證充分劑量與足夠療程，是決定預后的關鍵。
病因
90%以上腸結核由人型結核分枝桿菌引起，少數由牛型結核分枝桿菌所致，系飲用未經消毒的帶菌牛奶或乳制品而感染。開放性肺結核或喉結核患者，因經常吞下含結核分枝桿菌的痰液而感染，或經常和開放性肺結核患者共餐而忽視餐具消毒，結核菌進入消化道。由于結核菌系抗酸菌，較少受胃酸影響，順利到達回盲部；由于回盲瓣的作用，食糜在回盲部停留較久，食糜中的結核菌有機會與腸黏膜密切接觸，增加黏附和侵入的機會；同時回盲部有豐富的淋巴組織，是結核菌最易侵犯的組織，也是腸結核的好發部位。
結核分枝桿菌感染腸黏膜后在黏膜下淋巴組織形成上皮樣結核結節，在全身或局部免疫力減弱的情況下黏膜下結核結節干酪樣壞死引起表面黏膜潰瘍，并可播散至黏膜深層甚至鄰近淋巴結和腹膜引起病變。腸結核也可為肺部原發病灶被巨噬細胞吞噬后由血行播散潛伏在腸黏膜，或由腹腔內或盆腔內結核病灶直接蔓延至腸道。只有當入侵的結核菌數量較多，毒力較大，而人體免疫功能異常導致局部抵抗力削弱時才會發病。
流行病學
因基礎疾病使用免疫抑制劑和生物制劑，該病發病率有所增加，占所有結核感染的2%。發病年齡多為青壯年，女性略多于男性。據2019年世界衛生組織（WHO）全球結核報告統計，中國結核病例約占全球病例的9%，是世界上第二個結核病高負擔國家。中國第五次結核病流行病學抽樣調查數據顯示，結核病總耐藥率達42.1%，其中耐多藥率6.8%，廣泛耐藥率2.1%。由于耐藥結核病的出現以及傳播，中國結核病防控形勢仍較為嚴峻。腸結核是中國常見的肺外結核病之一，多繼發于腸道外結核， 鄉村發病率高于城鎮。
分型及病理
腸結核好發于回盲部和遠端回腸，占胃腸道結核的75%，其他部位依次為升結腸、空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸和乙狀結腸等處，少數見于直腸、食管，可多節段腸管受累。該病的病理變化隨人體對結核分枝桿菌的免疫力而異。當感染菌量多，毒力大，可有干酪樣壞死潰瘍，稱為潰瘍型腸結核。如果機體免疫狀況較好，感染較輕，則表現為肉芽組織增生和纖維化，稱為增生型腸結核。兩種病變兼有則稱潰瘍增生型腸結核。
潰瘍型腸結核
病變首先發生在腸壁的集合淋巴組織和孤立淋巴濾泡，呈充血水腫滲出，伴有干酪樣壞死，形成黏膜小潰瘍，并漸趨融合增大，出現邊緣不規則的潛行潰瘍，深淺不一，可累及漿膜，周圍腹膜或鄰近腸系膜淋巴結，引起局限性結核性腹膜炎或腸系膜淋巴結結核。因病變發展較慢，常與附近的腸外組織發生粘連，因此急性穿孔少見，慢性穿孔可形成腹腔膿腫或腸瘺。此外痕組織形成可引起不同程度的腸管狹窄。
增生型腸結核
病變初期僅見炎性黏膜結核，隨著病情發展，黏膜下層大量纖維組織增生和結核肉芽組織形成，呈大小不等結節，嚴重者呈瘤樣腫塊突入腸腔，導致腸腔狹窄甚至梗阻，形似腫瘤。
潰瘍增生型腸結核
也稱混合型，黏膜潰瘍和增生同時發生。
臨床表現
腸結核起病緩慢，早期癥狀可不明顯；當腸外結核病例出現明顯消化道癥狀，應警惕合并腸結核可能。該病主要臨床表現如下：
腹痛腹脹：是該病主要癥狀，多在進食后誘發，回盲部結核疼痛位于右下腹，增生型腸結核伴不完全性腸梗阻者可出現腹痛陣發性加劇，伴腸鳴活躍，排氣或排便后緩解?？砂橛袗盒摹I吐、食欲減退等。
大便習慣改變：病變腸管炎癥導致腸蠕動加速，引起腹瀉，亦可與便秘交替出現。
全身癥狀：潰瘍型者常有結核毒血癥，表現為發熱、盜汗、消瘦、貧血和全身乏力等，伴有免疫抑制狀態的患者疾病更嚴重。
腹部體征：增生型腸結核患者可及右下腹包塊，不易推動，多無壓痛。潰瘍型腸結核合并局限性結核性腹膜炎者，其病變腸管可和鄰近腸管及腸系膜淋巴結粘連形成腹部包塊，其表面不平。伴有腸穿孔、腸梗阻等并發癥者可有腹膜炎或腹部膨隆，腸型等表現。
并發癥
腸結核主要有兩種并發癥，腸出血少見。
腸梗阻：是該病最常見的并發癥，主要發生在增生型腸結核，少數可發展為完全性腸梗阻。
腸穿孔：主要為亞急性慢性穿孔，可在腹腔內形成膿腫，破潰后形成腸瘺。急性穿孔較少見，可并發腹膜炎或感染性休克而致死。
檢查診斷
檢查
實驗室檢查
影像學檢查
內鏡檢查
腸結核以回盲部多見，腸鏡檢查至末端回腸同時行活組織檢查對該病的確診最有價值。內鏡下可見：（1）潰瘍，典型的腸結核潰瘍呈環形分布，邊緣不規則呈鼠咬狀；早期潰瘍較小時多位于結腸皺的脊上并沿皺向環周方向擴展，潰瘍周邊黏膜充血，但潰瘍之間有正常黏膜存在與外陰克羅恩病極為相似。（2）假息肉和結節樣增生，由于結核性肉芽腫和纖維組織增生，嚴重者形成較大團塊呈結核球，需與大腸癌鑒別。（3）狹窄，大部分由于環形潰瘍伴周圍結節增生引起；也可為瘢痕性狹窄。（4）回盲瓣病變，腸結核回盲瓣的累及率超過90%，為全周性或次周性潰瘍，表現為僵硬，失去閉合功能呈魚口狀改變。病變可向回腸末端及盲腸升結腸方向擴展，伴增生性病變。其他十二指腸累及少見，多位于第3或第4段，以黏膜增厚和腸腔狹窄為主。
診斷
典型病例診斷無困難，診斷需結合臨床、實驗室檢查、內鏡和影像學表現，可依據以下各點：
（1）青壯年患者，原有腸外結核，或原發病灶好轉而一般情況及結核病毒血癥癥狀反而加重者；或肺部有活動性或陳舊性結核病灶；近期結核患者密切接觸史或免疫抑制狀態。
（2）有腹痛、腹瀉、便秘等消化道癥狀，伴有發熱、盜汗等全身癥狀者。
（3）腹部，尤其是右下腹部腫塊，伴或不伴壓痛，或出現原因不明腸梗阻者。
（4）結核菌素試驗（PPD試驗）或γ-干擾素釋放試驗（IGRAs） 陽性支持腸結核的診斷。
（5）腸道電子計算機斷層掃描（CT）和磁共振成像（MRI）可發現回盲部為主的病變，短節段的腸腔狹窄，伴淋巴結腫大，尤其是環形增強的淋巴結對腸結核的診斷有重要價值。
（6）腸結核的內鏡下病灶以回盲部多見，可累及放射性腸炎或遠端回腸，病灶常少于4個，回盲瓣可固定開放，腸道潰瘍以環形多見，伴有瘢痕和假息肉；經內鏡黏膜活檢發現干酪樣肉芽腫、找到分枝桿菌有助于確診，但陽性率低；病變腸黏膜活檢組織培養或結核聚合酶鏈反應（PCR）可提高陽性率，但脫氧核糖核酸（DNA）提取過程可能會因污染等技術原因而出現假陽性。
鑒別診斷
克羅恩病
克羅恩?。?a href="/hebeideji/6958013980896995489.html">Crohn's disease，CD）的臨床表現及影像學所見與腸結核酷似，臨床上，下列幾點有助于鑒別：
（1）病史，有CD家族史，或既往有部分腸段切除確診為CD者有助于CD的診斷；
（2）臨床表現，有肛門直腸周圍病變如肛周膿腫、肛瘺，或腸瘺，腹腔膿腫、腸穿孔等并發癥，或伴有口腔潰瘍、結節性紅斑、虹膜睫狀體炎等CD腸外表現者支持CD；
（3）實驗室檢查，血清抗釀酒酵母抗體（ASCA）陽性有利于CD的診斷；
（4）內鏡，縱行潰瘍、阿弗他潰瘍、鋪路石樣改變支持CD；
（5）病理，可見非干酪樣肉芽腫，直徑較小，或裂隙樣潰瘍和局灶性炎癥。
鑒別困難者可先行診斷性抗結核治療2~3周，密切觀察臨床癥狀和炎癥指標，有助于判明診斷，但需注意耐藥菌株和抗結核藥物不良反應。有手術適應證者可行手術探查，并行病變腸段和腸系膜淋巴結病理檢查。
結直腸癌
發病年齡多在40歲以上，無腸外結核證據。病程呈進行性發展，無結核毒血癥癥狀。纖維結腸鏡檢查可窺見腫瘤，活組織檢查可明確診斷。增生型腸結核與腸癌或其他增生性疾病不能鑒別時，應剖腹探查。
腸淋巴瘤
多有慢性腹痛或便血、貧血、發熱、體重下降，甚至腸梗阻、腸穿孔，CT多表現為局部腫塊膨脹型生長，常伴有腸系膜和腹膜淋巴結腫大，腸鏡下放射性腸炎病灶或淋巴結活檢多可確診。
潰瘍性結腸炎
無腸外結核灶，好發于直腸和乙狀結腸，病變分布特點為連續性，潰瘍特點是淺而不規則，呈彌漫性，黏膜炎性反應嚴重，多見假性息肉，管腔狹窄特點是長管形，較少見，病理特點為隱窩膿腫、炎性細胞浸潤、腺體結構破壞等，病原學檢查陰性。
白塞病
腸結核應與腸型貝賽特氏癥等相鑒別。白塞病又稱為白塞綜合征，是一種原因不明的慢性、多發性多系統損害的疾病。該病表現可概括為四主征和五副征。四主征為：①口腔反復發作阿弗他潰瘍。②皮膚損害，即結節性紅斑、皮下靜脈炎、毛囊炎和痤瘡樣皮疹、皮膚對刺激反應亢進。③女性外生殖器生殖器潰瘍。④眼部損害，即虹膜睫狀體炎、視網膜脈絡膜炎。五副征為：①關節炎癥狀；②消化道癥狀；③副睪炎癥狀；④血管系統癥狀；⑤神經系統癥狀。貝賽特氏癥累及腸道，主要表現為腸道潰瘍性病變，病變呈跳躍式，潰瘍之間的黏膜完全正常。主潰瘍較深，副潰瘍較淺，互不融合，假息肉少見。病理上有小血管閉塞性炎癥，穿透性潰瘍。
治療
該病的治療主要是消除癥狀，促使病灶愈合，防止并發癥。預后取決于機體免疫狀態和有無及時充分的治療。
休息與營養
有結核毒性癥狀者須臥床休息。低渣、優質蛋白飲食或腸內營養以減少腸道蠕動引起的疼痛不適。重度營養不良，腸道吸收功能差，或因胃腸道癥狀而妨礙進食者，應補充腸外營養。
抗結核藥物
推薦的治療方案為異煙腓、利福平、乙胺丁醇和吡胺治療2個月，隨后異煙腓和利福平治療4個月，總療程為6個月，成功率在90%以上，隨訪結腸鏡可精確了解病變黏膜的愈合情況。若患者易于復發則宜連續治療9個月以上。出現耐藥則需4種二線抗結核藥聯合強化8個月，并延長療程至20個月。
對癥治療
對并發不完全性腸梗阻者須進行胃腸減壓病和靜脈補液。如有水、電解質與酸堿平衡紊亂者，應予糾正。
手術治療
多不需要手術。若并發腸梗阻瘺管、腸穿孔、腸道大出血內科治療無效，可考慮手術。此外治療后瘢痕性的回盲部短節段狹窄伴不全梗阻可行內鏡下擴張治療。術前充分抗結核治療可改善預后。
預防
做好預防工作是防治結核病的根本辦法，并著重對腸外結核的發現，特別是肺結核的早期診斷與積極的抗結核治療，盡快使痰菌轉陰，以免吞入含菌的痰而造成腸感染。必須強調有關結核病的衛生宣傳教育。要教育患者不要吞咽痰液，應保持排便通暢，要加強衛生監督，提倡用公筷進餐，牛奶應經過滅菌消毒。
預后
在抗結核藥出現之前，腸結核預后差，死亡率高。抗結核藥在臨床廣泛應用以后，使腸結核的預后大為改觀，特別是對黏膜結核，包括腸結核在內的療效尤為顯著。該病的預后取決于早期診斷及時治療，當病變尚在滲出階段，經治療后可痊愈，預后良好。合理選用抗結核藥物，保證充分劑量與足夠療程，是決定預后的關鍵。
歷史
通過新技術檢測，結核病至少已經存在1.5萬年。考古學有證據表明，結核病至少從新石器時代起就已經開始折磨歐亞大陸和非洲的史前人。早在公元前8000-9000年人類就已經患有了這種疾病，在以色列人的遺骸上發現了肺結核感染的痕跡。在古埃及木乃伊身上就發現存在骨結核，中國馬王堆出土的2100年前的女尸身上也發現過結核病灶。結核病可以侵犯人體的各個器官，包括腸道。
1824年，梅德勒（Medler）和薩薩諾（Sassano）通過動物試驗，肯定了吞入含有結核分枝桿菌的物質可以發生腸結核。1935年，卡諾（Carnot）也證實了這一事實，從而證明了人的腸結核是進食帶有結核桿菌的物質感染腸道引起的。含有結核桿菌的痰是引起腸結核的主要原因。
研究進展
化學治療可以有效抑制和殺滅結核分枝桿菌，減小結核組織炎癥誘發效應，阻斷細胞中介和原發免疫反應，且避免腸粘連發生。但采用單純抗結核化療方案，總體治療有效率不高，同時不同種類化療藥物聯合應用容易導致嚴重不良反應，患者治療依從性以及耐受性均較差。韓云等在“2SHR/6HR”抗結核方案基礎上加用胸腺肽-α1，結果顯示患者免疫功能和腸黏膜屏障功能改善，不良反應沒有增加。對于化學治療不耐受，或者不能組成有效的化學治療方案而又無法進行外科手術的患者，建議給予姑息療法。
傳統醫學以“補虛培元，抗癆殺蟲”為基本治療原則。在治療時以補脾益腎、行氣活血為主，以達到益氣升陽的效果。滕建文在抗結核方案（異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇）基礎上給予補中益氣湯加味（黃芪、人參、當歸、枳實、白術、茯苓、地榆、 大黃、甘草）治療，患者細胞免疫功能明顯提高，腸道炎癥損傷減輕，腸道黏膜屏障功能有效改善，且安全性高。高敏用健脾活血的中藥（黃芪、人參、當歸、 枳實、白術、茯苓、地榆、大黃、甘草）聯合抗結核化療方案治療腸結核，結果表明可有效減輕患者臨床癥狀和體征，降低機體炎癥反應水平，改善免疫系統和腸黏膜屏障功能，并能有效減少不良反應的發生。美沙拉嗪是治療潰瘍性結腸炎的常用藥，可以抑制前列腺素以及炎性介質白三烯的形成，從而對腸黏膜的炎癥起到顯著的抑制作用，但其遠期療效不理想，而且不良反應發生率高，可聯用其他藥物進行治療。范偉芳等用美沙拉嗪聯合參苓白術散治療腸結核， 臨床有效率顯著提高，患者臨床癥狀明顯減輕，安全性好，不良反應少。中藥可早期改善患者臨床癥狀， 提高細胞免疫功能，降低抗結核藥物的毒副反應，進而改善患者的生活質量。
參考資料 >
A18.3 腸、腹膜和腸系膜淋巴結的結核.icd-10.2024-03-03
1B12.7 Tuberculosis of the digestive system.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2024-03-19
【科學防病】講述結核病的前世今生.上饒市人民政府.2024-03-03